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原发性嗜酸粒细胞增多症伴肺间质纤维化及心脏附壁血栓形成一例报告
患者,男,38岁,主因"间断眼睑及双下肢水肿,血嗜酸性粒细胞增多1.5年,胸闷气短10天"于2006年3月8日入内蒙古医学院附属医院.
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广州管圆线虫病嗜酸性粒细胞增高机制的实验研究进展
广州管圆线虫病(angiostrongyliasis cantonensis,AC)又称嗜酸粒细胞增多性脑膜炎或脑膜脑炎(eosinophilic meningitis or meningoencephalitis, EM), IL-5、MMP-9和PAs等通过不同机制参与非正常宿主小鼠广州管圆线虫感染所引起的嗜酸性粒细胞增高及EM病理生理过程,阐明其机制可为揭示人体广州管圆线虫病的病理生理变化及发展有效治疗策略提供依据.
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超声诊断嗜酸粒细胞增多性心内膜炎并左心室附壁血栓一例
患者男,55岁,因间断胸闷、气短、乏力伴颜面部轻度水肿3 d入院。查体:心率70次/min,口唇发绀,颜面部轻度水肿,双肺未闻及啰音,各瓣膜听诊区未闻及额外心音及杂音。血常规:白细胞22.59×109/L,血小板90×109/L,嗜酸粒细胞14.5×109/L,中性粒细胞比率0.233,嗜酸粒细胞比率0.636。外周血及骨髓象检查均提示嗜酸粒细胞异常增生。心电图:窦性心律,V3~V6导联T波倒置。超声心动图:左心室心尖部见大小41.1 mm×27.8 mm实质不均质低回声附着(图1,2和动态图1),附着范围广泛,与后间隔连接较紧密,约占心腔1/2面积,近似半月形。心脏超声提示:左心室占位性病变,考虑附壁血栓;左心房增大;肺动脉高压;二、三尖瓣轻度反流;少量心包积液。溶栓治疗后4个月复查实质性占位病变范围减小(大小29.4 mm×21.0 mm)(图3和动态图2,3),局部血流可绕行通过(图4)。腹部超声检查:肝、胆、胰、脾、肾均未见明显异常。肺CT:双肺间质性炎症。冠状动脉造影:左冠状动脉开口及左主干正常,前降支中段可见一个肌桥,收缩期约40%狭窄,第一对角支开口约50%狭窄,余段及分支、右冠状动脉及分支均未见明显狭窄及血栓,心肌梗死溶栓治疗血流分级为3级。临床诊断:冠状动脉粥样硬化性心脏病、嗜酸粒细胞增多症、双肺间质性肺炎。
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嗜酸粒细胞增多症误诊为支原体肺炎合并肝炎1例
嗜酸粒细胞增多症误诊常与寄生虫感染、过敏性疾病、结缔组织病和肿瘤非特异性反应有关,本病起病隐匿,可以累及全身所有组织,临床表现不典型时极易误诊,本文报告嗜酸粒细胞增多症误诊为支原体肺炎合并肝炎1例.
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以喘息为首发症状的慢性嗜酸粒细胞白血病一例
患者男,37岁,商人.2008年4月无明显诱因出现发作性喘息,剧烈时伴喘鸣,每天发作4~5次,每次持续15 min左右.在当地医院呼吸科检查肺功能示支气管激发试验阳性,诊断为"支气管哮喘",给予"沙美特罗氟替卡松"、"沙丁胺醇"等吸入剂治疗后,发作频率明显减少.2008年8月无明显诱因出现右侧肢体乏力,进而偏瘫.就诊于当地医院,头颅CT检查未见明显出血灶,考虑"脑梗死可能",给予"血塞通"等治疗后右侧肌力恢复至3级.患者住院期间发现血嗜酸粒细胞增高(为1.76×109/L),白细胞为8.0×109/L,寄生虫7项检测指标、风湿免疫8项检测指标等均为阴性,即诊断为"特发性嗜酸粒细胞增多症",未进行特殊处理.
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嗜酸粒细胞增多症并肝脏结节性病变一例
患者男,26岁.因反复上腹疼痛15 d,加重伴发热2 d于2001年10月21日入院.15 d前无明显诱因出现腹痛,以右上腹为主,呈阵发性绞痛,晚间为甚,伴有腰背部的放射性疼痛.无畏寒、尿黄等症状.10月21日腹痛症状加剧伴有发热,高体温不超过38 ℃而急诊入院.
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嗜酸粒细胞增多症神经系统损害伴副肿瘤性边缘叶脑炎一例
患者女,53岁.突发左肢偏瘫2 h.颅CT报告:"急性右脑梗死".5 d后,左肢体肌力恢复.2003年1月10日再次左肢偏瘫转来我院.拟诊:"脑动脉粥样硬化、右脑梗死再发"入院.
