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依诺肝素在经皮冠状动脉介入术中的应用
近年来,经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)技术取得了长足的进步,但术中抗凝方案仍未统一.传统的普通肝素(unfractionated heparin)抗凝的方法很大程度上来自于回顾性、非随机研究的结果,缺乏强有力的循证医学依据,在合理剂量及理想抗凝强度方面仍存在争议.因此,探寻PCI术中合理的抗凝方案已成为一个研究热点.低分子肝素(low molecular weight heparin,LMWH)与普通肝素相比,在药代动力学及药效学方面存在很多优势,其血浆半衰期更长、生物利用度更高、促纤维蛋白溶解的作用更强、促血小板聚集作用较弱,因此逐渐在PCI术中得到了应用.已有一系列试验对PCI术中应用LMWH抗凝的方法进行了探索,其中应用依诺肝素(enoxaparin)进行的研究较多,本文将讨论该领域的研究现状与进展.
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胰岛素抵抗与胰岛素抵抗综合征中心血管并发症的关系(3)
胰岛素抵抗综合征(IRS)：胰岛素抵抗和IRS并不是同义司，尽管这两个词经常被错误的混用。IRS是指一系列密切联系的生理和临床特征，包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、向心性肥胖、进行性的葡萄糖耐量异常和血脂紊乱。除此之外，IRS还包括血液流变学、纤维蛋白溶解、凝血方面的障碍，还包括高血压和内皮细胞功能障碍。动脉粥样硬化是IRS一系列危险因素的临床终点，尽管其并非仅发生于2型糖尿病，却呈现明显早发的特点，经常发生于糖尿病之前。通常将胰岛素抵抗定义为胰岛素介导的全身葡萄糖摄取量减少，可通过葡萄糖钳夹技术进行检测。胰岛素抵抗经常被认为是一种肌肉组织特异的缺陷，因为胰岛素介导的全身葡萄糖摄取量下降，主要是因为骨骼肌对葡萄糖摄取和储存的减少。然而在组织水平还有其它重要部位也存在胰岛素抵抗，如肝脏、脂肪组织、肾脏，以及尚不完全清楚的胰岛素作用异常的功能系统，如肌肉血液灌注、抗脂肪分解、脂蛋白脂酶、细胞凋亡和阳离子运输等都可能与IRS有关。
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二甲双胍的作用和疗效
1.控制高血糖:研究显示(Setter SM,2003,2991):二甲双胍单独或联合应用胰岛素或其他口服降糖药,降低糖化血红蛋白(HbA1c)1%～2%,而且能够改善血脂、纤维蛋白溶解等代谢异常,还能维持或降低体重.联合饮食治疗时,二甲双胍能降低空腹血糖达50～70 mg/dl.2型糖尿病(T2DM)患者葡萄糖新生速率增加3倍.
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心力衰竭患者血浆纤溶活性指标的变化及福辛普利的干预作用
目的:探讨心力衰竭患者血浆纤溶活性指标的变化以及血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利干预的影响.方法:58例心力衰竭患者随机分成福辛普利组30例和常规治疗组28例,福辛普利组在常规治疗基础上加用福辛普利10 mg/d,入院后当天和治疗后2周采血检测血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1(PAI-1)含量与活性、组织纤溶酶原激活剂(t-PA)活性.选择20例健康体检者作为正常对照.结果:与健康体检者比较,心力衰竭患者血浆PAI-1含量与活性升高,t-PA活性降低(P均＜0.01);治疗后2周福辛普利组较常规治疗组血浆PAI-1含量与活性明显降低(P均＜0.01),t-PA活性明显升高(P均＜0.01).结论:心力衰竭时血浆纤溶活性降低, 福辛普利治疗可改善其纤溶活性,对降低心力衰竭患者血栓栓塞性疾病的发生可能有重要意义.
