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机遇与挑战:急性心力衰竭综合征的诊治现状和展望
急性心力衰竭综合征(acute heart failuresyndrome,AHFS)为心力衰竭的症状和体征急剧发生的一种临床综合征[1],临床上以急性左心衰竭为常见.从病理生理机制上,AHFS是指急性心脏病变引起的心脏收缩力明显降低或心室负荷加重而导致急性心排血量显著、急剧的降低,体循环或肺循环压力突然增高,导致组织器官灌注不足和急性肺淤血的临床表现.
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急性左心衰竭肺水肿的护理体会
急性心力衰竭是指因某种原因在短期内使心肌收缩力明显降低和心脏负荷明显增加,导致心排出量急剧下降,体循环或肺循环压力急剧上升的临床综合征.临床以急性左心衰竭常见,表现为急性肺水肿、心源性休克或心跳骤停.现就我科近几年来救治急性左心衰竭所致肺水肿的护理体会总结如下:
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一氧化氮吸入疗法临床应用的问题与对策
自1991年Fratacci等[1]在动物肺动脉高压模型的实验中证实了吸入一氧化氮(NO)可降低肺动脉压力以来,开始了将NO应用于临床治疗的研究.NO已被美国食品和药物管理局(FDA)认可.但目前NO吸入疗法在临床应用过程中尚存在一些问题,本文就此予以综述,并提出对策. 一、NO吸入治疗肺动脉高压的临床应用吸入NO只作用于有通气肺泡周围的肺血管,使之扩张,增加血流量,而不通气的肺泡周围的血管因吸入NO无法到达而不扩张,从而使肺动脉压、肺循环阻力降低,减少生理分流量,提高氧合.这不同于其它扩血管药(如硝普钠)扩张所有的血管,降低体循环压力.因此NO是一种选择性肺血管扩张药,扩张肺血管而不影响体循环.
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急性肺血管扩张试验在肺动脉高压诊断治疗中的意义
肺循环高血压(Pulmonary Hypertension),简称肺高压,是一大类多种原因导致的以肺循环压力和阻力持续增加为特征的疾病.随着肺血管重塑的不可逆进展,终导致致命性右侧心力衰竭.肺高压是肺动脉、肺静脉和肺毛细血管高压的统称.
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急性心力衰竭诊断和治疗指南
前言急性心力衰竭(心衰)临床上以急性左心衰竭为常见,急性右心衰竭则较少见.急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征.
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新生儿持续肺高压的临床分析
新生儿持续肺高压( PPHN)是指生后由于肺血管阻力的持续增加和肺动脉压力的增高而产生的一种状态。当肺循环压力超过体循环压力时,大量血液通过开放的卵圆孔和动脉导管产生右房向左房、肺动脉向胸主动脉的右向左分流。临床表现为严重低氧血症和发绀。 PPHN发生率约为活产儿的1/1400。
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成功抢救1例股骨骨折术后并发急性心力衰竭肺水肿的护理体会
急性心力衰竭是指因某种原因在短期内使心肌收缩力明显降低和心脏负荷明显增加,导致心排血量急剧下降,体循环或肺循环压力急剧上升的临床综合征.2012 年我科收治1 名股骨骨折术后并发急性心力衰竭,肺水肿病人1 例,经过积极的抢救和护理,患者治愈出院,现将护理体会报告如下.
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新生儿持续肺动脉高压诊治进展
新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of newborn, PPHN)为新生儿期的严重疾病,活产儿中发生率为0.1%~0.2%[1]。由于出生后,肺动脉压力不下降,胎儿循环过渡至正常“成人”循环发生障碍。当其压力等于或超过体循环压力时,出现动脉导管及(或)卵圆孔水平的右向左分流。临床表现为严重低氧血症,吸高浓度氧紫绀不能好转。近年来治疗方面有较大突破。 一、诊断 任何新生儿早期发生严重紫绀,尤其足月儿或过期产儿都应警惕发生PPHN的可能,但应与先天性紫绀型心脏病及严重肺炎相鉴别。 1.诊断筛查试验:高氧试验:吸80%~100%氧后肺实质性疾病PaO2有改善,而PPHN患儿无改善。动脉导管前、后血氧差异试验:肺动脉高压时,当动脉导管水平有右向左分流时,导管前血PaO2高于导管后血PaO2, 两者差异>15 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)。 高氧、高通气试验 :目的为鉴别PPHN与先天性紫绀型心脏病,当通气至PaCO2下降、pH值上升至7.5左右时,部分PPHN者的PaO2上升,而紫绀型心脏病者则无此反应。
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儿童肺动脉高压的研究现状与未来
肺高压( pulmonary hypertension,PH)指肺循环压力超出正常,可由多种心、肺等疾病引起,严重者可导致右心室负荷增大、右心功能不全,引起一系列临床表现.肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是指肺动脉压力和阻力增加,是PH的一种类型[1].当今广泛采用的PAH血流动力学定义为:在海平面静息状态下,右心导管测定肺动脉平均压(mPAP)高于25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)低于或等于15 mm Hg或肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)大于3 Wood单位[1-2].来自法国的一项注册研究显示,PAH的患病率为15/百万[3],其中儿童患病率为3.7/百万[4].目前我国尚无儿童PAH的流行病学数据,儿童PAH注册登记研究尚待开展.
