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Sirt3与心血管疾病和长寿关系的研究进展
Sirt3 是一种依赖 NAD+的去乙酰化酶.它与线粒体多种生物功能紧密相连,其中包括营养素氧化、ATP 生成、活性氧自由基(ROS)清除及线粒体稳态等.Sirt3 在心血管疾病的发生和发展中扮演重要角色,人类寿命延长与Sirt3也密切相关.
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去乙酰化酶SIRT3与肿瘤代谢
SIRT3是线粒体内一种重要的去乙酰化酶，对协调线粒体内复杂的代谢反应起关键作用。在抑制肿瘤发生方面，SIRT3通过抗肿瘤代谢再编程保护正常细胞而避免向肿瘤细胞转化和肿瘤发生。SIRT3调节细胞对葡萄糖的摄取，增加细胞抗氧化能力，提高电子传递链中复合体的活性，促进细胞内NADPH的生成，控制能量产生等，从多层次和多角度实现抗肿瘤代谢再编程。这对临床肿瘤诊断和治疗有一定的理论指导，并为肿瘤治疗提供新的策略和方法。
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SIRT3在乳腺癌小鼠模型中的表达及其临床意义的研究
目的 探讨乳腺癌小鼠模型中SIRT3蛋白的表达水平及其临床意义.方法 通过免疫组化和蛋白质印迹法(Western Blot)检测SIRT3蛋白在小鼠乳腺肿瘤组织及乳腺癌细胞中的表达情况,通过实时荧光定量PCR检测SIRT3 mRNA在小鼠乳腺肿瘤组织中的表达情况.结果 免疫组化结果显示,SIRT3在乳腺肿瘤组织中的阳性表达率[(17.17±2.08)%]明显低于正常组织[(33.33±2.65)%],差异有统计学意义(P﹤0.01).Western Blot结果显示,SIRT3在乳腺癌细胞中的相对表达量(0.220±0.173)明显低于正常细胞(0.850±0.086),差异有统计学意义(P﹤0.01).实时荧光定量PCR结果显示,SIRT3 mRNA在乳腺肿瘤组织中的表达水平(0.520±0.069)明显低于正常组织(0.886±0.034),差异有统计学意义(P﹤0.01).结论 乳腺肿瘤组织和乳腺癌细胞中SIRT3表达下调,SIRT3可能在乳腺癌的发生、发展过程中起关键作用.
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SIRT3蛋白在胃癌中的表达及其临床意义
目的 探讨SIRT3蛋白表达水平与胃癌临床病理学特征的关系.方法 用免疫组织化学方法和Western blot方法检测SIRT3蛋白在胃癌组织及正常胃黏膜组织中的表达情况,分析其表达与临床病理学特征的相关性.结果 免疫组织化学结果:SIRT3蛋白在胃癌组织表达率(53.8％,43/80)明显低于癌旁正常胃黏膜组织(86.0％,43/50),SIRT3蛋白与肿瘤浸润深度、有无淋巴结转移以及TNM分期相关(P＜0.05),与患者性别、年龄、肿瘤大小、分化程度无相关(P＞0.05).Western blot方法结果:SIRT3蛋白在胃癌组织的相对表达量(SIRT3/β-actin)(0.655 ±0.317)低于癌旁正常胃黏膜组织(0.803±0.329)(P＜0.05).结论 SIRT3在胃癌组织中的表达低于正常胃黏膜组织,其表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期相关,提示SIRT3在胃癌的发生、发展过程中可能起抑制作用.
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在不同热量饮食下大鼠肾脏组织SIRT3的变化及意义
目的 研究SIRT3在不同热量饮食下大鼠肾脏的表达变化规律.方法 取12月龄自由饮食、热量限制、高热量饮食、健康雄性Fisher344大鼠肾组织进行衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)活性染色,Western印迹法(Western blot assay)和免疫组织化学法检测肾脏组织中SIRT3的表达变化与定位,并用Western blot检测p16INK4AK4A在肾脏组织中的表达变化.结果 大鼠肾脏组织SA-β-gal活性随饮食中热的增长逐渐增强(P＜0.05);p16INK4A表达随饮食中热量增加逐渐增强(P＜0.05).Western blot亦显示SIRT3蛋白表达随饮食中热量的增加逐渐减弱(P＜0.05).免疫组化结果显示,SIRT3蛋白主要表达于大鼠肾小管中,其在肾小球也有微量表达,且跟Western blot结果一致,随饮食中热量增长表达增加(P＜0.05).结论 热量限制能延缓大鼠肾脏衰老,SIRT3可能与高热量引起的肾脏衰老有密切关系.
