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H型高血压同型半胱胺酸水平与T淋巴细胞亚群的关系
目的:免疫机制在高血压发病中的作用目前受到关注,本研究首次探讨H型高血压患者同型半胱胺酸水平与T淋巴细胞亚群的关系,为进一步认识H型高血压的发病机制提供临床依据。
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脑梗死与血管活性物质及同型半胱氨酸的相互关系
目的探讨脑梗死患者颈动脉病变,血管活性物质[一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)]及同型半胱氨酸(Hcy)的相互关系.方法选择149例高血压患者,按有无缺血性脑卒中分为2组,A组:高血压并发缺血性脑卒中组(74例).B组:单纯高血压病组(75例),对上述患者测定血清中NO、ET-1、Hcy值,颈动脉超声.结果缺血性脑卒中组Hcy、ET-1生成增加,N0生成减少,差异有显著性(P<0.05).颈动脉斑块的发生A组较B组明显增多,差异有显著性(P<0.05).结论高Hcy加重了高血压对血管壁的损伤,使血管内皮细胞中N0生成减少,ET-1生成增加,斑块的形成增加,从而促进了血管内血栓的形成,增加了缺血性脑卒中发生的危险性.
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心力衰竭患者血浆半胱胺酸水平及其临床意义
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半胱胺的作用机制及应用研究进展
半胱胺的抗氧化活性及体内激素调节作用,正在被广泛地用于临床和科学研究当中,现就半胱胺的理化性质、作用机制、临床及科学实验等方面的进展综述如下.
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碳纳米管和纳米金自组装固定GOD的葡萄糖传感器的研究
目的:研制一种新型的葡萄糖传感器,用于临床检验患者的血糖浓度.方法:通过单层膜自组装技术将多壁碳纳米管、纳米金及葡萄糖氧化酶(GOD)固定到金电极上,用循环伏安法和线性扫描法考察传感器的组装特性、响应电流的性质、对葡萄糖浓度的响应特性.结果:对葡萄糖浓度进行定量分析,线性范围为10~1 400mg,L,相关系数R2=0.990 9,检测限为0.000 1 mg/L.取3支电极测试4例不同浓度的标准样,结果RSD<2%,在4℃干态保存30 d后,响应电流仍然保持在80%.取106名糖尿病患者的临床血清进行检测,符合要求.结论:用多壁碳纳米管和纳米金固定葡萄糖氧化酶研制的葡萄糖传感器能用于临床检验.
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半胱胺对成年鹅血浆中生长抑素和某些代谢激素的影响
目的:研究半胱胺(CS)对成年鹅生长抑素(SS)和某些代谢激素的影响.方法:14只装有翅静脉瘘管的成年杂交鹅(川白×太湖),经瘘管采取对照期和处理(一次性添喂100 mg/kg bw的半胱胺)后第1、3、5、7 d的血样,用RIA双抗法测定其中激素的含量.结果:实验期第1、3、5和7 d的生长抑素的含量均显著低于对照期(1.89±0.10 μg/L).促甲状腺激素较对照期(2.45±0.31 mIU/L)在第1 d显著下降21.63 %(P<0.05),第3、5 d均降低18.37%(P>0.05),第7 d基本回复正常(P>0.05). 实验期1、3、5和7 d的T4 较对照期(5.41±0.98 μg/L)显著升高(P<0.01);实验期第3 d的T3水平较对照期(1.05±0.06 μg /L)高36.19 %(P<0.01);同样,胰岛素在实验期的第5 d显著高于对照期(P<0.05).结论:CS能够降低成年鹅血液中SS含量,使T4、T3和胰岛素水平升高,提高了机体的代谢水平,同化作用加强,从而有利于生长.