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嗜酸粒细胞增多症5例临床分析
嗜酸粒细胞增多症(eosinophilia)临床多见.为引起儿科医师的重视,避免误诊及漏诊,现将我院近3年来收治的5例引起嗜酸性粒细胞增多的少见原因报告如下.
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儿童嗜酸性粒细胞增多症病因和临床表现(附46例分析)
嗜酸粒细胞增多症是指由外周血嗜酸粒细胞(eosincyte,EC)增多引起的一组疾病,临床上少见,Brigden等报导其总发生率占门诊病人的0.1%(225/19300)[1].本文收集我科住院的46例嗜酸粒细胞增多症患儿的临床资料,分析如下.
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阿地白介素致嗜酸粒细胞增多症
1例62岁女性2型糖尿病患者因反复出现低血糖入院.血常规检查:嗜酸粒细胞计数和百分比分别为1.72×109/L、25.4%,诊断为嗜酸粒细胞增多症.追问病史.患者因胃窦癌根治术后给予阿地白介素,皮下注射200万U/次,隔日1次,持续4个月余.阿地白介素治疗期间,患者的嗜酸粒细胞计数与百分比逐渐升高如下:第3天,0.02×109/L、2.3%;第11天,0.33×109/L、7.4%;第26天,3.07×109/L、38.7%;第34天,4.21×109/L、47.1%.嗜酸粒细胞升高,考虑与阿地白介素相关.停用阿地白介素,2周后嗜酸粒细胞计数恢复正常.
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嗜酸性膀胱炎的研究进展
嗜酸性膀胱炎(EC)是一种罕见的临床病理学征象,其特征是以嗜酸粒细胞浸润为主的膀胱透壁炎症.尽管EC可能与一些致病因素有关,如变态反应、寄生虫感染、药物、膀胱损伤、膀胱肿瘤等,但其致病机制仍然不太清楚.常见的临床表现包括尿频、血尿、排尿困难和耻骨上疼痛.膀胱镜检查和病理活检是诊断的金标准.另外,支持诊断的实验室证据包括蛋白尿、镜下血尿和外周血嗜酸粒细胞增多症.目前的治疗方案包括经尿道切除膀胱病变及药物治疗,如非甾体类抗炎药或皮质类固醇.在上述治疗下病变有复发的趋势,故长期随访是有必要的.
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嗜酸粒细胞增多症合并双侧腹股沟巨大淋巴肉芽肿1例报告
患者,男,24岁,因双侧腹股沟肿物进行性增大2 a余,于2000年11月7日收入院.于入院前2 a余,无意中发现双侧腹股沟部如鸡卵大小肿物,无疼痛等不适,肿物呈进行性增大未做治疗.入院查体:T 36.6℃,P 80次/min,R 20次/min,BP 99.75/60 mn Hg,全身其他部位淋巴结未触及肿大,双侧腹股沟部均可见20cm×20cm×15 cm大小肿物,肿物处皮肤布满膨胀纹,皮肤无红肿及破溃,皮温不高,无压痛,质中等硬度,与皮肤界线不清,周界较清楚,活动度可,其底部无明显固定,无血管杂音.血象:白细胞9.6×109/L,嗜中性0.58,嗜酸性0.32,淋巴细胞0.10,针吸细胞学检查:淋巴组织增生,伴大量嗜酸性及原单核细胞;尿常规:未见异常;心功能:未见异常,双肺X线片:未见异常,入院诊断:嗜酸粒细胞增多症;双侧腹股沟嗜酸性淋巴肉芽肿.入院后手术治疗.手术中,肿物无被膜,呈浸润性生长,棱形切除部分皮肤,完整切除肿物,下引流管,加压包扎.术后切口渗液较多,切口23d愈合出院.术后用抗生素及激素(强的松每天60mg)等治疗.出院后用激素治疗3个月,复查双侧腹股沟及其他部位无复发.1 a后,复查无复发,血象恢复正常,2 a后复查一切均正常.
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感染相关性嗜酸粒细胞增多症三例
嗜酸粒细胞增多症由于病因复杂,临床诊治较为困难.感染相关性嗜酸粒细胞增多症是其常见的原因.以往认为感染相关性嗜酸粒细胞增多属于轻度和中度增多,且为一过性.我院3例患者嗜酸粒细胞持续中、重度增多,同时伴多系统损害.现报道如下.
