首页 > 文献资料
-
桃红四物汤各分离部位对体外ADP诱导血小板聚、凝血酶活性的影响及效应物质基础研究
评价桃红四物汤各分离部位对体外二磷酸腺苷(ADP)诱导血小板聚集及凝血酶活性的影响,探讨其效应物质基础.采用比浊法测定体外ADP诱导家兔血小板聚集率;采用改进凝血酶时间法测定抑制凝血酶活性;采用UPLC-Q-TOF-MS对各分离部位进行定性分析鉴定.桃红四物汤醇沉沉淀部位、醇沉上清液部位及20% ~ 30%醇洗脱部位对ADP诱导的血小板聚集具有显著的抑制作用;水不溶部位、醇沉上清液部位及40%~70%醇洗脱部位具有显著的抑制凝血酶活性的作用;芳香酸类成分、苷类成分和苯酞类成分是醇沉沉淀部位、醇沉上清液部位及20%~ 40%醇洗脱部位的主要成分.桃红四物汤抑制ADP诱导家兔血小板聚集及抑制凝血酶活性的主要效应物质基础是芳香酸类成分、苷类成分和苯酞类成分.该实验为进一步探讨活血化瘀方桃红四物汤治疗血瘀证的物质基础及作用机制提供了科学依据.
-
血浆D-二聚体与抗凝血酶活性在播散性血管内凝血诊治中的应用价值
DIC是一种在多种疾病基础上发生的临床综合征,临床上表现为出血、休克、脏器功能不全等症状与体征.由于多数DIC起病急骤,发展迅速,预后凶险,因此实验室检查项目应力求简单、快速和准确.本室采用CA-7000全自动血凝分析系统对28例DIC患者进行了多项检测,着重探讨D-二聚体(D-D)、抗凝血酶活性(AT:A)在DIC诊断、治疗中的价值.
-
抗凝血药物在动脉血栓栓塞性疾病中的合理应用
为了预防血栓形成或阻止已形成血栓的发展,均应使用抗凝血药物,抗凝血药通常都是通过对凝血过程中某一关键的凝血因子(如组织因子、因子X和凝血酶)的抑制作用而阻断凝血过程的进行(图1).临床上抗凝血药物大都围绕对凝血酶及其他凝血因子的抑制而达到抗凝血作用,根据药物对凝血酶作用方式的不同,抗凝血药可以分为间接和直接抗凝血酶药物,前者是通过抑制凝血酶的产生或通过"介质"抑制凝血酶活性,后者是直接与凝血酶作用,用药途径可有口服、皮下注射、静脉注射.
-
直接凝血酶抑制剂及其在心血管疾病中的应用
直接凝血酶抑制剂(direct thrombin inhibitor,DTI)是一组不需要辅助因子参与而直接抑制凝血酶活性的多肽,它不仅有抗凝血功能,还能抑制血小板的聚集.与其他抗凝药相比,其药理作用及药动学特点更优越,尤其在心血管疾病中有良好的用途.现就这方面的进展综述如下.
-
抗人抗凝血酶Ⅲ单克隆抗体的制备
抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)是血浆中抑制凝血的关键物质,约占血浆总抗凝血酶活性的50%~70%,它可直接抑制凝血酶,也可与凝血酶形成复合物(TAT),抑制多种凝血因子的活性[1].动物实验显示,在内毒素休克、弥散性血管内凝血(DIC)鼠动物模型中,DIC早期血清AT-Ⅲ水平下降较其它DIC指标出现早,而且在DIC发病后1小时内注射AT-Ⅲ,结果证实有预防或延缓DIC的治疗作用[2].
-
通心络胶囊对不稳定性心绞痛患者凝血酶活性及纤维蛋白原含量的影响
通心络胶囊是根据中医理论研制而成的中药复方制剂,具有活血、通络之功效。我们观察了其对不稳定性心绞痛患者凝血酶活性、纤维蛋白原浓度的影响。现报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料:病例均系住院治疗的不稳定性心绞痛患者,根据1979年WHO关于缺血性心脏病的命名及诊断标准确……
-
通心络胶囊治疗肾病综合征预防血栓栓塞的临床研究
目的:观察通心络胶囊对肾病综合征患者凝血酶活性、纤维蛋白原的影响.方法:配对及肝素治疗对照研究.受试者均接受血常规、尿常规、24h尿蛋白定量、血浆肝功能、血脂、肾功能、凝血酶活性、纤维蛋白原浓度测定.结果:口服通心络胶囊可改善高凝状态,抑制凝血酶活性,降低纤维蛋白原浓度.结论:对于肾病综合征患者在有效控制蛋白尿的同时,加服通心络胶囊可有效抗凝,预防血栓、栓塞并发症出现.