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半胱胺对鹅胰液分泌及胰酶活性的影响
目的:研究半胱胺对鹅胰液分泌及胰酶活性的影响.方法:12只装有胰腺~十二指肠长久性瘘管的成年鹅.试验采用自身对照,试验期在日粮中一次性添加半胱胺(100 mg/kg bw).连续收集计量胰液并测定胰酶活性.结果:①半胱胺使鹅胰液的分泌速率较对照期显著上升(240.16%,P<0.01),其中白天升高234.45 %,夜间增高了253.70 %.②试验期单位容积胰蛋白酶的活性较对照期升高了49.05 %(P<0.01),而胰脂肪酶和胰淀粉酶的活性却较对照期分别降低了25.44 %和21.95 %,且变化幅度具有昼夜的差别.③试验期胰腺每小时分泌胰蛋白酶、胰脂肪酶和胰淀粉酶的总活性较对照期分别升高406.88%(P<0.01)、153.58 % (P<0.01)和166.59 %(P<0.01),白天增加的幅度较夜晚大.结论:半胱胺能促进鹅胰液的分泌,增加胰液中蛋白酶、脂肪酶和淀粉酶分泌的总量,从而提高鹅对饲料的消化能力,适应机体生长对营养的需求.
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半胱胺促进空怀奶山羊乳腺发育的试验研究
目的:研究半胱胺对空怀奶山羊乳腺发育的影响.方法:选6只空怀奶山羊进行自身前后对照试验.对照期饲喂基础日粮,试验期饲喂基础日粮加CS.结果:与对照期相比,试验期山羊乳腺组织的DNA含量明显升高,RNA含量明显下降,故RNA/DNA值显著下降.试验期血浆GH和PRL水平分别提高61 6%和31.6%.组织学观察发现,对照期乳腺的腺泡很少发育,几乎看不到乳导管;试验期乳腺有明显导管生长和少量腺泡发育.结论:半胱胺能够在一定程度上促进空怀奶山羊乳腺发育.
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半胱胺通过抗氧化对1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的帕金森病S H-SY5 Y细胞模型具有保护作用
从细胞和分子水平探讨半胱胺(cysteamine,CS)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的 SH-SY5Y细胞毒性模型的保护作用及作用机制。方法以 MPP+做为毒物建立 SH-SY5Y细胞损伤模型;通过四甲基偶氮唑盐(MTT)定量观察CS对 MPP+诱导的 SH-SY5Y细胞模型的保护作用;检测氧化应激指标:丙二醛(MDA),细胞内活性氧(ROS);抗氧化物谷胱甘肽(GSH),探讨 CS 的保护机制。结果①CS 预处理细胞24小时后再给以MPP+处理 SY5Y细胞,CS 400μmol/L细胞存活率高。②CS 400μmol/L预处理细胞能够有效的降低 MPP+诱导的细胞内 ROS、MDA氧化应激指标。③CS 400μmol/L 预处理细胞能够显著地促进细胞内抗氧化剂 GSH 的增加。结论 CS可能是通过抑制氧化应激,促进细胞内 GSH 合成发挥神经保护作用。
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半胱胺通过抗氧化保护帕金森病模型小鼠多巴胺能神经元机制研究
目的 观察半胱胺(CS)通过何种机制保护1-甲基-4-苯基1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)所致C57BL小鼠多巴胺能神经元的退变.方法 取78只SPF级C57BL小鼠,随机分为6组:对照组,MPTP组,CS 20 mg/kg+MPTP组,CS 75 mg/kg+ MPTP组,MPTP+ CS 20 mg/kg,MPTP+CS 75 mg/kg组.MPTP:20 mg/kg 5d,CS 2次/d,皮下注射,共14天.反向高效液相色谱-电化学检测纹状体多巴胺的含量;免疫组织化学检测黑质酪氨酸羟化酶阳性细胞,色谱法检测黑质氧化应激指标.结果 CS(20 mg/kg)组抑制C57BL小鼠黑质细胞内的ROS、MDA,促进细胞内谷胱甘肽的合成,保护了多巴胺能神经元;CS(75 mg/kg)组对黑质多巴胺浓度及多巴胺能神经元数目无改善作用.结论 半胱胺抗氧化保护PD小鼠模型的多巴胺能神经元,保护作用与给药剂量密切相关.
