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T淋巴细胞亚群失衡与类风湿性关节炎的研究进展
类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是由于自身免疫调节异常所导致的关节炎症.它的基本病理改变为关节滑膜慢性炎症形成侵袭性血管翳,破坏软骨、骨与周围组织,多种细胞因子参与其中共同发挥作用,形成一种特殊的细胞因子共同作用的网络系统,其综合平衡取决于多因子之间的相互作用[1](图1).研究[2]表明,T淋巴细胞亚群的紊乱在RA关节局部的炎症发展和全身免疫反应过程中发挥重要作用,当动态平衡被破坏和免疫系统被激活时,机体易患自身免疫性疾病.
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T细胞异常活化及亚群失衡与支气管哮喘患者临床表现的相关分析
支气管哮喘(简称哮喘)与免疫功能异常密切相关.T细胞是主要的免疫细胞,其亚群可分为1型(Th1、Tc1)及2型(Th2、Tc2)两大类,两类细胞因子正常应处于一种平衡状态.
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过敏性紫癜患儿外周血树突状细胞功能变化及黄芪体外干预研究
过敏性紫癜(HSP)为常见变态反应性血管炎性疾病,其发病与T、B细胞功能紊乱关系密切[1].迄今有关HSP患儿树突状细胞(DG)功能变化的研究资料较少,有报道黄芪(AM)可以纠正HSP患儿辅助性T淋巴细胞(Th)亚群失衡[2],但目前尚无AM在DC水平对HSP患儿免疫功能调节的资料报道.本研究对HSP患儿外周血DC表面共刺激分子CD80(B7-1)、CD86(B7-2)的表达和DC分泌白细胞介素(IL)-10、IL-12、IL-18水平进行检测,同时观察AM的干预效果.
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运动诱导的TH1/TH2淋巴细胞亚群失衡机制研究进展
运动诱导的TH1/TH2淋巴细胞失衡目前正日益成为研究运动性免疫抑制的热点和焦点[7,8].1986年Mosmann[3]早建立的Th1/Th2细胞二歧性理论,该理论改变了对免疫系统构成的认识.
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坎地沙坦对不稳定型心绞痛炎性改善及促进预后效果分析
有观点表明,炎性及免疫反应与不稳定型心绞痛的发生及其临床关联紧密,多种免疫因子参与了本病的致病过程.冠状动脉病变不稳定性斑块的形成可影响Th1和Th2细胞因子的水平,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可很好地调节Th1/Th2细胞亚群失衡,遏制T淋巴细胞至Th1的偏移[1].本次研究将血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂作为研究对象,探究坎地沙坦对本病患者其血浆干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)2及白细胞介素4等的改善作用及该药的预后促进作用,现报道如下.
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卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠T辅助细胞亚群失衡和变应性气道炎症的影响
支气管哮喘是一种以气道高反应性和可逆性气流受限为特征的气道炎症性疾病.T辅助细胞(T helper cell subsets, Th)亚群的失衡在哮喘发病中起重要作用.而BCG作为Th1免疫反应的刺激剂可以诱导IFNγ的产生和Th1细胞的增殖和活化,可能在变应性疾病的防治中具有重要的价值[1].
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慢性特发性血小板减少性紫癜患者B淋巴细胞的研究
特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)分为急性和慢性两种,是一种以出血和血小板减少为主要特征的自身免疫性疾病[1].近年来众多的研究显示,T、B淋巴细胞亚群失衡以及细胞凋亡与自身免疫相关性疾病关系密切.为了探讨慢性ITP的发病机制,我们对慢性ITP患者外周血总B淋巴细胞、CD5+B淋巴细胞的数量、B淋巴细胞膜Fas蛋白、胞浆内凋亡蛋白Bcl-2的表达水平进行了测定,报告如下.