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福辛普利对早期急性心肌梗塞患者纤溶活性的影响
目的:探讨福辛普利对早期急性心肌梗塞(AMI)患者纤溶活性的影响.方法:49例发病24小时内的AMI患者随机分福辛普利组26例和常规治疗组23例.常规治疗组静脉滴注硝酸甘油,口服肠溶阿司匹林等,福辛普利组在常规治疗基础上口服福辛普利,每次10 mg,每日1次.检测治疗前和治疗后2周时血浆组织纤溶酶原激活剂(tPA)活性、含量及其抑制物(PAI-1)活性.结果:治疗前福辛普利组和常规治疗组tPA活性、tPA含量、PAI-1活性无显著性差异(P分别＞0.05).治疗后2周时福辛普利组tPA活性显著高于常规治疗组(P＜0.01),tPA含量、PAI-1活性显著低于常规治疗组(P分别＜0.01).结论:福辛普利能提高AMI患者内源性纤溶活性,可能是血管紧张素转换酶抑制剂减少AMI后再梗塞事件和早期病死率的机制之一,但有待进一步研究.
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厄贝沙坦对高血压患者纤维蛋白溶解障碍的影响
目的观察厄贝沙坦对高血压患者纤溶障碍的影响.方法观察28例1、2级原发性高血压病人用厄贝沙坦治疗2周前后血压、心率、血浆纤溶性指标(tPA抗原、PAI抗原和D-二聚体)和血管性血友病因子(vWF)水平的变化,并与21例健康对照组比较.血液指标测量均采用酶联免疫吸附双抗体夹心法.结果28例病人经厄贝沙坦降压治疗2周后,血压明显下降(P＜0.01),而心率无明显变化(P＞0.05).28例病人治疗前血浆PAI-1、D-二聚体和vWF水平明显高于对照组(P＜0.01),治疗后明显下降(P＜0.01);28例病人治疗前tPA抗原,tPA/PAT-1比值明显低于对照组(P＜0.01),治疗后明显增加(P＜0.01).结论AT1受体阻滞剂厄贝沙坦可明显改善高血压病患者纤溶障碍,其作用机制可能部分与改善内皮功能有关.
关键词： 高血压 纤维蛋白溶解 纤溶酶原激活物抑制剂 厄贝沙坦 -
原发性高血压与纤溶功能障碍
原发性高血压多合并纤溶功能减低,血压与血浆纤溶酶原激活物及其抑制剂水平相关,其机制是多元的,不同种类的降压药物对纤溶功能具有不同的影响.
关键词： 高血压 纤维蛋白溶解 纤溶酶原激活物抑制剂 -
低分子肝素治疗博来霉素诱导大鼠肺纤维化的研究
肺间质纤维化过程中凝血系统出现异常变化,纤维蛋白溶解活性下降[1].低分子肝素是临床常用的抗凝血药,并有促使纤溶酶原释放,使纤溶酶原激活物抑制物-l(PAI-1)和纤维蛋白原的浓度降低的作用[2].为此,我们观察了低分子肝素对大鼠肺间质纤维化的治疗效果及其可能的作用机制.
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二氧化碳气腹时间对老年腹腔镜胆囊切除术患者凝血-纤溶和血管内皮细胞活性的影响
目的 观察二氧化碳(CO2)气腹时间对老年人腹腔镜胆囊切除术(LC)患者凝血-纤溶和血管内皮细胞活性的影响.方法 胆石症择期行LC患者45例,年龄＞60岁,术后根据气腹持续时间分组:气腹时间≤60 min组21例;气腹时间＞60 min组24例.于入院检查时(术前)、术毕、术后第1、2、3天抽取静脉血检测凝血酶原时间(PT)、激活部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原片段1+2(F1+2)浓度、抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)活性、纤维蛋白原(Fib)浓度、组织纤溶酶原激活物(t-PA)浓度、纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)浓度、D-二聚体(D-D)浓度、血管性血友病因子(vWF)活性.结果 (1)凝血指标:术后第3天,＞60 min组的,F1+2为 (1.60±0.26) μg/L,高于≤60 min组的(1.32±0.24) μg/L(P＜0.05);AT-Ⅲ为(84.82±20.21)%,低于≤60 min组的(97.49±16.87)%(P＜0.05);术后第2、3天的Fib分别为(3.87±0.62)、(3.98±0.77)g/L,高于≤60 min组的 (3.42±0.72)、(3.42±0.63)g/L(P＜0.05).(2)纤溶-抗纤溶指标:＞60 min组术后第2 、3天的PAI-1为(33.93±10.42)、(32.90±11.25) μg/L高于≤60 min组的(26.69±9.49)、(26.31±7.06)μg/L(P＜0.05).(3)血管内皮细胞活性指标:＞60 min组术后第2 、3天的vWF为(174.53±44.03)%、(176.31±47.6)%,高于≤60 min组的(134.37±37.74)%、(131.21±36.34)% (P＜0.05).结论 老年LC患者,术后有明显的凝血-纤溶激活和血管内膜损伤;随气腹时间延长,凝血激活和纤溶抑制程度高,凝血-纤溶相对不平衡,血管内膜损伤更明显,可能增加血栓形成风险.