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沙美特罗/丙酸氟替卡松联合孟鲁司特治疗慢性中度持续支气管哮喘临床疗效观察
白三烯是一种脂类介质,是哮喘发病涉及的主要炎性介质.其半胱胺酰白三烯(CysLTs)是强有力的支气管收缩剂和嗜酸粒细胞(EOS)细胞趋化因子,而白三烯拮抗剂在全球哮喘防治创议(GINA)中的地位已被确立.本研究对2003年来我院就治的265例慢性中度持续支气管哮喘,随机分为采用规范治疗同时加用白三烯拮抗剂孟鲁司特(顺尔宁)治疗和不加用顺尔宁治疗两组,对其临床疗效、肺功能指标变化、炎性介质变化进行评价.
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不同脑区注射生长激素释放抑制激素抗血清对大鼠氧惊厥的抑制作用
在皮层结构中,纹状体和海马与惊厥的发生发展关系为密切,氧惊厥的发生与大脑皮层下中枢的异常放电有关[1],有研究表明,纹状体和海马在人和动物各种类型的惊厥中均发挥着重要的作用[2].氧惊厥发生前后,纹状体和海马中的生长激素释放抑制激素(义称生长抑素,somatostatin,SS)含量出现非常显著的改变,而通过半胱胺耗竭整个中枢SS能延迟氧惊厥的发生[1].本研究通过纹状体和海马注射SS抗血清,阻断内源性SS,观察对大鼠氧惊厥潜伏期、惊厥严重程度和死亡时间产生的影响,旨在进一步明确SS在氧惊厥发生发展过程中的作用及发挥作用的中枢部位.
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白三烯受体拮抗剂对喘息型慢性支气管炎的疗效
半胱胺酰白三烯是引起气道炎症和气道阻塞多种因素的终通路之一,白三烯受体拮抗剂能抑制炎症反应,减少气道痰液和外周血嗜酸粒细胞数量.本研究采用脉冲振荡法和呼吸困难Borg评分评估白三烯受体拮抗剂孟鲁司特钠(顺尔宁)治疗喘息型慢性支气管炎的疗效,探索喘息型慢性支气管炎新的治疗途径.
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半胱胺抑制催乳素依赖性肿瘤的机制
目的:通过半胱胺( Cysteamine,CS)对体外催乳素依赖性肿瘤细胞的影响与催乳素受体( prolactin receptor,PRLr)的相关性研究,来探讨CS抑制催乳素依赖性肿瘤的机制。方法以人宫颈癌CasKi细胞株、乳腺癌MDA-MB-231细胞株、结肠癌SW480细胞株为研究对象,MTT法检测CS对细胞增殖的影响,Western Blot检测CS对各细胞中PRLr的表达量影响,直线相关统计分析CS的细胞增殖抑制率与PRLr表达量的关系。结果102 mmol/L的CS细胞增殖抑制率高,10-5 mmol/L以下无增殖抑制作用,抑制效益呈剂量依赖性;CS对催乳素依赖性肿瘤细胞的抑制作用在24h时细胞抑制率高,且对宫颈癌CasKi细胞株增殖抑制作用大,乳腺癌MDA-MB-231细胞株次之,结肠癌SW480细胞株低。PRLr在宫颈癌CasKi细胞株中表达量高,乳腺癌MDA-MB-231细胞株次之,结肠癌SW480细胞株低;CS抑制宫颈癌CasKi细胞株、乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖的效应与抑制hPRLr的表达成负相关。结论低浓度CS能在体外抑制催乳素依赖性肿瘤宫颈癌CasKi细胞、乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖,可能与降低细胞内的PRLr表达水平有关。
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80例高血清同型半胱胺酸血症测定结果分析
血清同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)是一种氨基酸(里面含硫),它属于蛋氨酸代谢的中间产物。如果人体HCY代谢发生紊乱,血中的HCY水平将会升高。大量临床实验结果表明,人体血脂代谢异常与动脉粥样硬化的发生关系密切,它是导致人体心脏病急性疾病和脑血管病变的主要危险因素之一。近年来,HCY作为心脑血管疾病诱发的独立因素,受到了人们的广泛重视[1]。为了探讨HCY测定的临床意义,对患者血清同型半胱氨酸(HCY)测定结果的临床分析。对在我院自2011年l2月至2013年1月接受治疗的80例心脑血管疾病患者资料进行回顾性分析,分析报告如下。
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肾病型胱胺酸症治疗药――Procysbi
2013年4月30日,美国食品药品管理局(FDA)批准Procysbi(半胱胺重酒石酸氢盐)用于儿童和成人肾病型胱胺酸症的治疗.胱氨酸病是一种罕见的遗传性疾病,能引起胱氨酸在人体细胞中的聚集.胱氨酸的蓄积会导致一些肾脏问题,使人体内太多的糖,蛋白质和盐通过尿液排出.胱氨酸病可能会导致身体发育迟缓,使身材矮小,骨骼脆弱并增长缓慢,使肾衰竭恶化.如果儿童在早期不进行治疗会有致命危险,Procysbi是一种延迟释放的胶囊剂,用于6岁及以上患者.