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转录因子T-bet/GATA-3表达失衡在支气管哮喘发病机制中的研究进展
支气管哮喘是一种常见病、多发病,近20年来,在世界各地其发病率呈逐年上升趋势[1].现已明确,支气管哮喘是一种免疫缺陷导致的变态反应性疾病,表现为Th1和Th2细胞亚群失衡,即Th2型优势应答,这是支气管哮喘病理过程形成的始动因素和维持因素[2].鉴于Th1、Th2是由共同的前体细胞(Th0)分化而来,而转录因子T-bet和GATA-3是特异性调控Th0分化、起着Th1/Th2转换开关作用的关键因子,本文就转录因子T-bet和GATA-3生物学特征、相互调节以及在支气管哮喘发病中的作用作一综述.
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系统性红斑狼疮发病的免疫学机制
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种全身多系统受累的慢性进行性、反复发作的自身免疫病,其病因和发病机理尚未完全明了.大量研究表明,SLE的发生发展与遗传因素、环境诱发因素以及机体免疫系统紊乱有关,其中,机体免疫功能紊乱在SLE的发生发展过程中起着至关重要的作用.SLE的免疫学特征是多克隆B细胞激活和T细胞功能异常,产生多种自身抗体,形成免疫复合物,沉积于血管壁、肾小球和关节,导致Ⅲ型超敏反应并造成全身多系统、多器官的慢性炎症损害.很多研究已证实,淋巴细胞亚群失衡及其异常凋亡与SLE的发生发展密切相关,本文就此作一综述.
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系统性红斑狼疮的Th细胞亚群和细胞因子网络失调
系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种典型的自身免疫性疾病,其特征是产生大量自身抗体和多系统受累。患者体内T、B细胞异常活化早已为人们所注意,并发现与细胞因子的改变有关。辅助性T(Th)细胞相关性细胞因子被分为两类:Th1型细胞因子(IFN-γ、IL-2),Th2型细胞因子(IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13)。近年来对SLE的研究表明,对于不同的研究对象,其细胞因子分泌异常的表现并不一致,据此研究者们提出了不同的假说:“Th2优势”、“Th1优势”、“Th1向Th2转化发展的趋势”。本文拟就可能参与SLE发病机制的细胞因子谱偏移和Th细胞亚群失衡之研究现状作一综述。
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支气管哮喘淋巴液与血液IL-6、IL-10、IL-12、T细胞亚群变化及胸导管引流对其的影响
诸多研究已表明哮喘与细胞因子(CK)失调、T细胞亚群失衡等有关。目前关于哮喘病人淋巴液中CK等研究,国内外尚少报道。我们自1996年3月至1998年5月对3l例哮喘病人胸导管引流(TDD)治疗不同时间淋巴液中IL-6、IL-10、IL-12以及T细胞亚群进行了动态观察,现报道如下。
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T淋巴细胞亚群在妊娠与复发性自然流产中作用及治疗研究进展
胚胎携带父方的MHC单元型,相对于母体犹如同种异体移植,母胎免疫耐受是妊娠建立与维持的前提,机体免疫系统在其中发挥着复杂而精细的调控作用。 T淋巴细胞是机体免疫调节的主体,主要包括辅助性T淋巴细胞( Th cell)及调节性T淋巴细胞( Treg),在抵御外界病原体感染、维持机体内环境稳定过程中发挥着重要作用。随着生殖免疫学研究的不断深入,已证实不同T淋巴细胞亚群在诱导与维持母胎免疫耐受中发挥着不同作用,其亚群失衡将打破母胎免疫耐受状态,导致流产及其他妊娠相关疾病的发生。复发性自然流产( RSA)是指自然流产连续发生2次或2次以上,其发病率约为妊娠总数的3%~5%[1]。 RSA发病原因复杂,除内分泌因素、解剖因素、染色体因素外,约80%病因不明,成为困扰育龄妇女生殖健康的难题,对其病因与防治的研究成为生殖医学领域的重点、热点与难点。T淋巴细胞在母胎免疫耐受中发挥着重要作用,其中T淋巴细胞亚群失衡在其发病中的作用日益受到关注。本文通过分析近15年国内外相关研究报道,探讨T淋巴细胞亚群在妊娠维持与丢失中的作用,以期进一步揭示RSA的发病机制,为临床诊断与防治提供科学依据。
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白细胞介素家族在炎症性肠病发病中的意义
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和Croh病(CD).根据所分泌细胞因子和介导免疫功能的不同,CD4+T细胞可分为1型辅助性T细胞(Th1细胞)和Th2细胞两型,Th1细胞以分泌干扰素(IFN)-γ、白细胞介素(IL)-12等为主,Th2细胞以分泌IL-4、IL-10、IL-13等为主.Th1/Th2细胞亚群失衡一直被认为是IBD的发病机制之一.CD主要是Th1型疾病,而UC主要是Th2型疾病.研究IL家族有助于探讨IBD的发病机制以及IL在IBD治疗中的作用.本文将IL家族分为致炎细胞因子和抗炎细胞因子两大类,分别介绍其在IBD发病中的意义.
