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心肺运动试验在慢性血栓栓塞性肺动脉高压中的应用
目的:探讨心肺运动试验在慢性血栓栓塞性肺动脉高压(CTEPH)中的应用价值。
方法:分析2010年11月至2012年12月,在阜外医院住院116例患者的临床资料,根据肺血栓栓塞症是否引起肺动脉高压进行分组,分别为CTEPH组44例、慢性肺血栓栓塞症(CPE)组24例和无肺血栓栓塞症及肺动脉高压的对照组48例,行氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、心肺运动试验检查。分析3组间心肺功能状态的差别及NT-proBNP与各参数的相关性。 -
急性肺血栓栓塞症与慢性血栓栓塞性肺动脉高压的自然病程
肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,其主要临床及病理生理特征为肺循环和呼吸功能障碍.血栓的主要来源是深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT).
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波生坦与华法林致 INR 降低1例
肝国患者,女,41岁。因“肺栓塞”入院。患者既往有子宫肌瘤病史,否认药物过敏史、肝炎、结核和其他慢性疾病史。入院后双下肢 B 超示右侧下肢深静脉栓子形成,管腔完全栓塞;左侧下肢静脉栓子形成,血流可通过;上腹部 CT 增强示右侧髂外静脉及远端广泛血栓形成;肺增强 CT 示两肺动脉主干及其分支肺动脉栓塞,两肺下叶轻度间质性改变伴多发渗出;心脏彩超示右房室增大,右室壁增厚,肺动脉增宽,重度肺动脉高压伴轻度三尖瓣反流;右心导管示重度肺动脉高压(收缩压91mmHg,平均压力65mmHg),慢性血栓栓塞性急性加重期。给予皮下注射低分子肝素,口服:华法林(上海信谊药厂,批号:18130603B)2.5mg,qd 抗凝治疗;呋塞米10mg, bid;螺内酯10mg ,bid 利尿;地高辛0.125mg,qd 强心;波生坦式(爱可泰隆制药,批号不详)62.5mg bid 降低肺动脉压力。入院当天查凝血酶原时间(PT)12.9秒,国际标准化比值(INR)1.07。低分子肝素使用10日后停药。华法林用药3日后查 INR 为1.11,之后逐渐增加华法林剂量3.125mg·d-1×4天,3.75mg·d-1×9天,期间隔日复查 INR,其值低为1.15,高为1.58。临床药师认为,患者不存在导致华法林效应降低的基础疾病,饮食结构基本保持稳定,目前同服药物中波生坦可降低华法林的抗凝作用。经与临床医师讨论后,决定停用波生坦。停药次日复查INR 为1.40,停药5日、7日后查 INR 分别为2.09,2.53。后因病情需要重新加用波生坦(62.5mg bid po),同时调整华法林剂量为5 mg·d-1,调整后3日,5日,7日查 INR 分别为1.90、2.15、2.23。基此,基本确定为波生坦与华法林相互作用导致的华法林抗凝作用减弱。
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慢性血栓栓塞性肺动脉高压治疗新进展
慢性血栓栓塞性肺动脉高压是一种较为常见的临床综合征,诊断困难、预后不佳。本文基于国内外针对慢性血栓栓塞性肺动脉高压治疗的研究现状,介绍家庭肺疾病康复计划等国外文献中出现的新方法,综合评述包括肺动脉内膜剥脱术、靶向药物、球囊肺血管成形术等在内各种治疗方法的适应证、优势及缺点。分析指出对慢性血栓栓塞性肺动脉高压的治疗应更为规范化、个体化。
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家庭无创通气对慢性血栓栓塞性肺动脉高压病人心脏功能的影响
目的 观察家庭无创通气对慢性血栓栓塞性肺动脉高压病人心脏功能的影响.方法 对19例慢性血栓栓塞性肺动脉高压病人进行回顾性研究.对照组病人接受肺高压的内科常规治疗,观察组在此基础上联合家庭无创通气治疗(BiPAP).随诊1年,评价病人肺动脉压(PAP)、左右室内径比值(LV/RV)、左室射血分数(LVEF)、血清脑钠肽(NT-proBNP)、心功能分级、住院频次和生存率.结果 经过1年的治疗,治疗组PAP、LV/RV、LVEF及NT-proBNP水平均有显著改善,心功能分级显著降低,住院频次明显减少.结论 BiPAP能够改善慢性血栓栓塞性肺动脉高压病人的心脏功能,提高生存质量.
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左心疾病相关肺高压的诊治
肺高压是一种临床常见病症,病因复杂,可由多种心、肺或肺血管疾病引起。2008年在美国Dana Point举行的第四次世界肺高压会议将肺高压分为5类:(1)肺动脉高压;(2)左心疾病相关性肺高压;(3)与呼吸系统疾病或缺氧相关的肺高压;(4)慢性血栓栓塞性肺高压;(5)原因不明或多种因素所致肺高压。在这5大类肺高压中,常见的是第2类即左心疾病相关性肺高压。左心疾病相关性肺高压又分为收缩功能障碍(射血分数下降的心力衰竭)、舒张功能障碍(射血分数保留的心力衰竭)和心脏瓣膜疾病(二尖瓣/主动脉瓣疾病),其病理生理学改变为左心房压力升高或合并肺小动脉病变,临床以不同程度的肺淤血和肺水肿为主要特点。左心疾病通过引起被动性的压力后向传导,导致左心房及肺动脉压力升高,随病情进展,出现进行性右心功能不全,这是预后差的标志。现在发现许多患者出现与预期的肺动脉压力不匹配的肺动脉高压,其机制可能是肺血管异常收缩和(或)血管重塑[1]。
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慢性阻塞性肺疾病相关肺动脉高压发病机制及治疗进展
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是由于肺动脉内皮细胞、平滑肌和纤维细胞的不断增生导致的复杂血管病变形成。它的诊断标准为:在海平面、静息状态下,经右心导管测量的肺动脉平均压(mean pulmonary arterial pressure,mPAP)≥25 mm-Hg。慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是引起 PH的重要原因之一。2008年,世界卫生组织依据根本原因将PH分为5大类:动脉型PH、左心疾病相关PH、肺疾病和(或)缺氧相关 PH、慢性血栓栓塞性PH、原因不明和(或)多种机制所致PH。慢阻肺相关PH属5大类中的第3类,即肺疾病和(或)缺氧相关PH。
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慢性血栓栓塞性肺动脉高压
慢性血栓栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)是急性肺栓塞或肺动脉原位血栓形成的长期后果,由于种种原因血栓未溶解而持续存在,通过机化、纤维化形成[1].
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球囊肺动脉成形术治疗慢性血栓栓塞性肺高压
Feinstein JA等Circulation 102:10,2001 虽然肺动脉血栓内膜切除术治疗慢性血栓栓塞性肺高压(CTEPH)的成功率渐高,但并非所有病人都宜于手术治疗,还有些病人因为同时患有其他疾病也不宜手术,因此作者探索球囊肺动脉成形术(BPA).
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慢性血栓栓塞性肺动脉高压研究的新进展
慢性血栓栓塞性肺动脉高压的症状、体征均无特异性,易被误诊,预后极差、诊断方法有超声心动描记术、胸部CT检查、磁共振、纤维血管镜、肺动脉造影等,肺动脉造影可确定诊断.肺血栓动脉内膜剥脱术是目前治疗慢性血栓栓塞性肺动脉高压有效的方法.