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  • 《肉品卫生检验试行规程》存在的问题及对其修订的建议

    作者:王中全;崔晶

    目的 提高我国内品的安全水平,保证肉品卫生质量.方法 对1959年11月1日由农业部、卫生部、对外贸易部及商业部联合颁发的《内品卫生检验试行规程》(简称《试行规程》)中存在的问题进行分析.结果 《试行规程》应用范围早已过时,检验肉品和疾病的种类均不全面,《试行规程》只对猪肉进行旋毛虫检验,但目前已有150多种动物可感染旋毛虫,其中有些动物肉类已成为旋毛虫病的重要传染源,如在我国已发生了多起因食狗肉、羊肉及野猪肉等引起的旋毛虫病暴发,而《试行规程》未将上述肉类列入旋毛虫检验范围;检验旋毛虫的肌肉压片镜检法费时费力,且易漏检;弓形虫病等多种人兽共患病也不在检验范围内.《试行规程》规定将含猪囊尾蚴的猪肉尸经冷冻或盐腌等处理后出场,但冷冻和盐腌并不能保证将猪囊尾蚴全部杀死,即使经高温无害化处理,在卫生知识普及的今天,居民也不能接受含有囊虫的猪肉.结论 建议尽快对《试行规程》进行修订,供人类食用的所有动物肉类及肉制品均应进行严格的卫生检验.

  • 60Coγ射线对猪肉中囊尾蚴的辐照杀灭效应

    作者:钟凯;高翔;计融

    目的 揭示猪肉中囊尾蚴灭活率与辐照剂量的相关关系及小杀灭剂量,为制定相应辐照卫生规范提供科学依据.方法 以不同剂量<'60>Co γ射线处理感染囊尾蚴的猪肉,并用新鲜猪胆汁孵化剥离出的囊尾蚴,根据成活率计算校正灭活率.结果 辐照剂量与校正灭活率具有线性相关,D<,10>值约为3.8 kGy,4.5 kGy可完全杀灭囊尾蚴.结论 4.5 kGy γ射线对猪肉中囊尾蚴有很好的杀灭效果.

  • 亚洲带绦虫实验感染对乳猪肝细胞生长抑制率和MAPK通路主要激酶基因表达的影响

    作者:杨林;牟荣;许士刚;郎书源;包怀恩

    本研究旨在探讨亚洲带绦虫实验感染乳猪后不同时间囊尾蚴寄生处肝组织细胞生长抑制率和MAPK通路主要激酶基因表达的变化.将采自贵州省都匀市的亚洲带绦虫孕节解剖后,用生理盐水反复清洗、离心沉淀收集虫卵.20日龄约克二元施格杂交乳猪29头,随机分为实验组15头和对照组14头,实验组以定量虫卵15万个/头灌胃感染.于感染后第15、45和75 d处死乳猪,取实验组囊尾蚴寄生处肝组织和对照组肝组织,采用cck-8法检测各组肝细胞的生长抑制率,并用实时荧光定量PCR检测肝细胞ERK1、JNK1、p38基因mRNA的相对表达量.结果显示,感染后第15、45和75 d,cck-8法测定实验组肝细胞的生长抑制率分别为(23.11±1.26)%、(25.15±1.26)%和(20.72±1.3)%.实时荧光定量PCR检测实验组乳猪肝细胞的ERK1和p38 mRNA表达水平均较对照组上调,而JNK1 mRNA表达水平均较对照组下调,随感染时间延长,ERK1和p38 mRNA表达水平均明显下调.结果表明亚洲带绦虫囊尾蚴感染可明显影响乳猪肝细胞ERK1和p38基因mRNA水平.

  • 猪囊尾蚴囊液16kDa特异性蛋白鉴定及其N-末端氨基酸序列测定

    作者:马承旭;卢思奇;薛燕萍;杨亚平;王凤云

    为了寻找猪囊尾蚴病诊断生物标记物,本研究从自然感染猪体肌肉分离、收集囊尾蚴,抽取囊液制备粗抗原,用其免疫家兔获得抗血清,再用SDS-PAGE分析囊尾蚴囊液总蛋白.以特异性抗血清通过Western Blot鉴定低分子量高特异性蛋白,测定其N-末端氨基酸序列并与相关资料进行对比分析,初步确定所鉴定蛋白归属.研究结果表明,从囊尾蚴囊液中鉴定出一低分子量为16 kDa的特异性蛋白,其N-末端起始的10个氨基酸序列为DLSKGEWQLV,该序列与猪囊尾蚴囊液肌红蛋白的同源性为80%.鉴于其对抗猪囊尾蚴血清具有高特异性和高反应性,可将其作为生物标记物,用于猪囊虫病的免疫学诊断研究.