-
低分子肝素及其临床应用
低分子肝素在治疗血栓栓塞性疾病如急性脑梗死、急性冠脉综合征及老年冠心病中均有较好疗效.1作用特点[1]低分子肝素是由标准肝素经化学或酶学方法解聚而成,相对分子量为4 500,其抗Xa因子活性高,而抗凝血酶活性低,有促进纤溶作用,增强血管内皮细胞的抗血栓作用.
-
心血管病的抗血小板和抗凝治疗(二)
3 抗凝药物3.1 肝素与低分子肝素: 凝血是由血液接触到位于破裂的动脉粥样硬化斑块的坏死中心,以及受损的血管内皮和粘附在破损血管的被激活白细胞表面的组织因子所激发。III因子(组织因子)和VIIa因子结合后激活IX和X因子,Xa再激活V因子与Ca2+及血小板磷脂形成复合物为凝血活酶,此为外源性途径。另一方面,接触因子(X11)与胶原接触后激活,再激活X1,后者又激活1X因子,与Vllla一起激活X因子,再通过上述相同的程序复合成凝血活酶,凝血活酶形成后将凝血酶在Ca2+协同作用下转变为凝血酶,然后凝血酶将纤维蛋白元转变为可溶性纤维蛋白单体,再在VIIIa因子作用下交联成稳定的纤维蛋白多聚体,完成血凝过程。3.1.1 作用机制及药代动力学: 肝素及低分子量肝素的作用在于它能与抗凝血酶III(ATIII)特异结合,而后抑制凝血酶(IIa)和Xa因子的活性。肝素对凝血酶活性的抑制,需要其肽链上的五聚糖有足够的长度,较短的肽链不能催化此反应,但仍能抑制Xa因子,低分子肝素常用的有速避凝(Enoxaparin)、法安明(Delteparin)等。速避凝的平均分子量为4500道尔顿,(其中90%的分子量在2000~8000),其抗Xa和抗IIa的比率为4∶1。 速避凝对血小板功能的影响明显小于肝素,故它比肝素更少引起出血和血小板减少。皮下注射速避凝的生物利用率90~100%,而肝素只24%,3~4小时达大抗Xa作用,持续18小时。3.1.2 速避凝与普通肝素药理作用特点比较:见表2。
-
胃病胃镜活检后凝血、抗凝及纤溶系统变化的研究
胃镜下活检是诊断胃内病变的重要手段和依据.胃壁从内到外依次为黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜层.黏膜下层的血管为丰富.活检时深达黏膜下层或更深时,直接钳破较大的小动脉,或钳破溃疡下层坏死的血管,均可造成出血.同时引起凝血功能的紊乱,若临床监测或处理不当,可导致严重后果.本研究观察了资料完整的43例胃镜下活检前及活检后1小时、第3天和第7天,血浆凝血因子Ⅷ活性(Ⅷ:C)、血管性血友病因子(VWF)、抗凝血酶活性(AT:A)和纤溶酶原活性(PLG:A)、血浆D-二聚体(D-D)、纤维蛋白(原)降解产物(FDP)、纤维蛋白原含量(FIB)的变化,及其临床意义进行探讨.
-
脑梗死患者血栓标志物及凝血指标95例分析
脑梗死发病率较高,是严重危害中老年人健康的疾病之一,越来越受到人们的广泛关注.脑梗死的发病涉及血管壁、血流动力学及血流状态等多种因素,动脉粥样硬化是它的病理基础.近,血浆中D-二聚体(D-D)、抗凝血酶活性(AT:A)、C反应蛋白(CRP)、血管性血友病因子(vWF)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)应用于临床,作为诊断脑梗死的凝血指标,日益引起人们的关注.本研究通过测定脑梗死患者上述血栓标志物及凝血指标的水平,分析这些指标与脑梗死发生的关系,讨论其在缺血性脑血管病的发病预测、病情判断及预后中的作用.
-
联合应用血浆D-二聚体检测和螺旋CT血管造影对缺血性肠病的诊断价值
缺血性肠病[1]是指结肠和或小肠因供血不足发生的缺血性肠道损害.主要由肠系膜上动脉狭窄、闭塞和肠系膜上静脉血栓形成所致,是临床一种较少见的急腹症,其发病急骤、病情凶险,临床医师对该病认识不足,极易延误诊治.血浆D-二聚体是已交联纤维蛋白的降解产物,其生成或增高反映了凝血和纤溶系统的激活,其血浆中水平可代表体内凝血酶活性及纤维蛋白生成情况,可作为体内血栓形成的指标之一,在肺动脉栓塞、夹层动脉瘤、门静脉血栓形成等疾病过程中血浆中D-二聚体水平均明显升高[2-4].但在缺血性肠病中的应用少有报道,笔者对临床怀疑缺血性肠病的56例患者进行回顾性分析,以评价D-二聚体联合多层螺旋CT对缺血性肠病的诊断价值.
