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血管内皮生长因子受体、肺耐药蛋白和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶在肺癌中的表达及相关性研究
目的 探讨血管内皮生长因子受体(FLK-1)、肺耐药蛋白(1ung resistance protein,LRP)及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase-3)中的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学(SP)法检测FLK-1、LRP、caSpase-3在63例肺癌和12例正常肺组织中的表达.结果 ①63例肺癌中FLK-1、LRP和Caspase-3阳性表达率分别为52.3%、60.3%和61.9%.②FLK-1的表达水平在肺癌组织不同临床TNM分期以及有无淋巴结转移间比较差异均有显著性(P＜0.05),在不同病理分级和病理类型间比较差异无显著性(P＞0.05).③LRP的表达水平在肺癌组织不同病理分级、病理类型以及有无淋巴结转移间比较差异均有显著性(P＜0.05),在不同临床TNM分期间比较差异无显著性(P＞0.05).④Caspase-3表达水平在不同病理分级以及淋巴结转移间比较差异均有显著性(P＜0.05),在非小细胞与小细胞肺癌之间差异无显著性,但在鳞癌中的阳性表达率显著高于腺癌,在不同临床TNM分期间比较差异无显著性(P＞0.05).⑤FLK-1、LR.P、caspase-3三者之间无明显相关性.结论 检测FLK-1、LILP、caspase-3的表达水平,对肺癌的诊治及判断预后有重要意义.
关键词： 肺癌 血管内皮生长因子受体 肺耐药蛋白 半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶 -
丁苯酞对脑缺血再灌注大鼠半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶表达的影响
目的：探讨丁苯酞（ NBP）对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（ Caspase）表达的影响。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型，大鼠随机按体重分为假手术组、模型组和治疗组。治疗组在大脑中动脉栓塞后15 min内，灌胃丁苯酞80 mg? kg－1。用免疫组织化学法和RT－PCR法检测各组大鼠缺血侧脑组织Caspase－3和Caspase－9的表达。结果与模型组比较，治疗组 Caspase －3（0．36±0．05 vs 0．47±0．06）和Caspase－9（0．41±0．06 vs 0．64±0．84）的表达显著下调，差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论丁苯酞对大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡有抑制作用，其机制可能与抑制Caspase－3和Caspase－9的表达有关。
关键词： 丁苯酞 脑缺血再灌注 半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶 -
绿茶多酚在噪声性听力损失中的作用
目的 探讨绿茶多酚在噪声性听力损失中的作用及机制.方法 将雄性白色红目SPF级豚鼠随机分为3组,正常对照组9只、单纯噪声暴露组36只和绿茶多酚干预组36只.检测噪声暴露前和噪声暴露1、3、7、14 d的听性脑干反应(ABR)阈移,制作耳蜗基底膜铺片进行毛细胞计数,并观察毛细胞形态,用蛋白质印迹法观察耳蜗组织中半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)-9和caspase-3的表达.结果 单纯噪声暴露组和绿茶多酚干预组豚鼠在噪声暴露后均出现阈值上移,绿茶多酚干预各时间组ABR阈值均低于单纯噪声暴露组,差异有统计学意义(P＜0.05);噪声暴露后耳蜗毛细胞出现细胞胀大、萎缩或缺失等异常,单纯噪声暴露7、14d组的毛细胞异常率均高于绿茶多酚干预组,差异有统计学意义(P＜0.05);噪声暴露后caspase-9和caspase-3的表达量均增加,且单纯噪声暴露组的增加水平高于绿茶多酚干预组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 绿茶多酚能够降低噪声性听力损失,减少毛细胞损伤,可能与其调控caspase-9和caspase-3的表达有关.