  • 雷丸、阿苯达唑和吡喹酮对亚洲带绦虫囊尾蚴形态学改变的影响

    作者:杜娟;牟荣;包怀恩;何平;刘鲜林

    目的 应用扫描电镜观察雷丸、阿苯达唑和吡喹酮作用后亚洲带绦虫囊尾蚴的形态学变化. 方法 将亚洲带绦虫囊尾蚴分别放人20%雷丸、1%阿苯达唑和0.04%吡喹酮培养液中.37℃培养18h,清洗后用戊二醛固定,于扫描电镜下观察结构变化并记录结果.试验以含5%猪胆汁的0.9%NaCl溶液为空白对照. 结果 空白对照组囊尾蚴头节翻出,顶突闭合,周围有短索状皱壁;吸盘内壁形成纵型邹褶,外缘有环形和结节状邹褶;颈部皱褶规则整齐,微毛有棘样尖端;囊部表面呈珊瑚礁状,表面密布微毛,微毛密集、细长连呈网状.雷丸作用后的囊尾蚴头节伸出囊体,水肿严重,顶突呈火山口状,索状皱壁消失,皮肌僵直坏死;吸盘肿胀破损,基底部变厚,横向皱褶消失;颈部皱褶变宽,裂沟加深,有颗粒状物附着,微毛消失,出现溶蚀状孔;囊部表面溶蚀状,僵直坏死,有许多溶蚀状小孔,微毛脱落.阿苯达唑作用后的囊尾蚴头节伸出囊体,顶突收缩,有环形皱褶,皮肌老化,吸盘无明显变化,吸盘内壁有纵型邹褶,外缘有环形皱褶;颈部裂沟增宽,有残留的微毛结构,出现溶蚀状小孔;囊部表面呈丘壑状略平坦,皮肌外观柔和,有许多溶蚀状小孔,可见微毛基部残留结构.吡喹酮作用后的囊尾蚴头节未能翻出;颈部裂沟增宽,微毛消失,皮层变薄,表皮有薄壁空泡结构,有透明杆状物附着;囊部表面凹凸不平溶蚀状,有许多溶蚀状孔,微毛结构消失,有杆状分泌物附着. 结论 雷丸、阿苯达唑和吡喹酮对亚洲带绦虫囊尾蚴均有破坏作用,3种药物对囊尾蚴表面形态结构的破坏强度以吡喹酮强、快,雷丸次之,阿苯达唑弱.

  • 囊尾蚴脑内寄生状态与免疫效应机制相关性研究

    作者:刘军波;崔爱环;任卉青;高建英;翟宁;高鹏

    目的探讨脑囊虫病患者囊尾蚴脑内寄生状态与免疫效应机制的相关性.方法收集并筛选1996~2002年间确诊的脑囊虫病患者80例,以脑影像特征分为活囊型、脑炎型、混合型和钙化型,用免疫学方法检测各型患者血清中CAg、CIC、C3 、CRA,并进行比较.另选20名健康成人作对照.结果与结论各型脑囊虫病人血清CAg、CIC均增高,与健康对照组比较,P<0.01;C3 和CRA则降低.提示在脑囊虫病的发病机制中机体的免疫效应机制起着主导作用,机体的免疫状况影响囊尾蚴脑内寄生状态,表现为囊尾蚴同期感染不同期发育的影像学特征.

  • 亚洲带绦虫囊尾蚴的扫描电镜观察

    作者:杜娟;牟荣;包怀恩;何平;刘鲜林

    目的 应用扫描电镜观察亚洲带绦虫囊尾蚴的超微结构. 方法 将亚洲带绦虫囊尾蚴进行清洗,戊二醛和四氧化锇固定,乙醇梯度脱水,乙酸异戊酯置换,CO2临界点干燥后喷金镀膜,用扫描电镜观察超微结构并记录. 结果 亚洲带绦虫囊尾蚴分为头节、颈部和囊体三部分.头节呈四棱台形,侧面观察呈方形,有1个顶突和4个吸盘.吸盘呈洞穴状,表面有皱褶,且布满粗短钝圆的微毛.颈部较短,直径约为头节的一半,中部较窄,因皮肌的收缩出现大量环形邹褶和纵型皱褶,颈部微毛较稀疏,有棘样尖端.囊体呈椭圆形,表面粗糙不平,呈丘陵状起伏.囊部微毛密集、细长,呈刷状或网状,末端可见圆形分泌颗粒. 结论 亚洲带绦虫囊尾蚴具顶突、吸盘、微毛等特有超微结构,这些超微结构与附着、运动和营养吸收等生理功能有密切联系,在生物学中具有重要意义.