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急性心力衰竭的诊治进展
急性心力衰竭是指急性心脏病变引起的心脏收缩力明显降低或心室负荷加重而导致急性心排血量显著、急剧的降低,体循环或肺循环压力突然增高,导致组织器官灌注不足和急性肺淤血的临床表现.
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艾森曼格综合征
艾森曼格综合征(Eisenmenger's syndrome)是指各种左向右分流性先天性心脏病的肺血管阻力升高,使肺动脉压达到或超过体循环压力,导致血液通过心内或心外异常通路产生双向或反向分流的一种病理生理综合征.各种心内、心外畸形如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭等均有可能发展成艾森曼格综合征.大约有三分之一既未经畸形矫治又未行心肺移植以及非心脏原因死亡的先天性心脏病患者死于肺血管疾病[1].
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应用双调转术治疗先天性矫正性大动脉转位
矫正性大动脉转位是一种复杂先天性心脏病,至今的外科治疗仍停留在对其合并心脏畸形的治疗上,如对室间隔缺损,肺动脉狭窄及三尖瓣返流的手术治疗.虽然这些治疗方法可以改善患者的症状,但手术危险性较高,手术死亡率为14%~15%,远期生存率也不理想,文献报道10年生存率55%~85%.而将解剖右室当生理左室应用,使三尖瓣承受体循环压力是导致远期手术效果不满意的主要原因.对于矫正性大动脉转位进行双调转术(double switch operation),应该能够改进手术效果和远期生存率.现报道3例矫正性大动脉转位进行双调转术矫治结果并对手术方法和适应证进行讨论.
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硝普钠治疗急性左心衰竭的临床观察和护理
随着现代社会的迅速发展,各行各业的竞争非常激烈,心理压力也越来越大,心脏病发生率也逐年上升.在心脏病中,急性左心衰竭病人比较常见.急性左心衰竭是急性的心脏病变引起心肌收缩力明显降低,或左室负荷加重而导致急性左心排血量急剧的降低,肺循环压力突然增高导致组织器官灌注不足和急性肺淤血的临床表现.急性左心衰是直接导致死亡,危害病人生存质量的严重疾病.临床上普遍使用洋地黄治疗心力衰竭,随着医学的发展,近来硝普钠应用治疗急性左心衰竭越来越广泛.我院自2001年-2004年使用静脉输注硝普钠治疗急性左心衰竭病人74例,取得较好的效果,现报告如下.
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自制肢体护套在空气波压力治疗仪治疗中的应用
空气波压力治疗仪又称循环压力治疗仪,主要通过对多腔气囊有顺序的反复充气放气,形成对肢体和组织的循环压力并达到促进血液和淋巴液流动及改善微循环的作用.即周期性充气压力是一种序贯的从踝部、小腿至大腿加压的装置,是物理性治疗仪[1].该治疗仪通过在设定的治疗压力下,治疗仪气囊从远心端到近心端有序充盈,可对肢体反复加压后再减压,从而产生如同肌肉收缩和舒张的作用,有一定的按摩效果,因此病人感觉较为舒适.由于其挤压方向与人体血液流动方向保持一致而产生有效的生理性机械引流效应,可以加快肢体血液流速,渐进性地促进静脉血液和淋巴液从远心端向近心端回流,加强动脉灌注,加速组织水肿消退,使局部代谢和炎性物质得以清除.
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应用垂体后叶素致病人疼痛性休克的护理
垂体后叶素是治疗呼吸道大咯血和消化道大出血的常用和首选药,有"内科止血钳"之称[1],用于大咯血时其有强烈的血管收缩作用,可使肺小动脉收缩,减少肺内血流量,降低肺循环压力,使出血部位血管收缩而止血[2].用于上消化道大出血时,持续静脉输注可直接收缩内脏血管、微小动脉和毛细血管前括约肌,使内脏血流量减少,降低门静脉压力及曲张静脉压力[3].但临床应用中,由于过量使用和输入速度较快,从而引发胃肠道血管平滑肌痉挛,导致病人疼痛性休克.2003年-2006年,我科发生3例.现报道如下.