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非瓣膜性心脏病心房颤动与内皮功能障碍
心房颤动(房颤)是老年人为常见的持续性心律失常.在引起房颤的心脏病中,既住以风湿性心脏病为多见,而近年来以缺血性心脏病、高血压性心脏病为病因的房颤,有逐年增高的趋势,年龄是发生房颤主要的单一因素.临床以血流动力学异常以及心房血栓形成多见,而血栓栓塞则是房颤常见的并发症.近年来随着对房颤的生理及病理研究的深入,发现房颤患者存在神经、内分泌及血液凝血及纤维蛋白溶解异常;此外,有研究还显示,房颤患者还存在内皮细胞功能障碍,后者在房颤的发展及预后中起重要作用.
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慢性硬膜下血肿术后复发因素探讨
慢性硬膜下血肿(chronic subdural hematoma,CSDH)是种易发生于老年人的常见疾病,发生率为16.5/10 万人,占颅内血肿的10%[1]就其产生机理两个世纪以来不断有研究就其进行阐述.多数学者认为是起源于桥静脉、静脉窦、蛛网膜粒或硬膜下水瘤受损出血,外伤性硬膜下血肿、皮层出血、血管畸形出血等演变而来,并把血肿扩大归结于血肿外膜渗.局部纤维蛋白溶解异常,组织及炎症因子则参与了血肿化.
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腹腔镜直肠癌Miles手术对血管内皮细胞的影响及术后纤维蛋白溶解的变化
目的 探讨腹腔镜与传统开腹直肠癌Miles手术对血管内皮细胞的影响及术后纤维蛋白溶解的变化.方法 将60例直肠癌Miles手术按患者意愿分为开腹组(open resection,OR)和腹腔镜组(laparoscopic resection,LR),每组30例,分别于术前24 h、术后0 h、术后24 h检测血内皮素1(endothelial-1,ET-1)、血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)、血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)、P选择素(P-selectin,PS)、D-二聚体(D-dimer,D-D).结果 OR组与LR组术后0 h血浆ET-1、vWF、TM水平较术前明显升高(P＜0.05),LR组升高幅度明显高于OR组(P＜0.05),术后24 h两组间ET-1、vWF、TM水平无明显差异(P＞0.05),但均高于术前水平(P＜0.05).两组术后0 h血浆D-D、PS水平较术前明显升高(P＜0.05),组间无明显差异(P＞0.05),术后24 h两组D-D、PS水平均继续升高,OR组升高幅度高于LR组(P＜0.01).结论 腹腔镜直肠癌Miles手术会对血管内皮细胞产生更严重的损伤,但这种损伤存在时间短暂.PS及D-D的变化趋势提示开腹手术后形成深静脉血栓的危险性更高.