  • 亚洲带绦虫囊尾蚴的透射电镜观察

    作者:杜娟;牟荣;包怀恩;何平;常傲霜

    目的 应用透射电镜观察亚洲带绦虫囊尾蚴的超微结构. 方法 业洲带绦虫囊尾蚴经清洗、固定、脱水、染色、浸透、包埋后超薄切片,通过透射电镜观察其超微结构. 结果 亚洲带绦虫囊尾蚴基本结构由皮层和实质区两部构成;皮层外布微毛,微毛基部与基膜之间为基质区,基膜界限清晰,基质区可观察到线粒体、滑面内质网和大量囊泡.基膜向内为实质区,实质区内有纹理清晰的环状肌束和纵状肌束.环状肌束靠近实质区外侧,纵状肌束呈散存分布.实质区内含皮层细胞、实质细胞、石灰小体细胞.排泄系统由焰细胞和排泄管组成,根据管径的大小和管腔结构的不同可将排泄管分为初级排泄管、收集管和集合管. 结论 亚洲带绦虫囊尾蚴具有微毛、皮层细胞、实质细胞、石灰小体细胞、焰细胞和排泄管等超微结构,这些超微结构与生理功能密切相关.

  • 雷丸、阿苯达唑和吡喹酮对亚洲带绦虫囊尾蚴超微结构的影响

    作者:杜娟;牟荣;包怀恩;何平;常傲霜

    目的 应用透射电镜观察雷丸、阿苯达唑和吡喹酮作用后亚洲带绦虫囊尾蚴的超微结构变化. 方法 将亚洲带绦虫囊尾蚴分别放入20%雷丸、1%阿苯达唑和0.04%吡喹酮中,于37℃培养18h,清洗后戊二醛固定,制成透射电镜标本,于透射电镜下观察超微结构变化.实验以含5%猪胆汁的生理盐水为空白对照. 结果 空白对照组囊尾蚴皮层和实质区形态正常;微毛密集整齐,有棘样尖端,基部较粗有颗粒状物;基膜界限清晰,基质区有大量囊泡和线粒体、内质网等细胞器.环状肌束靠近实质区外侧,纵状肌束呈散在分布,均为平滑肌,纹理清晰.皮层细胞、实质细胞、石灰小体及石灰小体细胞形态正常.排泄系统由焰细胞和初级排泄管、收集管和集合管组成.雷丸组囊尾蚴损伤严重,皮层及实质区呈坏死状,石灰小体消失,微毛完全脱落,基底膜消失,基质区线粒体、内质网等细胞器消失.实质区结构疏松,肌束断裂、溶解.实质区组织溶解,正常细胞结构和排泄系统完全消失.阿苯达唑组囊尾蚴皮层和实质区均受损,微毛断裂脱落,基质区结构疏松,部分区域基底膜尚清晰.肌束肿胀,肌纤维弥漫性扩张,实质区细胞结构和排泄系统被破坏,部分区域实质组织尚可辨认,可见形态完整的石灰小体.吡喹酮组囊尾蚴组织损伤严重,呈坏死状.虫体出现长杆状分泌物并排出虫体外,石灰小体形态正常.微毛脱落,基底膜消失,基质区电子致密度下降.实质区结构疏松,肌束严重溶解变形,正常结构消失,成空泡状,仅残部分肌纤维结构,正常细胞结构和排泄系统完全消失. 结论 雷丸、阿苯达唑和吡喹酮对亚洲带绦虫囊尾蚴均有杀伤作用,其中雷丸作用程度与吡喹酮相当,且优于阿苯达唑.

  • 以肺部症状首发的肺囊虫病3例误诊分析

    作者:李金德;王文志;崔爱环;刘军波

    肺囊虫病是囊尾蚴在肺泡壁或肺间质内寄生而诱发的肺部炎性改变,由于发病率不高、且不被临床所重视,其伴发的炎性改变与其他肺炎临床表现和影像改变上无本质性的区别,因而易导致误诊误治.现将在临床工作中遇到的3例病人资料作一总结分析.

  • 吡喹酮治疗囊虫病致不良反应的初步观察

    作者:王维真;孔巧云;杨淑芳

    吡喹酮是高效抗囊尾蚴药物,但用其治疗囊虫病特别是脑囊虫病时,经常出现杀虫反应,同时吡喹酮也可引起药物过敏反应.我们对200例囊虫病患者服吡喹酮后出现的不良反应进行了初步观察.

  • 人体囊尾蚴抗原在临床试验中应用价值的探讨

    作者:时法茂;魏庆宽;徐凤全;王昌源;赵新华

    目前,在囊虫病的临床血清学诊断试验中所用的抗原均采自猪体囊尾蚴.为探讨人体囊尾蚴抗原在临床试验中的应用价值,我们进行了下列试验.

