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益肾填精助孕方药对肾虚胚胎着床障碍小鼠子宫内膜MMP-9及TIMP-3蛋白表达的影响
目的:观察益肾填精助孕方药仙子益真胶囊对肾虚胚胎着床障碍模型小鼠子宫内膜腺上皮细胞、腔上皮细胞和基质细胞MMP-9及TIMP-3的蛋白表达影响,探讨其可能作用机制.方法:建立肾虚胚胎着床障碍小鼠模型,分别予仙子益真胶囊低剂量、中剂量、高剂量、戊酸雌二醇片及生理盐水灌胃,免疫组化法检测MMP-9和TIMP-3的蛋白表达.结果:MMP-9蛋白及TIMP-3蛋白在模型组与正常组的子宫内膜腺上皮细胞、腔上皮细胞中表达有显著性差异(P<0.05).MMP-9蛋白及TIMP-3蛋白在模型组与仙子益真胶囊各组的子宫内膜腺上皮细胞、腔上皮细胞中表达有显著性差异(P<0.05).MMP-9蛋白及TIMP-3蛋白在仙子益真胶囊低、中剂量组小鼠子宫内膜腺上皮、腔上皮表达与戊酸雌二醇片组比较无显著性差异.TIMP-3蛋白在仙子益真高剂量组小鼠子宫内膜腺上皮、腔上皮表达与戊酸雌二醇片组比较有显著性差异(P<0.05).结论:益肾填精助孕方药可以改善着床障碍小鼠子宫内膜MMP-9、TIMP-3的表达,从而调节滋养细胞对子宫内膜的侵入程度,促进胚胎着床.
关键词： 益肾填精助孕法 着床障碍 基质金属蛋白酶-9 组织金属蛋白酶抑制物-3 -
健胎液对围着床期小鼠子宫炎性细胞因子IL-1的影响
目的：探讨健胎液对胚胎着床障碍小鼠着床期子宫炎性细胞因子IL-1β及IL-1RⅠ的影响。方法：建立胚胎着床障碍的动物模型，分为三组，观察各组着床率和着床点数，妊娠第5天分别检测各组小鼠子宫内膜IL-1β的蛋白含量，以及子宫内膜IL-1β、IL-1RⅠ的mRNA水平。结果：模型组胚胎着床数、着床位点数与正常组比较显著降低（P＜0.01）；中药组胚胎着床数、着床位点数与模型组比较明显升高（P＜0.05），但仍低于正常组（P＜0.05）。模型组子宫内膜IL-1β蛋白量同正常组、中药组比较明显升高，中药组IL-1β蛋白量同正常组比较无显著性差异。模型组IL-1β、IL-1RⅠ的mRNA表达水平同正常组比较显著升高，中药组IL-1RⅠ的mRNA表达水平同模型组比较明显降低，但仍比正常组水平高。结论：围着床期子宫内膜IL-1β、IL-1RⅠ参与胚胎着床的病理生理过程，健胎液可能通过调节IL-1表达，改善子宫内膜微环境，提高子宫内膜胚胎种植容受性，促进着床。
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补肾安胎方及其拆方对着床障碍小鼠胚泡着床疗效观察
目的:观察补肾安胎方及其构方中补肾组分、益气活血组分对胚泡着床障碍小鼠胚泡着床位点数的影响.方法:将妊娠小鼠随机分为正常组、模型组、补肾安胎组、补肾组及益气活血组.妊娠第3、4天,正常组小鼠每天2次皮下注射麻油0.12 ml,其余四组皮下注射吲哚美辛油剂0.12 ml,造成小鼠胚泡着床障碍的动物模型.分别收集妊娠第5、6、8天小鼠子宫,计数着床位点个数并比较其大小形态.结果:补肾安胎组小鼠着床位点数与模型组比较显著提高(P<0.05),补肾组和益气活血组小鼠着床位点数较模型组多,但无统计学意义;补肾组和益气活血组小鼠着床位点数较补肾安胎组少,但无统计学意义.第5、6天着床位点胚泡,正常组和补肾安胎组左右两侧子宫分布均匀,胚泡大;模型组胚泡分布明显不均,且比正常组及补肾安胎组小;补肾组和益气活血组胚泡分布尚均匀,比正常组及补肾安胎组稍小.妊娠第8天正常组和补肾安胎组胚泡大而且各胚泡大小均等,形状规则,胚泡间界限清楚,无相互融合现象;模型组胚泡大小形状不一,各胚泡之间发生融合;补肾组和益气活血组胚泡大小较均匀,但有融合现象.结论:集补肾和益气活血为一体的补肾安胎方可以明显提高小鼠着床位点数,改善胚泡的形态和宫内的分布.