-
急性白血病患者血栓前体蛋白的检测及临床意义
急性白血病是造血系统的恶性肿瘤,出血是其主要症状之一,尤以皮肤粘膜等部位出血为常见.血栓前体蛋白(Thrombus precursor Protein,TpP)是反映凝血酶活性和评价凝血功能是否正常的重要指标[1],因此检测血浆TpP的浓度有助于了解急性白血病发生出血及并发DIC的可能性并为临床对症治疗提供客观的实验室依据.
-
凝血酶活性的检测及临床意义
内、外源凝血系统激活的共同结果导致血循环中凝血活酶的形成,凝血活酶使凝血酶原转变为凝血酶,凝血酶作用于纤维蛋白原,使之形成纤维蛋白单体,并先后释放出纤维蛋白肽A(FPA)和纤维蛋白肽B(FPB),终形成纤维蛋白(血栓形成).凝血酶活性的检测是评价凝血系统功能的重要手段[1,2].近年来,实验室直接或间接检测凝血酶的方法有较大的发展,特别是直接检测凝血酶活性更是实验医学的研究热点,本文就这些检测方法及其临床意义作一综述.
-
低分子量肝素与缺血性脑血管病
1低分子肝素的抗血栓机制肝素在临床上是一种应用已久的首选抗血栓药物,广泛应用于内、外科各种血栓性疾病及机体高凝状态如DIC(弥漫性血管内凝血),近年来亦愈来愈多地应用于缺血性脑血管病,它以高分子量的糖蛋白形式存在于体内,它能与血浆中AT(Ⅲ)(抗凝血酶Ⅲ)相结合,加强AT(Ⅲ)对凝血酶的抑制作用[1],且这种抑制凝血酶活性[1],即促进AT(Ⅲ)与Ⅱa(凝血因子Ⅱa)结合灭活凝血酶的作用与肝素分子量大小及长短有关,即分子越长,则酶抑制作用越强.
-
不同溶剂溶解凝血酶对凝血酶促凝活性的影响
目的 比较凝血酶在不同溶剂中的凝血活性.方法 用9种不同的溶剂稀释凝血酶并分为两种浓度、一种为低浓度,另一种为高浓度,低浓度凝血酶和高浓度凝血酶分别在CA1500全自动凝血仪上对同一枸橼酸抗凝血浆进行凝血酶时间(thrombin time,TT)和纤维蛋白原(fibrinogen,Fbg)测定.结果 TT和Fbg均提示:凝血酶在水溶液中的促凝活性强.0.9%NS和5%葡萄糖溶液具有抑制凝血酶凝血活性的作用,且浓度越高抑制作用越强,以5%GNS对凝血酶的凝血活性抑制作用强.结论 凝血酶作为外用止血时,采用日常生活中极为常见的蒸馏水及纯净水稀释,可能会提高其止血效果
-
干热法对猪凝血酶的病毒灭活效果及其对凝血酶活性影响的评价
目的 探讨干热法对猪凝血酶冻干制剂的病毒灭活效果及灭活后对凝血酶活性造成的影响.方法 向猪凝血酶冻干制剂500 U、2000U中加入辛德毕斯病毒(Sindbis)、猪细小病毒(PPV)、脑心肌炎病毒(EMCV)和伪狂犬病病毒(PRV)4种病毒,各病毒滴度依次为6.83、6.57、6.34、6.96 Logl0/0.1 mL,在98 ~ 100℃沸水中经30min干热病毒灭活后检测病毒灭活效果和对凝血酶活性影响.结果 经干热法病毒灭活后,猪凝血酶冻干制剂中Sindbis、PPV、EMCV和PRV的病毒滴度分别由6.83、6.57、6.34、和6.96 Logl0/0.1 mL降至1.21、1.43、0.96和1.38Logl0/0.1 mL,经干热法处理后500 U的凝血酶冻干制剂活性损失≤10%,2000U的≤4%.结论 干热法可有效降低猪凝血酶冻干制剂中指示病毒的滴度,处理后的凝血酶活性仍在国家药典规定范围,不失为1种凝血酶冻干制剂病毒灭活的安全、有效方法.