关键词： Sirt3 p16INK4a SA-β-gal活性 肾脏衰老 -
SIRT3与女性生育力的研究进展
Sirtuins家族是近年研究的热点,参与细胞代谢、基因表达、氧化应激以及细胞衰老等众多生物学过程.SIRT3是Sirtuins家族成员之一,具有重要的抗氧化、抗损伤的作用.线粒体中SIRT3的去乙酰化作用为活跃,通过多种分子机制调控活性氧簇(ROS)的生成与清除、三磷酸腺苷(ATP)生成及线粒体功能等.作为调控ROS生成的重要因子之一,SIRT3对卵巢储备和卵泡发育、卵母细胞减数分裂和植入前胚胎发育进程、卵母细胞老化以及颗粒细胞功能都具有重要的调控作用.因此,SIRT3的调节有望为临床卵巢功能的改善提供潜在的药物靶点.综述SIRT3在生殖系统中的调控作用以及相关分子通路.
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绿茶多酚对肾皮质Nampt/SIRT3表达氧化应激水平影响
目的 探讨绿茶多酚(GTPs)对正常膳食大鼠肾皮质Nampt/SIRT3表达量及氧化应激水平的影响.方法 雄性Wistar大鼠(体质量160~180g)20只,经适应性喂养1w后,随机分为正常对照组(CN)和绿茶多酚干预组(GTPs),每组10只.对照组自由摄食标准饲料,绿茶多酚干预组按照体质量和进食量将绿茶多酚[200mg/(kg·bw)]添加至饲料.18w末断头处死大鼠并收集肾脏组织及全血;采用试剂盒测定血清胆固醇、甘油三酯和血糖等指标;免疫组化方法 检测肾皮质4-羟基壬烯酸(4-HNE)水平;采用Western-blotting方法 测定Nampt和SIRT3的蛋白表达水平.结果 GTPs组大鼠血低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和肾皮质4-HNE水平低于对照组(P<0.05);Nampt和SIRT3蛋白表达水平高于对照组(P<0.05).结论 绿茶多酚干预可以上调肾皮质NAMPT和SIRT3表达,进而降低氧化应激水平.
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SIRT3与胰岛素抵抗
沉默信息调节因子(SIRT)3是哺乳动物类NAD+依赖性组蛋白去乙酰化酶家族中的一员.研究表明,SIRT3可以改善胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性.其通过保护胰岛β细胞、促进骨骼肌葡萄糖摄取、调节骨骼肌代谢、减轻氧化应激、抵抗高糖诱导的细胞毒性等途径发挥作用.SIRT3为治疗2型糖尿病、肥胖、线粒体功能障碍等疾病带来了新的研究方向.
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SIRT3在氧糖剥夺再灌注损伤小鼠神经元中的表达及意义
目的:通过建立体外脑缺血模型,探讨沉默信息因子3(SIRT3)在小鼠皮层神经元氧糖剥夺再灌注(OGD瓜)损伤后的表达和意义.方法:C57BL/6J小鼠皮层神经元原代培养7天后,以氧糖剥夺不同时长(2h、4h、6h、8h)再灌注24 h作为观察时间点,利用细胞增殖-毒性检测试剂盒(Cell Counting Kit-8,CCK-8)检测细胞活力;小鼠乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测LDH释放;蛋白印迹法(Western blot WB)观察微管相关蛋白1轻链3(LC3-Ⅱ)、活化凋亡蛋白3(Cleaved caspase-3)、以及SIRT3的表达变化;免疫荧光下进一步观察LC3-Ⅱ、SIRT3表达.结果:与正常组比,随着氧糖剥夺时间的延长,LDH释放量呈台阶式升高(P＜0.01),而神经元活性进展性下降(P＜0.01);蛋白印迹结果发现在缺血损伤后LC3-Ⅱ整体上调,并于OGD4h达峰值,SIRT3分子表达趋势与LC3-Ⅱ相似均呈抛物线状,而Cleaved caspase-3整体上调;相应的,细胞免疫荧光结果显示缺血损伤后神经元胞体和突起中LC3呈点状高表达,与此同时SIRT3荧光强度亦增高.结论:神经元缺血时间越长损伤越重;LC3-Ⅱ和SIRT3表达呈现相似性;SIRT3可能通过调控线粒体自噬参与了拮抗神经元缺血损伤的作用.