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电化学乙肝免疫传感器中抗体的固定条件探讨
目的:优化乙肝传感器中抗体的固定条件以制得免疫传感器.方法:以金电极为基底,自组装半胱胺,通过戊二醛交联法将抗体蛋白固定在电极上,制成乙肝修饰电极.以Fe(CN)36-/Fe(CN)46-为电活性指示剂,利用循环伏安法考察了该修饰电极在不同阶段的电化学性能.结果:结果显示优化抗体固定条件后的传感器能对乙肝HBsAg阴阳性抗原进行区分检测.结论:用半胱胺/戊二醛方法固定乙肝抗体制得免疫传感器能与相应的抗原发生免疫反应,具有实际应用的前景.
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血尿酸水平与冠心病的相关性
目前常见冠心病危险因素除吸烟、高血压、高血脂、糖尿病之外,一些新的冠心病危险因素已引起临床重视,如同型半胱胺酸血症和脂蛋白(α)等.本文通过对我院2002年~2003年的150例住院病例的临床分析,探讨了高尿酸血症与冠心病的关系.
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基于巯基和纳米金固定抗体的免疫传感器的初步应用研究
目的 制得乙肝免疫传感器,用于临床检验.方法 以金电极为基底,自组装半胱胺,通过纳米金静电竞争吸附硫堇分子和乙肝过氧化酶酶标抗体,制得乙肝免疫传感器.采用循环伏安法和线形扫描伏安法考察了传感器的组装过程, 响应电流的性质,传感器对乙肝病毒的响应特性.结果 对乙肝抗原进行了定量分析,线形范围为1∶30~ 1∶200 (稀释浓度V);线性相关系数 R 为0.994.取临床血清进行检测,将结果与临床常用的 ELISA 法比较,符合要求.结论 用半胱胺/纳米金方法固定乙肝抗体制得免疫传感器能应用于临床检验.
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半胱胺C在癌疾病人化疗中预示肌酐清除值下降的应用
血清半胱胺C是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,已作为反应肾小球滤过率GFR新的标志物。该研究目的旨在应用半胱胺C代替肌酐清值(CrCl),来估计GFR以早期检测癌症患者化疗过程中肾功能损伤。 选择72例患者,其中男23例,女49例,平均年龄57 y(27~77 y),包括胃癌和卵巢癌等,其中35例有转移,37例无转移,除12例已有肾功损害的患者外,均给予顺铂(CDDP)化疗,每疗程平均CDDP试剂为60 mg/m2。化疗前未用过干扰肌酐分泌的药物,平均体重 73kg(46~113 kg) ,平均体表面积1.7 m2(1.5~2.1 m2)。 所有病人同时测定Cr,半胱胺C和CrCl。对接受化疗的患者,在化疗前和第四疗程前各测一次;对不接受化疗的患者,在初次测定后一月再测一次。 半胱胺C和血、尿肌酐在日立911型自动分析仪上测定,Cr测定用酶法,半胱胺C测定用免疫分析法。参考范围Cr为44~97 μmol/L, CrCl 78~120 ml/min。