-
不同溶栓方案治疗肺栓塞时凝血纤溶变化的实验研究
目的观察不同尿激酶溶栓方案治疗肺栓塞后血液凝血及纤溶系统的变化,及其与溶栓效果的关系.方法用99Tcm-硫胶体制备放射性栓子,建立犬肺血栓栓塞症(PTE)模型.注栓30 min后用不同尿激酶溶栓方案溶栓,观察双肺放射性活度、栓子的溶解速率、凝血酶活性、凝血酶调节蛋白(TM)和D-二聚体的变化.实验结束后,取狗肺进行病理分析,观察栓子的分布情况.结果 2h溶栓组(UK2h组)溶栓速率为(39.5±13.95)%,12 h溶栓组(UK12 h组)为(16.9±8.9)%,对照组为(6.2±4.0)%.UK2h组凝血酶活性明显增高,溶栓后3 h达到高点为(0.52±0.22)U/mL,与对照组及UK12 h组比较有显著性差异(P<0.01),在UK12 h组自溶栓后2 h起到12 h的凝血酶活性与对照组比较明显升高(P<0.05);溶栓速率与凝血酶活性之间存在明显的正相关关系.UK2h组D-二聚体明显升高(P<0.05).结论 2h尿激酶溶栓方案的溶栓速率明显高于12h方案,对临床选择治疗方案有重要指导意义;凝血酶活性可作为观察溶栓疗效的指标之一.
-
检测血浆D-二聚体的临床应用价值
血浆D-二聚体(D-dimer,D-D)是纤维蛋白原(FIB)、凝血被激活生成的可溶性纤维蛋白单体(sFM)和已交联稳定的纤维蛋白,在纤溶酶(PL)水解下产生的一种特异性小片段降解产物,在FIB降解早期即被检测出来,故被认为是FIB降解的主要和特异指标[1].其在血浆中的水平可代表体内凝血酶活性和纤溶酶活性,D-D含量增高表明体内可能处于高凝状态,是证实血栓形成和溶解发生的一个高度敏感的分子标志物[2].我们采用胶乳凝聚法检测了部分患者和健康人群血浆D-D水平.
-
基因多态性的交互作用与食管癌患者血浆凝血酶活性及病理分期的关系
目的 探讨凝血酶原基因3'非翻译区G20210A与组织因子途径抑制物(TFPI)基因5'非翻译区C399T多态性的交互作用与食管癌患者血浆凝血酶活性及病理分期的关系.方法 依据TNM分期,选择新乡医学院第一附属医院2011年5月至2015年8月收治的食管癌TNM Ⅰ期~Ⅳ期及TNM 0期患者各198例,发色底物法测定血浆凝血酶活性,并应用PCR RFLP技术检测各组患者的外周血白细胞的凝血酶原基因3 '非翻译区G20210A和TFPI基因5'非翻译区C399T多态性,采用非条件Logistic回归分析估算凝血酶原基因3'非翻译区G20210A和TFPI基因5'非翻译区C399T与食管癌浸润与转移风险的调整比值比(OR)及95%可信区间(95%CI),并分析二者多态性的交互作用对血浆凝血酶活性和食管癌浸润与转移的影响.结果 Ⅰ期组G20210A(GA)、G20210A(AA)、C399T (CT)和C399T(TT)基因型频率分别为24.24%、26.77%、24.24%和25.76%,Ⅱ期组分别为34.34%、37.37%、34.85%和36.36%,Ⅲ期组分别为39.90%、42.93%、40.41%和41.92%,Ⅳ期组分别为45.45%、46.97%、45.35%和46.46,对照组分别为13.64%、14.14%、13.13%和13.64%,各分期组与0期对照组之间差异均有统计学意义(P均<0.01).G20210A(GA)和G20210A(AA)基因型患者的食管癌浸润与转移的风险均显著增加,C399T(CT)和C399T(TT)基因型者食管癌浸润的风险也显著增加.基因突变的协同分析发现,G20210A(AA)/C399T(TT)基因型者各分期组和0期组的分布频率分别为7.07%、14.14%、18.18%、21.71%和1.52%,各组之间差异均有统计学意义(P均<0.01).G20210A(AA)/C399T(TT)基因型者食管癌浸润与转移的风险显著增加,且两基因型在食管癌浸润与转移中存在正向的交互作用(γ均>1),此外,G20210A(GA)和C399T(TT)之间、G20210A(GA)和C399T(CT)之间及G20210A(AA)和C399T(CT)之间均存在正向交互作用(γ均>1).各分期患者血浆凝血酶活性明显高于0期组,且各分期组患者之间也有明显差异(P<0.01).突变基因型携带者的血浆凝血酶活性明显高于在同一TNM分期野生型携带者的血浆凝血酶活性(P<0.01).结论 G20210A和C399T的基因突变均是食管癌浸润与转移的易患因素,基因突变的交互作用增加了食管癌浸润与转移的风险,这可能与其提高血浆凝血酶活性密切相关.