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非典型抗精神病药
我国流行病学统计,精神分裂症患病率5.69‰.儿童分裂样精神病发生率0.7~3‰,其中以学龄期发病率高.自1952年氯丙嗪和利血平问世,半个世纪以来出现了近百种抗精神病药.经典抗精神病药主要通过阻断中枢部位的DA受体,特别是D2受体家族来减轻精神分裂症的症状.然而,有15~30%病人治疗无效[1,2],病人的阴性症状和认知功能缺陷未能改善.而且经典抗精神病药对DA受体的阻断还会引发锥体外系副作用EPS(静坐不能,急性肌张力障碍和帕金森氏征)和迟发性运动障碍T.D.[1,3].EPS发生率50~75%,儿童和老年病人则更高.TD发生率约20%,在高危人群(儿童,老人和伴有躯体疾病者)发生率高达50%.
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三位神经科学家分享2000年诺贝尔生理学或医学奖
2000年10月9日,瑞典卡罗琳斯卡研究院(Karolinska Institute)宣布,2000年度诺贝尔生 理学或医学奖颁发给瑞典哥德堡大学神经药理学家阿尔维德*卡尔森(Arvid Carlsson)、美 国洛克菲勒大学神经分子生物学家保罗*格林加德(Paul Greengard)和美国哥伦比亚大学神 经生物学家埃里克*坎德尔(Eric Kandel),以表彰他们三人在神经系统信号传导领域做出 的突出贡献[1]。他们的工作奠定了现代神经生物学的基础,对于人类揭示自 身脑的奥秘,探索神经系统疾病的机制具有重要意义,并对将来神经科学的研究和新药的开 发产生深远的影响。 阿尔维德*卡尔森 卡尔森,1923年生于瑞典乌普萨拉,1953年于瑞典隆德大学获医学博士学位。1959年至今任 瑞典哥德堡大学药理学教授。其主要成就为: 1. 证明多巴胺是一种重要的神经递质 卡尔森一系列的开创性工作始于50年代末,他早证明了多巴胺(dopamine, DA)是脑内一种 非常重要的神经递质。在此之前,人们只是把它作为另一种神经递质——去甲肾上腺素(NA ) 的前体物质。卡尔森首先采用放射配体分析方法,精确地测量了组织内的DA水平,发现DA在 脑内的分布不同于NA,主要集中在黑质-纹状体系统,其中纹状体内的DA含量占全脑的70% ,提示DA可能是脑内独立存在的神经递质[2]。DA富集的基底神经节区域为运 动控制的中枢部位。 在其后的一系列实验中,卡尔森用一种天然生物碱——利血平耗竭突触内的几种神经递质, 发 现实验动物丧失了自主运动功能;而用DA的前体物质——左旋多巴(L-DOPA)治疗,上述 症 状消失,动物恢复了正常的自主运动;与此同时,脑内的DA水平也恢复正常。而另一种神经 递质——5-羟色胺(5-HT)的前体却没有类似的治疗作用。这说明DA作为一种新的神经递 质对躯体运动控制至关重要。
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中枢疲劳的研究进展
1982年召开的第五届国际运动生物化学会议上将疲劳定义为:"机体生理过程不能维持其功能,在一特定水平上和(或)不能维持预定运动强度".中枢神经系统和肌肉都参与了疲劳的发生,关于疲劳机制的学说有衰竭学说、堵塞学说、内环境稳定性失调、保护性抑制学说、突变学说、自由基损伤学说等,但都没有足够的证据来说明疲劳产生的机制.许多学者认为,任何形式训练引起的疲劳都可以组成大脑下意识协调下的有序的、可以预料的反应的一部分,协调的终目的是保持训练期间所有生理系统的动态平衡,不管它所承受的强度、持续时间或环境状况如何[1].研究证明,过度训练期间,5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)等神经递质发生改变,所以有人认为疲劳发生在中枢部位,谓之中枢疲劳.不少学者研究了疲劳的中枢神经系统机制,研究表明,许多物质参与了中枢疲劳的发生,但对其具体机制却了解甚少,在这里我们主要对近年来中枢疲劳的研究进展进行综述.
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几种交感神经抑制药的作用与不良反应
1 主要作用于中枢部位的抗高血压药 1.1可乐定 可乐定(clonidine,可乐宁)为咪唑类衍化物.[药理作用] 麻醉动物静脉注射可乐定后,先见血压短暂升高,随见血压持久下降,伴有心率减慢、心输出量减少.升压是可乐定激动外周血管α受体所致,随后的降压则与中枢作用有关.口服给药仅见降压而无升压效,继续服用后,外周血管阻力逐渐降低,肾血管阻力也降低,但并不显著影响肾血流量及肾小球滤过率.
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关于"高脂喂养大鼠体内瘦素水平与肝脏瘦素受体mRNA的表达"论文的编后评论
瘦素对瘦素受体的调节应集中在下丘脑、垂体等中枢部位.近年发现外周组织也存在瘦素受体,并发现肥胖者存在瘦素抵抗.
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不同脑区注射生长激素释放抑制激素抗血清对大鼠氧惊厥的抑制作用
在皮层结构中,纹状体和海马与惊厥的发生发展关系为密切,氧惊厥的发生与大脑皮层下中枢的异常放电有关[1],有研究表明,纹状体和海马在人和动物各种类型的惊厥中均发挥着重要的作用[2].氧惊厥发生前后,纹状体和海马中的生长激素释放抑制激素(义称生长抑素,somatostatin,SS)含量出现非常显著的改变,而通过半胱胺耗竭整个中枢SS能延迟氧惊厥的发生[1].本研究通过纹状体和海马注射SS抗血清,阻断内源性SS,观察对大鼠氧惊厥潜伏期、惊厥严重程度和死亡时间产生的影响,旨在进一步明确SS在氧惊厥发生发展过程中的作用及发挥作用的中枢部位.