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COPD患者治疗前后血浆BNP和血清NGF、CTGF检测的临床意义
慢性阻塞性肺病(COPD)为气道慢性炎症性疾病,其发病机制十分复杂,可能与炎症、免疫学异常、遗传、感染、环境因素和Th1/Th2细胞亚群失衡等密切相关[1-2].本文对COPD患者治疗前后血浆脑钠素(BNP)和血清神经生长因子(NGF)、结缔组织生长因子(CTGF)进行测定,现将结果报告如下.
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窄谱中波紫外线治疗特应性皮炎及其细胞因子水平检测
特应性皮炎(AD)发病机制尚未完全明了,且无满意的治疗方法.越来越多的研究结果显示,AD患者外周血和皮损中Th2细胞业群占优势,或表现为Th1/Th2细胞亚群失衡以及相关细胞因子水平随之变化.我们应用窄谱中波紫外线(NB-UVB)照射治疗AD患者,疗效明显,并检测患者治疗前后血清相关细胞因子水平.
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尘肺患者T细胞亚群失衡与肺损伤的关系
尘肺发病机制复杂,但不同的机制均通过免疫损伤发挥作用.本研究通过观察尘肺免疫功能改变与肺功能的关系,以探讨尘肺损伤的发病机制.
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中轴型脊柱关节炎骨侵蚀研究进展
中轴型脊柱关节炎(aSpA)是以巾轴关节及关节周围组织慢性进展性炎症为主要表现的一组自身免疫性疾病[1],以强直性脊柱炎(AS)为原型.其发病机制尚不清楚,目前大多数学者倾向于aSpA是由免疫介导的炎症性疾病,其中Treg/Th17亚群失衡在aSpA发病中具有更为重要的作用,尤其是IL-23/IL-23R/Th17/IL-17轴可能是导致aSpA广泛炎症和骨质破坏的重要原因之一.aSpA病理特点是滑膜增生,淋巴样浸润和血管翳的形成,随之造成骨骼侵蚀和软骨破坏,终发生骨性强直.
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联合依巴斯汀治疗慢性荨麻疹的临床研究进展
荨麻疹是血管反应性皮肤病,临床表现为黏膜的限性、暂时性、风团或红斑等,如果每天发作并持续超过6 w者即为慢性荨麻疹[1]。
1慢性荨麻疹的发病机理
《内经》有"诸痛痒疮皆属于心"的记载,又"心主血"。认为此类疾病多为"湿热隐于血,外受风邪所致"。西医认为:肥大细胞脱颗粒释放组胺;IgE及其受体的自身抗体Fc着RI引发的自身免疫反应、Th1/Th2细胞亚群失衡;炎症递质白三烯释放所导致的后续炎症反应等参与[2]。