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健肾助孕方对着床障碍小鼠雌孕激素及子宫HOXA10表达的影响
目的:观察健肾助孕方对着床障碍小鼠血清雌孕激素浓度和子宫HOXA10表达的影响.方法:将30只孕鼠随机分为模型组3只、健肾助孕方低剂量组6只、健肾助孕方高剂量组6只、黄体酮组7只和正常对照组8只.从妊娠第1天开始,模型组、正常对照组每日给予生理盐水0.2 mL·只-1灌胃,黄体酮组皮下注射黄体酮溶液0.1 mL·只-1,健肾助孕方低剂量组、高剂量组每日灌胃0.2 mL·只-1.妊娠第4天皮下注射米非司酮诱导着床障碍小鼠模型.妊娠第8天处死小鼠,ELISA法检测血清中雌孕激素浓度,免疫组织化学法和Western blot法对子宫中HOXA10的表达和蛋白含量进行检测.结果:健肾助孕方低剂量组、高剂量组血清雌孕激素浓度较模型组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05).健肾助孕方高剂量组、黄体酮组子宫中HOXA10的表达显著增多,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);健肾助孕方低剂量组、高剂量组、黄体酮组子宫中HOXA10的蛋白含量明显高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:健肾助孕方可以升调着床障碍小鼠血清雌孕激素水平,提高子宫中HOXA10的表达量,从而改善着床障碍小鼠的子宫内膜容受性,促进胚胎着床.
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调经助孕胶囊对着床障碍模型小鼠子宫内膜容受性的影响及其机制研究Δ
目的：研究调经助孕胶囊对着床障碍模型小鼠子宫内膜容受性的影响及其机制。方法：将妊娠小鼠随机分为正常组、模型组和调经助孕胶囊低、高剂量组[12、24 g/（kg·d）]，每组10只。从妊娠第1天开始，各给药组小鼠ig相应药物，正常组和模型组小鼠ig生理盐水，连续3 d；妊娠第4天，除正常组外，其余各组小鼠均ih米非司酮溶液复制着床障碍模型；妊娠第5天处死小鼠。观察子宫内膜组织形态变化，并对子宫内膜成熟度进行评分；检测子宫内膜白血病抑制因子（LIF）、同源框基因HOXA10、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制因子1（TIMP-1）蛋白表达水平。结果：与正常组比较，模型组和各给药组小鼠子宫内膜发育均不完全，成熟度评分和子宫内膜LIF、HOXA10、MMP-9、TIMP-1蛋白表达水平均明显降低（P＜0.05）。与模型组比较，给药组小鼠子宫内膜发育得到改善或趋向正常，各指标水平均明显升高（P＜0.05）；且调经助孕胶囊高剂量组指标改善较低剂量组更明显（P＜0.05）。结论：调经助孕胶囊可改善着床障碍小鼠的子宫内膜容受性；其机制可能与上调HOXA10、LIF基因的表达，维持MMP-9、TIMP-1平衡有关。
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调经助孕胶囊对着床障碍小鼠胚泡着床位点数和雌、孕激素及其受体的影响Δ
目的：研究调经助孕胶囊对着床障碍小鼠胚泡着床位点数和雌、孕激素及其受体（ER、PR）的影响。方法：将48只妊娠小鼠随机分为正常对照组（生理盐水）、病理模型组（生理盐水）与调经助孕胶囊组（24 g/kg），每组16只，ig给药，每天1次，连续3 d。第4天上午9：00，除正常对照组小鼠外，剩余小鼠均sc米非司酮溶液0.1 ml复制着床障碍模型。第5天处死小鼠，观察各组小鼠胚泡着床位点数；放射免疫法测定血清雌二醇（E2）、孕酮（P）水平；免疫组化法测定子宫内膜ER、PR蛋白表达水平。结果：妊娠第5天，病理模型组小鼠胚泡着床位点数显著少于正常对照组，血清E2、P水平与子宫内膜ER、PR蛋白表达水平均显著低于正常对照组（P＜0.05）；调经助孕胶囊组小鼠胚泡着床位点数显著多于病理模型组，血清E2、P水平与子宫内膜ER、PR水平均显著高于病理模型组（P＜0.05）。结论：调经助孕胶囊可显著提高小鼠血清E2、P水平和ER、PR水平，增加胚泡着床位点数。
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保胎液对胚泡着床障碍小鼠子宫内膜降钙素表达的影响
目的:观察保胎液对胚泡着床障碍模型小鼠子宫内膜降钙素水平的影响.方法:采用米非司酮小鼠受精卵着床障碍模型.将孕鼠随机分为正常组、模型组、西药组和保胎液(高、中、低3种剂量)治疗组,从妊娠第1天起分别给予0.9％氯化钠溶液、地屈孕酮和保胎液(高、中、低3种剂量)灌胃治疗.于妊娠第4天上午皮下注射米非司酮,每只0.08 mg.正常组不予任何处理.于妊娠第5天取小鼠的子宫组织,运用实时荧光定量PCR技术检测小鼠子宫内膜降钙素的含量.结果:模型组降钙素表达量与正常组、中药高剂量组、中剂量组及西药组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).中药高、中剂量组分别与西药组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；中药中剂量组与正常组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；中药中剂量组降钙素水平明显高于高、低剂量组(P＜0.05).结论:保胎液可以调节小鼠子宫内膜降钙素的表达量,特别是中剂量效果明显,从而改善受精卵着床障碍小鼠子宫内膜容受性,促进受精卵着床.
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反复着床障碍的免疫研究现状
胚胎着床的过程极为复杂,涉及生殖生理、内分泌、免疫等多个方面,反复着床障碍(RIF)的免疫因素涉及免疫细胞(主要是NK细胞和T细胞)、细胞因子及其受体、组织相容性抗原及自身抗体等方面.RIF的免疫学诊断和治疗目前尚无统一的标准或指南,还需进一步研究建立.