关键词： 噪声 听力损失 绿茶多酚 听力阈移 半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶 -
补肾健脾方干预去势大鼠骨骼肌caspase-3和caspase-8的表达
背景:骨骼肌与骨质疏松症关系密切,导致其衰退的主要原因是细胞的凋亡,这种凋亡可能是Caspase 家族蛋白所介导的.目的:探讨补肾健脾方对去势大鼠骨骼肌caspase-3 和 caspase-8 调控作用.方法:SD 大鼠48 只等随机分为对照组、模型组、中药组、西药组,后3 组大鼠摘除双侧卵巢建立骨质疏松模型,对照组仅切除周围少量脂肪组织.造模2 周后,中药组给予补肾健脾方(2.979 g/kg)灌胃,西药组给予戊酸雌二醇片(0.104 mg/kg)灌胃,模型组和对照组给予蒸馏水灌胃,1 次/d.结果与结论:①干预12 周后,双能X 线骨密度仪测量发现,相比于对照组,模型组大鼠左侧股骨的骨密度值和骨矿含量均明显降低(P < 0.01);而中药组和西药组的骨密度值均高于模型组(P < 0.05),且2 组骨密度值和骨矿含量接近(P > 0.05).②酶标免疫分析显示,与对照组相比,模型组骨骼肌中Caspase-3 和 Caspase-8 表达水平明显上升(P < 0.05).中药能显著降低大鼠骨骼肌中Caspase-3 的表达水平(P < 0.05),而西药能显著减低Caspase-8 表达水平(P < 0.05).③说明补肾健脾方对卵巢切除所致的骨质疏松症有明显的治疗作用,能明显提高骨密度,而且能显著减低Caspase-3 的水平,但不能显著减低Caspase-8 水平,显示补肾健脾方不是通过死亡受体途径去抑制细胞凋亡的.
关键词： 补肾健脾方 去势大鼠 半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶 骨骼肌 骨质疏松 -
三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素-1β和其相关因子及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶表达的影响
目的:研究三七总皂苷(Panax notoginseng saponins, PNS)对大鼠脑缺血再灌注后白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白细胞介素-1受体Ⅰ型(interleukin-1 receptor type Ⅰ, IL-1RⅠ)、白细胞介素-1受体拮抗剂(interleukin-1 receptor antagonist, IL-1ra)、细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(cysteinyl-aspartate specific protease, caspase)-1、3、8 mRNA表达的影响.方法:采用颈内动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,在脑缺血前5 min和脑缺血后12 h分别腹腔注射给药1次.在脑缺血2 h再灌注22 h后,以逆转录-聚合酶链反应测定缺血脑组织IL-1β、IL-1RⅠ、IL-1ra、ICAM-1和caspase-1、3、8 mRNA的表达.结果:在脑缺血2 h再灌注22 h后,模型组脑组织IL-1β、IL-1RⅠ、IL-1ra、ICAM-1和caspase-1、3、8 mRNA表达较假手术组均增强(P＜0.05或P＜0.01).PNS组脑组织IL-1β、IL-1ra和IL-1RⅠ表达低于模型组,高于假手术组,与模型组和假手术组相比,差异均无统计学意义(P＞0.05);PNS组脑组织caspase-3表达低于模型组(P＜0.05),但PNS对ICAM-1、caspase-1和caspase-8表达无明显影响.结论:PNS可抑制caspase-3的表达,同时对脑缺血后IL-1β及其相关炎症因子的表达有一定抑制作用,从而对缺血性脑损伤发挥保护作用.
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槲皮素对卵巢癌细胞HO-8910增殖的抑制作用及机制
目的 观察槲皮素体外对卵巢癌HO-8910细胞增殖的抑制作用,并探讨其机制.方法 将体外培养卵巢癌HO-8910细胞用0、10、20、40、80、160 μmol/L的槲皮素处理.用MTT法测定细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞周期分布及细胞凋亡率,细胞免疫化学染色法检测细胞内Fas及HSP70的表达,分光光度计法检测细胞内Caspase-3和Csapase-8的活性.结果浓度10～160 μmol/L的槲皮素均能抑制人卵巢癌HO-8910细胞的增殖,并有明显的时间和剂量依赖性(P＜0.05).不同浓度的槲皮素作用48 h后各组细胞凋亡率随槲皮素浓度增高,HSP70表达下调,FAS表达增强,Caspase-3、8活性上调,均呈剂量依赖性(P均＜0.05).结论 槲皮素能抑制卵巢癌细胞的增殖.其机制可能与槲皮素通过提高细胞内Fas的表达,降低HSP70的表达及诱导Caspase-3、8的活化及诱导卵巢癌细胞凋亡有关.