关键词： Sirt3 LC3 Cleaved Caspase-3 自噬 凋亡 -
SIRT3与细胞凋亡的研究进展
SIRT3是哺乳动物体内”sirtuin家族”7成员之一,是一种NAD依赖的组蛋白去乙酰化酶,主要存在于线粒体内.SIRT3存在两种形式:44 kDa的长链和28 kDa的短链,其在细胞内主要通过短链SIRT3发挥作用.SIRT3通过其酶催化活性,除了可调节机体能量代谢、细胞衰老以及肿瘤形成等生命过程外,SIRT3对于细胞凋亡也起到举足轻重的调节作用.目前的研究表明,在细胞凋亡中,SIRT3可能存在双向调节作用,即通过不同的信号通路的作用,SIRT3可促进/抑制细胞凋亡而发挥一系列的生物学效应,而有关于SIRT3调节细胞凋亡更详尽的分子机制还有待深入研究.
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SIRT3与NANOG在前列腺癌中表达情况的初步研究
目的 该文在前列腺癌中检测SIRT3与NANOG的表达水平和分析二者相关性,为后续深入探索SIRT3与前列腺癌干细胞的关系提供依据.方法 挖掘基因芯片数据库和通过免疫荧光染色和免疫蛋白印迹两种实验方法检测前列腺癌病人样本和前列腺癌细胞中SIRT3与NANOG表达水平,分析二者相关性.结果 相对于正常前列腺组织,NANOG在前列腺癌病人样本中表达较高;在前列腺癌病人样本和前列腺癌细胞系中SIRT3和NANOG蛋白表达水平呈现负相关关系.结论 在前列腺癌中SIRT3与NANOG表达情况呈负相关关系.
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SIRT3与非酒精性脂肪性肝病肝细胞脂肪变性关系的临床研究
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指在多种因素的共同作用下,肝细胞逐渐发生脂肪变性的临床病理过程.SIRT3与棕色脂肪的产热有关,肝细胞内可检测到其表达.目的:通过检测NAFLD患者肝话检标本中SIRT3、AMP活化蛋白激酶(AMPK)、乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)和固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)的表达,探讨SIRT3与NAFLD肝细胞脂肪变性的关系.方法:从体检人员和部分行肝胆外科手术者中纳入56例NAFLD患者,12例健康体检者作为对照组.受试者先以超声检查初步诊断脂肪肝程度,然后行肝穿刺活检.确定组织病理学肝细胞脂肪变性程度,以免疫组化方法检测SIRT3、AMPK,ACC1、SREBP-1表达.结果:超声诊断的脂肪肝分级与组织病理学肝细胞脂肪变性程度一致.脂肪肝患者肝细胞内SIRT3和AMPK表达量显著低于对照组(P<0.05),并随脂肪肝程度的加重而减低;ACC1和SREBp-1表达量显著高于对照组(P<0.05).并随脂肪肝程度的加重而增加.结论:SIRT3与NAFLD的肝细胞脂肪变性呈负相关,其表达降低可能通过下调AMPK表达.使脂肪合成基因ACC1和SREBp-1表达增加,导致肝细胞发生脂肪变性.
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二甲双胍对2型糖尿病大鼠骨骼肌SIRT3表达的影响
采用高脂饮食加腹腔注射链脲佐菌素制备2型糖尿病大鼠模型,二甲双胍干预4周,实时定量PCR及Western印迹法分别检测大鼠肌肉组织SIRT3 mRNA及蛋白水平.结果显示,与对照组相比,糖尿病组大鼠胰岛素敏感性及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)水平明显下降(P＜0.05),丙二醛水平明显升高(P＜0.05),骨骼肌SIRT3 mRNA及蛋白水平明显下降(P＜0.01).经二甲双胍治疗后大鼠胰岛素敏感性及SOD、GSH、SIRT3 mRNA及蛋白水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01),丙二醛水平下降(P＜0.05).提示二甲双胍可能通过上调糖尿病大鼠骨骼肌SIRT3的表达增加胰岛素敏感性.