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胆固醇结石患者胆囊胆汁中凝血和纤溶状态的初步研究
目的通过研究胆固醇结石患者胆囊胆汁中凝血纤溶状态与交联纤维蛋白生成和降解的关系来探讨胆囊结石的形成机制。方法收集胆固醇结石(简称胆石)患者胆囊胆汁20份和非胆囊结石患者胆囊胆汁15份，测定胆汁中的纤维蛋白特异性降解产物D-二聚体抗原和部分凝血纤溶因子抗原和活性水平。结果胆囊结石组患者胆汁中D-二聚体抗原高于非胆囊结石组（P＜0.01），抗凝血酶Ⅲ抗原高于非胆囊结石组（P＜0.05），抗凝血酶Ⅲ活性低于非胆石组（P＜0.05），胆石组抗凝血酶Ⅲ抗原与活性之比与非胆石组相比明显增高（P＜0.01），胆石组纤溶酶活性较非胆石组增高（P＜0.05），纤溶酶活性与凝血活性指标之比明显低于非胆石组（P＜0.05），两组间纤溶酶原激活物抑制物活性差异无显著性。结论胆固醇结石患者胆囊胆汁中的凝血和纤溶活性均高于非胆石组，但纤溶活性增高的程度与凝血活性相比则明显减低，从而使交联纤维蛋白的生成增多，而降解相对减少，导致成石组胆囊胆汁中交联纤维蛋白积累，促进胆囊结石的形成。
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产科大出血导致急性弥散性血管内凝血7例临床分析
产后大出血是产科的严重并发症之一.其来势凶猛,患者短时间内血压下降,处于休克状态,如不及时纠正,往往导致弥散性血管内凝血(DIC).DIC是多种原因致弥漫性微血管内血栓形成,继之因凝血因子及血小板被大量消耗及纤维蛋白溶解亢进而发生的出血综合征,亦被称为消耗性凝血病或去纤维蛋白综合征.DIC是导致孕产妇死亡的常见原因.现将我院对收治的7例产科大出血导致急性DIC患者的临床诊治过程报道如下.
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妊高征患者纤溶酶原激活物抑制剂1型,凝血酶抗凝血酶Ⅲ复合物及D双聚体的变化
目的 测定妊高征患者中的凝固-纤溶因子的变化,探讨胎盘局部凝固-纤溶系统的调节及其在妊高征发病机制中的作用.方法 用放射免疫法测定重度妊高征及正常孕妇的羊水、母体血浆及胎盘组织中纤溶酶原激活物抑制剂1型(PAI-1)、凝血酶抗凝血酶Ⅲ复合物(TAT)及D双聚体(D-dimer)的含量,用人胎盘蜕膜细胞培养系统进行凝血酶负荷试验.结果 在正常妊娠的PAI-1、TAT在羊水中含量分别为(809.2±79.8),(872±214) ng/ml,明显高于母体血浆的(140.9±38.3),(6.1±0.4)ng/ml,胎盘组织中PAI-1含量,蜕膜组织(415.7±39)ng/mg明显高于绒毛组织(93.9±10)ng/mg.在妊高征患者,羊水及胎盘蜕膜组织PAI-1分别为(1 474.5±254.7) ng/ml及(1 164±132) ng/mg蛋白、TAT(132±253.1) ng/ml,D-dimer(132±27.8)ng/ml显著高于正常妊娠.凝血酶可刺激胎盘蜕膜细胞增加PAI-1的产生和分泌,两者存在着量效关系.结论 妊高征中胎盘蜕膜细胞产生和分泌PAI-1水平的增加,使胎盘凝固-纤溶系统发生改变,即凝固亢进,纤溶活性降低.这些改变可能与妊高征发病机制有关.
关键词： 妊娠并发症 心血管 高血压 纤溶酶原激活物抑制物1 纤维蛋白溶解 -
窒息新生儿α颗粒膜蛋白、血小板和纤溶活性的研究
目的 研究窒息新生儿血小板活化状态及纤溶活性的变化,并探讨其临床意义.方法 对36例窒息新生儿及8例正常新生儿于生后第1天和第4天测定血浆α-颗粒膜蛋白(GMP-140)、D-二聚体及全血血小板计数.GMP-140采用ELISA双抗体夹心法,D-二聚体采用乳胶凝集法.结果 (1)窒息组第1天血浆GMP-140和D-二聚体显著高于对照组,分别为(52±14)μg/L和 42±9)μg/L,(P＜0.05),(6 582±1 434)g/L和(2 311±854)g/L(P＜0.01) .血小板计数明显降低(152±66)×109/L和(203±49)×109/L(P＜0.05).第4天两组间各值差异无显著性.(2)血浆GMP-140和D-二聚体水平的升高与窒息程度和缺氧缺血性脑病(HIE)的严重度一致.(3)血浆GMP-140与D-二聚体、BUN呈正相关,而与血小板数呈负相关.结论 新生儿窒息可引起血小板活化及纤溶亢进,血浆GMP- 140可以作为血小板活化和破坏的指标之一,并可作为预测新生儿HIE病情严重度的一项指标 .