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熊果酸纳米脂质体微粒对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响及机制探讨
目的 观察熊果酸纳米脂质体微粒(UA-PL-NP)对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响,并探讨其机制.方法 将对数生长期的SG C-7901细胞分为两组,观察组分别加入0.01、0.1、1.0、10.0 mg/L的UA-PL-NP,对照组不加UA-PL-NP；分别于培养24、48、72 h,MTT法测算细胞增殖抑制率.另取对数生长期的SGC-7901细胞分为两组,观察组加入为3.73 mg/L的UA-PL-NP,对照组不加UA-PL-NP；作用72 h后倒置显微镜观察细胞形态,细胞免疫化学染色法检测细胞中的Caspase-3.结果 不同浓度的UA-PL-NP均能抑制SGC-7901细胞增殖,并呈剂量、时间依赖性(P均＜0.05)；UA-PL-NP作用72 h后,SG C-7901细胞出现典型的凋亡形态学改变；对照组和观察组Caspase-3蛋白表达的HSCORE得分分别为(2.133±0.149)、(3.307±0.069)分,两组比较P＜0.05.结论 UA-PL-NP对SGC-7901细胞具有增殖抑制作用,其机制可能与活化Caspase-3诱导细胞凋亡有关.
关键词： 熊果酸纳米脂质体微粒 细胞增殖 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶 胃癌细胞 -
补骨脂素对成骨细胞Caspase-3、8、9蛋白和Bcl-2、Bax、Bid蛋白的调控机制研究
目的 分析补骨脂素对成骨细胞Caspase-3、8、9蛋白和Bcl-2、Bax、Bid蛋白的调控,探讨细胞凋亡信号途径和骨质疏松症的关系.方法 选用1日龄SD大鼠获取原代的成骨细胞体外培养,细胞分成补骨脂素组、 雌二醇组和正常组,补骨脂素组的培养基中添加补骨脂素,雌二醇组的培养基中添加雌二醇,正常组常规培养,采用MTT比色法检测补骨脂素的佳浓度及佳时间,荧光定量PCR法检测各组Caspase-3、8、9蛋白和Bcl-2、Bax、Bid蛋白的表达.结果 在补骨脂素的佳浓度及佳时间方面,第8天时成骨细胞的OD值达大值,而且以5μmol·L-1显著;对于Bax蛋白,与正常组比较,雌二醇组更能显著下调Bax蛋白的表达(P<0.05).对于Bid蛋白,补骨脂素组较雌二醇组更能上调该蛋白的表达量(P<0.05).对于Bcl-2蛋白,补骨脂素组的相对表达量高于雌二醇组和正常组(P<0.05),而且补骨脂素组的Bcl-2/Bax的比值也高于雌二醇组(P<0.05).在Caspase表达方面,相对于正常组,补骨脂素组和雌二醇组均能显著下调Caspase-3和Caspase-9蛋白的表达量(P<0.05),而且补骨脂素组比雌二醇组更能下调Caspase-9蛋白的表达(P<0.05).结论 补骨脂素可以上调成骨细胞内Bid蛋白和Bcl-2蛋白的表达,结合补骨脂素对成骨细胞的增殖情况,提示补骨脂素有可能以上调抑制凋亡蛋白为主,而且补骨脂素可能通过线粒体途径进行细胞凋亡的调控.
关键词： 成骨细胞 补骨脂素 半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶 Bcl-2家族蛋白 -
JNK信号通路介导大鼠局灶性脑缺血再灌后海马神经元凋亡
[目的]研究局灶性脑缺血再灌(I/R)后c-Jun氨基端激酶(JNK)蛋白表达及其依赖的caspase途径激活情况,探讨此通路在海马神经元凋亡中可能的作用及机制.[方法]建立大鼠可逆性大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,采用免疫印迹法检测不同实验组中海马区p-c-jun及凋亡Caspase-3表达,TUNEL法原位检测CA1区凋亡锥体细胞.[结果]与假手术组比较.模型组p-e-jun蛋白平均灰度值显著增强,以3h、6h、12h差异有统计学意义(P＜0.05).模型组Caspase-3于再灌注后6h开始表达(P＜0.05),12h其条带密度达高峰(P＜0.05).I/R3h至24h海马区p-c-jun表达与caspase-3呈正相关(r=0.696,P＜0.01);caspasse-3与TUNEL星正相关(r=0.310,P＜0.001).[结论]大鼠I/R后JNK部分激活了Caspase依赖的促凋亡通路.