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低氧复合运动抑制低氧诱导的骨骼肌线粒体DNA氧化损伤
本文旨在观察低氧复合运动对低氧状态下大鼠骨骼肌线粒体DNA (mtDNA)氧化损伤及线粒体8-氧鸟嘌呤DNA糖基化酶(OGG1)表达的影响,并探讨其可能机制.雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为常氧对照组(NC)、常氧运动组(NT)、低氧对照组(HC)和低氧复合运动组(HT).低氧干预为常压低氧帐篷,11.3％氧浓度持续暴露4周.运动干预为跑台训练(5°,15m/min),60 min/d,5 d/周,共4周.结果显示,HC组与NC组比较,线粒体复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、ATP合成酶活性和膜电位显著降低(P＜ 0.05或P＜ 0.01),锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和OGG1活性显著降低(P＜0.05或P＜0.01),线粒体活性氧(ROS)生成速率和mtDNA中8-oxodG含量显著升高(P＜0.01),SIRT3蛋白表达、骨骼肌和线粒体烟碱胺腺嘌呤二核苷酸氧化还原型比值([NAD+]/[NADH])显著降低(P＜ 0.05或P＜ 0.01).HT组和HC组比较,线粒体复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、ATP合成酶活性和膜电位显著升高(P＜0.05或P＜0.01),MnSOD、GPx、OGG1活性和线粒体OGG1蛋白表达显著升高(P＜ 0.01),线粒体ROS生成速率和mtDNA中8-oxodG含量显著降低(P＜0.01),SIRT3蛋白表达、骨骼肌和线粒体[NAD+]/[NADH]显著升高(P＜0.05或P＜0.01).以上结果提示,低氧复合运动可上调线粒体OGG1和抗氧化酶,抑制低氧诱导的mtDNA氧化损伤,运动训练对[NAD+]/[NADH]和SIRT3的上调可能参与了对骨骼肌线粒体低氧耐受能力的增强调控.
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线粒体应激蛋白沉默信息调节因子2相关酶3通过缺氧诱导因子-1α和核转录因子-κB信号通路保护心肌缺血损伤
目的 探讨心肌缺血患者外周血单个核细胞中沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、核转录因子-κB(NF-κB)及其下游因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达.方法 提取24名正常人(NC组)以及32例急性心肌梗死患者(AMI组)和21例陈旧性心肌梗死患者(OMI组)的外周血中单个核细胞(PBMCs),用荧光实时定量多聚酶链反应(qPCR)检测PBMCs中SIRT3、HIF-1α、NF-κB、TNF-α的相对mRNA水平,并收集相关临床数据.结果 NC组、AMI组、OMI组的年龄,血压差异无统计学意义(P>0.05),qPCR结果显示AMI组患者PBMCs中的SIRT3、HIF-1α、NF-κB的mRNA含量均比NC组和OMI组高,差异有统计学意义(P<0.05);OMI组患者PBMCs中的SIRT3、HIF-1α的mRNA含量比NC组低,差异有统计学意义(P<0.05).AMI组患者PBMCs中的TNF-αmRNA含量比OMI组高,差异有统计学意义(P<0.05).相关性分析显示SIRT3 mRNA与TC(r=-0.355,P<0.01)、LDL-C(r=-0.401,P<0.01)存在显著性负相关关系,TNF-αmRNA与TC(r=-0.231,P<0.05)存在显著性负相关关系,与LDL-C(r=0.276,P<0.05)存在显著性正相关关系.结论 AMI组患者的SIRT3、HIF-1α、NF-κB、TNF-α的相对mRNA水平明显增高,而OMI组患者的SIRT3的相对mRNA水平较NC组低,提示线粒体应激蛋白SIRT3可能通过HIF-1α和NF-κB信号通路保护心肌缺血损伤;进一步研究发现SIRT3 mRNA与TC、LDL-C呈负相关,推测SIRT3可能参与血脂的调节作用影响冠状动脉粥样硬化的形成与发展.