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Wnt-5a基因在椎间盘退变器官模型中的表达及意义
背景:椎间盘终板软骨在一定的循环压力作用下会发生形态学的退变,重要的细胞外基质降低,而同时Wnt-5a基因的表达随着加力时间的延长逐渐降低,Wnt-5a基因与椎间盘退变存在某种重要的内在联系.目的:检测循环压力诱导下Wnt-5a基因在兔椎间盘退变器官模型中的表达变化,探讨其与椎间盘退变之间的关系.方法:选取6月龄新西兰大白兔,取出腰椎间盘制备椎间盘退变器官模型,随机分为加力组和对照组,对照组不加力.利用苏木精-伊红染色及番红O固绿染色观察2组大体组织变化;运用Real time PCR法检测各组软骨中Wnt-5a、Ⅱ型胶原以及蛋白多糖基因的表达,Western-blotting检测Wnt-5a蛋白在各组中表达量的变化.结果与结论:①对照组及加力组椎间盘器官培养至第7天,其组织形态学在一定程度上发生改变,大体结构完整,Wnt-5a、Ⅱ型胶原以及蛋白多糖等基因的表达与0 d对照组相比呈现出差异化,14 d加力组以及对照组较0 d组在组织形态学上差异更加明显;②7 d加力组、14 d加力组及对照组中的Wnt-5a、Ⅱ型胶原以及蛋白多糖等基因表达下降,Wnt-5a 蛋白的表达变化趋势与基因水平检测结果一致,但加力组较未加力各组基因表达降低更加显著,加力组中随加压时间的延长各组基因表达进行性降低;③结果提示,通过调节Wnt-5a基因的表达,可能会影响终板软骨细胞的退变进程,进而为椎间盘退变的防治提供新思路.
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出入量差值动态观察与患者急性左心衰发生的探讨
急性左心衰是指由于急性心脏病变引起左心射血功能急速下降,或左心负荷突然加重,使肺循环压力急剧升高而出现以急性肺水肿为特征的一种临床病理生理综合征[1]。在临床上,急性左心衰主要表现为急性肺水肿[2],较常见。其原因除心脏本身病变外,还有诱因较多,该病起病急,病死率高。本文通过对出入量差值的动态观察的探讨,从而去除该诱因,使患者在发病时得到及时处理,从而预防患者再次发生心衰的可能。现报道如下。
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艾森曼格综合征并发肺动脉高压靶向治疗的前景
艾森曼格综合征(ES)是指各种左向右分流性先天性心脏血管畸形晚期发展为重度肺动脉高压时出现的一种病理生理综合征。由于这些先天性缺陷在疾病早期未能得到及时干预,持续的左向右分流引起肺循环血流量增加,终从动力型肺动脉高压转为阻力型肺动脉高压。当肺动脉压力达到或者超过体循环压力时,血液通过这些心内或心外的异常通道产生双向或逆向分流,出现紫绀及右心衰竭等一系列临床表现。近年内皮素受体拮抗剂、5型磷酸二酯酶抑制剂和前列环素类及其类似物等靶向治疗药物的开发推广,为ES合并肺动脉高压患者带来了新的曙光。
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急性心力衰竭的救治及护理
急性心力衰竭是某些原因致心脏短时间内突然发生收缩明显降低或左室负荷突然加重,而引起急性左室排血量降低及肺循环压力突然增高的临床综合征,如得不到及时救治可危及生命.共收治48例急性心力衰竭患者,现将救治过程及护理体会介绍如下.
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体外反搏对失血性休克犬大脑和皮肤微血管血流灌注的作用
经典学说改善微循环障碍主要探索扩张血管药物的应用,但药物扩张血管的非选择性易降低体循环压力,影响组织器官的血流灌注,特别在失血性休克的情况下,这种矛盾变得更加突出[1~3].体外反搏通过将下半身血液在心脏舒张期驱回主动脉,在失血休克状态下,在心脏舒张期迫使血液重新分布,增加组织器官(特别是心、脑)血管血流的灌注压和流量,改善其微循环障碍.本文应用激光多普勒技术,观察体外反搏对失血性休克犬大脑皮层及皮肤微血管血流灌注的作用,探讨体外反搏治疗提高灌注压、改善微循环障碍的机制.