  • 襄樊市1976~2003年生猪囊虫感染情况调查

    作者:许正敏;侯向进;曹正寅

    猪囊虫病为人兽共患寄生虫病,掌握当地猪体囊尾蚴感染情况对制定人体猪带绦虫病、囊虫病防治措施有重要意义,现将襄樊市1976~2003年生猪屠宰后的囊虫感染检查结果报告如下.

  • 囊虫病患者流行病学调查对健康教育的启示

    作者:刘书绵;王艳

    囊虫病是一种食源性人兽共患寄生虫病,它严重危害人的身体健康.只要人类不误食存活囊尾蚴和绦虫卵,及时驱治绦虫感染,即可阻断绦、囊虫病的传播.经对绦、囊虫病患者进行统计,结果患绦虫病或有绦虫病史者占8.6%,表明多数患者属于外源性感染.作者根据6 198例囊虫病患者的基本情况与流行病学特点,提出了健康教育的内容应有所侧重的观点.

  • 脑囊虫病患者心理分析与护理对策

    作者:付婷霞;霍海英;董玉华;史世俊;尹立新

    脑囊虫病为猪带绦虫的幼虫-囊尾蚴寄生在脑组织所致,因其寄生部位不同而出现不同的症状和体征,患者有癫痫发作、颅内高压、精神障碍等[1].因此在较长的病程中,患者会出现各种心理问题,给患者本人和家属带来沉重的精神和经济负担.为了解脑囊虫病患者的心理变化,对2001年1月~2002年6月来我所住院的236例脑囊虫病患者进行了调查,以期为脑囊虫病患者心理护理提供依据.

  • 难治性脑囊虫病临床相关问题分析

    作者:牛俊英;尹世敏;宋玉英

    在20年的脑囊虫病临床工作中,除治疗各类型脑囊虫病人外,还遇到一些难治性脑囊虫病人,这些病人脑内感染囊尾蚴数量多,在脑内呈散在密集分布,病情极为严重.常表现为昏迷、高颅内压、精神症状、癫痫发作,甚至痴呆,使治疗非常棘手.本文就难治性脑囊虫病的临床相关问题进行分析.

  • 脑囊虫病所致神经精神障碍的研究

    作者:王显金;王玉革;陈景清;马恩轩;李庆山

    脑囊虫病是中枢神经系统常见疾病,由于囊尾蚴寄生于中枢神经系统继而发生炎症反应、纤维化、肉芽增生及钙化,常可导致神经精神障碍.本研究调查了119例脑囊虫病患者,现将结果报告如下.

  • 人体猪带绦虫病的治疗与临床护理

    作者:毛德华;孔巧云

    人体猪带绦虫也叫有钩绦虫、链状带绦虫或猪肉绦虫,其成虫寄生于人体小肠,所致的疾病称为猪带绦虫病,是一种人畜共患的寄生虫病.当人误食生的或者未煮熟的含有活囊尾蚴的猪肉后,经2~3个月发育成虫,从而患猪带绦虫病.本病广泛分布于世界各地,国内散发于吉林、辽宁、黑龙江等25个省市区.本文统计的资料,系近24年(1973~1996年)来我单位收治的绦虫病2427例,患者来自山东省94个县市区.全部患者经治疗取得满意疗效,现报道如下.

  • 球内猪囊尾蚴病性视网膜脱离患者的护理

    作者:和丹;吴敏;韦春玲;杨红云

    总结了12例猪囊尾蚴病性视网膜脱离患者的护理经验.主要护理措施包括:在一般护理基础上,针对患者特殊的心理状态,重点加强围手术期的心理护理;向患者讲解该病的流行特点及相关健康教育知识.结果12例患者的心理状态明显改善,减轻了焦虑及恐慌等情绪,能较好地配合医务人员的治疗,术后12例患者视力恢复良好.

  • 脑囊尾蚴病动物模型研究进展

    作者:陈小华;于璇;郭建勋

    脑囊尾蚴病(neurocysticercosis,NCC)是由猪带绦虫幼虫(囊尾蚴)感染人中枢神经系统(central nervous system,CNS)引起的寄生虫病,是人体囊尾蚴病之一,也是常见的CNS寄生虫感染性疾病之一,可引起患者癫(癎)甚至死亡.NCC有着长期的很少或无炎症的无症状期,然后发展为有症状的NCC.NCC发病机制是由囊尾蚴降解产物导致周围脑组织出现炎症反应,甚至囊尾蚴可以引起钙化灶,阐明囊尾蚴的致病过程,需要良好的动物模型.本文就近年来NCC动物模型的构建以及NCC相关宿主免疫、宿主血-脑屏障、血-脑脊液屏障破坏及白细胞渗出、宿主控制囊尾蚴生长的基因位点、癫(癎)发病机制、诊断抗原和药物疗效评估等方面研究进展进行综述.

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