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SIRT3在乳腺癌中的表达与临床预后的相关性分析
目的:探讨乳腺癌患者癌组织中SIRT3表达与临床特征和预后之间的相关性.方法:回顾性收集南通大学附属医院2010年1月至2015年6月250例经病理检查证实为乳腺癌女性患者的临床资料,运用免疫组化法检测癌组织中SIRT3的表达水平,并分析其与患者临床、病理资料和总生存期的关系.结果:肿瘤≥2 cm,淋巴结转移,组织学Ⅱ级、Ⅲ级,小叶癌,PR受体阴性,Her2受体阴性情况下SIRT3呈现高表达比例均较高,差异有统计学意义(均P ＜0.05).多因素Cox回归分析显示,肿瘤大小、淋巴结转移以及SIRT3表达是影响总生存时间的独立影响因素.SIRT3低表达组中位生存时间为43个月(95％CI为41.24 ～44.75),SIRT3高表达组中位生存时间为29个月(95％ CI为28.83 ～31.17),两组差异有统计学意义(P =0.005).结论:SIRT3蛋白可作为一个评价乳腺癌患者预后的重要指标及潜在治疗靶标.
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白藜芦醇对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织SIRT3表达的影响
目的 研究非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织沉默交配型信息调节因子2同源蛋白3(SIRT3)的表达变化,探讨其在NASH发病中的作用及白藜芦醇对其的影响.方法 60只SD大鼠被随机分为正常对照组、NASH模型组和白藜芦醇处理组,每组20只.采用高脂饲料喂养建立NASH大鼠模型.制备新鲜肝组织匀浆,检测肝组织内活性氧(ROS)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.常规检查肝组织病理学变化和超微结构的变化.采用免疫组化法分析SIRT3蛋白的亚细胞定位,采用Western Blot定量检测SIRT3蛋白的表达.结果 模型组大鼠肝指数、血清ALT、AST、TG、TC、LDL-C含量和氧化应激水平显著高于对照组(P<0.01),药物处理组显著低于模型组(P<0.01);模型组大鼠非酒精性脂肪性肝病活动性评分(NAS)为(6.83±0.41)分,显著高于对照组[(0.24±0.08)分,P<0.01],处理组为(3.27±0.29)分,显著低于模型组(P<0.01);模型组大鼠肝细胞线粒体半定量评分为(3.24±0.21)分,显著高于对照组[(0.17±0.03)分,P<0.01],处理组为(1.39±0.12)分,显著低于模型组(P<0.01);免疫组化检测显示SIRT3蛋白在细胞核和细胞质中均有表达,模型组SIRT3蛋白相对表达量为(0.24±0.03),显著低于对照组[(0.58±0.02),P<0.01],而处理组为(0.46±0.03),显著高于模型组(P<0.01).结论 NASH大鼠肝组织SIRT3表达量下降,白藜芦醇干预可通过上调SIRT3的表达改善NASH病理学变化.