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窒息新生儿抗凝和纤溶的改变及临床意义
目的研究窒息新生儿抗凝和纤溶系统的变化及其临床意义.方法采用ELISA法和免疫浊度法测定重度窒息组27例、非重度窒息组18例和正常对照组15例足月新生儿的血浆蛋白(PC)、总蛋白 S(TPS)、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、D-二聚体(D-D)、血管性假血友病因子(vWF).结果重度窒息组新生儿血浆PC、TPS、AT-Ⅲ低于对照组和轻度窒息组,D-D、vWF明显高于对照组和轻度窒息组.轻度窒息组和正常对照组各指标均无明显差别.结论重度窒息新生儿存在抗凝、纤溶系统的激活及血管内皮细胞损伤,他们可能是观察早期DIC的重要临床指标.
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足月危重新生儿凝血功能和D-二聚体变化的临床意义
目的 探讨危重新生儿凝血、纤维蛋白溶解(纤溶)活性变化及临床意义.方法 对19例极危重、22例危重、21例非危重疾病和10例正常新生儿作前瞻性研究,检测血浆D-二聚体(D-D)、血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间国际正常化比率(PT-INR)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fib),计数外周血血小板(PLT),比较各组间凝血、纤溶活性变化,及其与疾病严重程度的关系.结果 血浆D-D、PT水平极危重、危重疾病组明显高于正常新生儿,极危重高于非危重疾病组,差异均有显著性(P＜0.05);APTT极危重疾病组高于正常新生儿,差异有显著性(P＜0.05).正常新生儿D-D超过参考值范围占70%。疾病严重程度与D-D水平呈高度正相关(r=0.828,P＜0.01),与PT、APTT水平呈中度正相关(r=0.375、0.440,P均＜0.01).结论 新生儿D-D水平可能处于较高水平,并不一定代表异常.但危重极危重病患儿D-D水平明显升高,存在凝血系统被激活和继发纤溶亢进,凝血、纤溶活性与疾病严重程度相关.
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肺癌患者凝血状态的研究
血栓形成是许多肿瘤或肿瘤治疗后发生的致命并发症.随着临床血栓检查与诊断方法的进步,恶性肿瘤合并血栓的发现率正逐步提高.日本学者田中等解剖了恶性肿瘤547例(除外白血病与脑肿瘤),血栓形成发现率为47.5%～50.3%[1];而Edoute等[2]检查200例恶性肿瘤患者,发现11%血栓栓塞,6%伴深静脉血栓形成.有研究证实,恶性肿瘤出现高凝状态是并发血栓的根本原因[3].为此,我们对40例肺癌患者进行部分凝血、纤溶指标的检测,以探讨凝血纤溶机能的变化在肺癌血栓形成监测中的意义.
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凝血和纤维蛋白溶解系统与实体瘤静脉血栓形成及转移的相关研究
目的 探讨凝血和纤维蛋白溶解系统在实体瘤中的变化,对实体瘤易于并发血栓形成的机制以及实体瘤转移机制进行探讨.方法 ELISA法检测实体瘤患者血浆组织因子(TF)和组织因子途径抑制物(TFPI)、组织型纤溶酶原活化剂(t-PA)、尿激酶型纤溶酶原活化剂(u-PA)及其抑制物PAI-1的浓度.同时发色底物法检测血浆蛋白C活性(PC:A).结果 血浆TF、TFPI、u-PA、PAI-1浓度实体瘤均高于正常对照;发生转移组高于无转移者.死亡组u-PA、PAI-1高于存活组而TFPI降低.并发静脉血栓组t-PA明显增高而PC:A低于对照组.结论 实体瘤患者容易形成静脉血栓与其存在的凝血系统和纤维蛋白溶解系统紊乱有关;凝血和纤维蛋白溶解相关因子参与了肿瘤的转移和向周围组织的浸润;u-PA、PAI-1及TFPI与肿瘤预后有关.