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1,3,7,9-四甲基尿酸激活SirT3/AMPK/ACC信号通路减少高脂饮食小鼠肝脏脂肪化
目的：研究嘌呤生物碱1,3,7,9-四甲基尿酸( theac-rine)对高脂饮食小鼠肝脏甘油三酯蓄积的影响,并进一步探讨其作用机制。方法 C57BL/6J小鼠高脂喂养17周诱导单纯性脂肪肝模型,连续6周给予theacrine后,分别对肝组织切片进行 HE 和苏丹 IV 染色,测定肝脏中甘油三酯(TG)水平,用Western blot 法检测肝脏中SirT3蛋白表达、 AMPK 及ACC 蛋白的磷酸化水平。应用compound C 抑制 HepG2细胞中AMPK 磷酸化,检测theacrine 干预后相关蛋白的表达。结果摇Theacrine 能减少高脂饮食小鼠肝脏中TG 水平,改善肝脏脂肪变性状态,增加肝脏中SirT3蛋白表达及 AMPK 和ACC 蛋白的磷酸化水平。抑制细胞内AMPK 的磷酸化后,theacrine 仍能激活SirT3,但抑制了ACC 的磷酸化作用。结论摇Theacrine 对SirT3的激活不依赖于AMPK 的激活,而对ACC 的磷酸化依赖于AMPK 的激活。其改善高脂饮食小鼠肝脏脂肪化的作用可能与激活SirT3/ AMPK/ ACC 信号通路相关。
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SIRT3 siRNA对ox-LDL刺激的人主动脉内皮细胞ICAM-1、E-selectin 表达的影响
目的：探讨SIRT3基因对氧化型低密度脂蛋白（ ox-LDL）刺激的人主动脉内皮细胞（ HAEC）炎性因子细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、E-选择素（E-selectin）表达的影响。方法将生长状态良好的细胞随机分为空白对照组、转染试剂对照组、阴性对照组及SIRT3 siRNA（1、2、3、4）组。筛选出佳序列后，细胞分为空白对照组、siRNA组、（20、30、40μg/mL）ox-LDL组、siRNA＋（20、30、40μg/mL）ox-LDL组。转染24 h、ox-LDL刺激6 h。 qRT-PCR检测SIRT3 mRNA水平，Western blotting检测SIRT3蛋白表达，流式细胞术检测E-selectin、ICAM-1抗体的平均荧光强度值（MFI）。结果 SIRT3 siRNA2序列在mRNA水平的干扰效率为88．62％，蛋白水平为80．37％，干扰效果明显。与空白对照组相比，ox-LDL各组的SIRT3 mRNA相对表达量差异有统计学意义（P均＜0．05）；随ox-LDL浓度增加，SIRT3 mRNA相对表达量逐渐降低（ P均＜0．05）。与siRNA组相比，siRNA＋ox-LDL各组ICAM-1、E-selectin的MFI差异有统计学意义（P均＜0．05）；随ox-LDL浓度增加，MFI逐渐升高（P均＜0．05）。与空白对照组相比，siRNA组ICAM-1、E-selectin的MFI无统计学差异（P均＞0．05）。结论 SIRT3基因与ox-LDL刺激的人主动脉内皮细胞ICAM-1、E-selectin表达升高相关，可能参与并调控动脉内皮细胞损伤的炎症反应。
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类风湿关节炎患者膝关节滑膜组织中Sirt2和Sirt3mRNA表达及意义
目的 探讨类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者膝关节滑膜组织中Sirt2和Sirt3 mRNA的表达情况及意义.方法 行膝关节置换术的RA患者8例为RA组,行关节镜手术的半月板损伤患者6例为对照组,采用实时荧光定量PCR检测2组膝关节滑膜组织Sirt2、Sirt3 mRNA表达水平,RA组患者检测抗环瓜氨酸多肽抗体、血沉、高敏C反应蛋白、类风湿因子水平,采用DAS28评分评估RA疾病活动度,采用Pearson相关性分析RA患者膝关节滑膜组织Sirt2、Sirt3 mRNA表达水平与其临床检验指标间的相关性.结果 RA组膝关节滑膜组织Sirt2 mRNA表达水平(0.56±0.19)低于对照组(1.00±0.00),Sirt3 mRNA表达水平(1.89±0.64)高于对照组(1.00±0.00) (P＜0.05);RA患者抗环瓜氨酸多肽抗体水平为375.96(182.85,865.21) RU/mL,血沉47.00(28.25,68.25) mm/h,高敏C反应蛋白28.20(12.33,40.58)g/L,类风湿因子32.15(0,207.78)u/mL,DAS28评分4.18(3.52,4.69);RA患者膝关节滑膜组织Sirt3 mRNA表达水平与抗环瓜氨酸多肽抗体呈正相关(r=0.770,P=0.025),与血沉、高敏C反应蛋白、DAS28评分、类风湿因子和病程无相关性(P＞0.05),RA患者膝关节滑膜组织Sirt2 mRNA表达水平与临床各指标均无明显相关性(P＞0.05).结论 RA患者膝关节滑膜组织中Sirt3 mRNA表达增高,Sirt2 mRNA表达降低;Sirt3可能与RA疾病预后相关.