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酪氨酸激酶获得性突变JAK2 Val617Phe与骨髓增殖性疾病
骨髓增殖性疾病(MPD)是克隆性造血干细胞疾病,以骨髓中一系或多系细胞增殖、外周血出现过多的成熟或幼稚细胞为特征.MPD主要包括下列一组疾病:真性红细胞增多症(PV)、原发性血小板增多症(ET)、原发性骨髓纤维化(IMF)、慢性粒细胞白血病(CML)以及少见亚型如嗜酸粒细胞增多症(HES)、慢性嗜酸粒细胞白血病(CEL)等.已明确9号和22号染色体易位所产生的融合基因bcr-abl是CML发病的关键环节[1];近年来的研究表明,HES中也存在特征性分子遗传学改变--FIP1L1-PDGFRA融合基因[2,3].但PV、ET、IMF等其他bcr-abl阴性的MPD基础研究进展相对缓慢.2005年的几项研究表明,在大多数PV以及部分ET和IMF中存在高致病性的获得性突变--酪氨酸激酶JAK2Val617Phe.该突变的发现令人瞩目,为揭示MPD的发病机制提供了新的思路.
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高嗜酸粒细胞综合征的诊断和治疗
高嗜酸粒细胞综合征(hypereosinophilic syndrome,HES)是一种少见的异质性嗜酸粒细胞增多性疾病,尽管其发病率不高,但由于常引起心脏等多脏器严重损害,死亡率较高,应引起临床医师高度重视.鉴于近对嗜酸粒细胞增多症发病机制的新认识,产生了新的分类和诊断标准,这不仅可以规范治疗,也可以预测脏器损害和判断预后.
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嗜酸粒细胞增多综合征合并多发脑梗死1例
患者,男,46岁,因头晕、复视伴呕吐4 h入院.患者于2008年4月11日晨起时无明显诱因出现头晕,继而视物旋转,呕吐少量清水.2007年患脑梗死,遗留言语不清后遗症,无肢体活动障碍,外院体检发现嗜酸粒细胞增多症.无家族性遗传病史.体检:心率76次/min,呼吸18次/min,血压120/80 mm Hg.心肺未见异常.腹部可见散在粟米大小丘疹.神经系统检查:意识清楚,反应略迟钝,构音障碍,3度水平眼震,左眼内收不能,咽反射减弱,余颅神经未见异常.
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1例嗜酸粒细胞增多症并发脑梗死病人的护理
嗜酸粒细胞增多综合征是一组嗜酸粒细胞持续升高,并伴有器官损害的疾病,早在1968年由 Hardy 报道[1],由于其病因不明,故又称为特发性嗜酸粒细胞增多综合征(idiopathic hy-pereosinophilic syndrome,HES)。成人外周血嗜酸性粒细胞分类计数>0.07,绝对值>0.45×109/L 时称为嗜酸性粒细胞增多症。当外周血中嗜酸性粒细胞计数绝对值持续>1.5×109/L、组织有嗜酸性粒细胞浸润,伴有一组急性或慢性、良性或致命性的多系统疾病时,定义为嗜酸性粒细胞综合征。嗜酸性粒细胞综合征临床表现多样[2],除嗜酸性粒细胞增高外,常伴有心脏、肺、皮肤、胃肠、神经系统等多器官损害。引起反应性或继发性嗜酸性粒细胞增多的原因不明,可能与感染(如寄生虫、结核、艾滋病、猫抓病、念珠菌感染等)、变态反应性疾病、药物、血液病(如急性单核细胞白血病、慢性白血病、淋巴瘤等)、风湿性疾病和结缔组织疾病、肺嗜酸性粒细胞浸润综合征及变态反应性胃肠炎等有关。2013年12月我科收治1例病人,未发现上述原因,经精心治疗和护理,病人病情好转稳定后出院。现将护理总结如下。
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国家基本药物用药指导(十四)抗寄生虫病药物(三)
抗阿米巴虫病药1 甲硝唑1.1 适应证用于阴道滴虫病、各种类型的阿米巴病.治疗贾第虫病的疗效可达100%.本药还用于治疗厌氧菌感染,对热带性嗜酸粒细胞增多症、假膜性肠炎、克隆病、麦地那龙线虫感染等也有良效.此外,本药尚可用于治疗微丝蚴感染、小袋虫病和皮肤利什曼病.
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嗜酸粒细胞增多症致周围神经病病例分析
肢体无力是周围神经病常见的临床表现,但其亦见于嗜酸性粒细胞增多症,故易被漏诊,甚至延误治疗,本文就我院2例嗜酸细胞增多症致周围神经病的病例进行分析,并加以探讨,从而丰富了年轻医师的临床经验.
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以关节肌肉皮肤损害为主的嗜酸粒细胞增多症患者的护理
目的 探讨以关节肌肉皮肤损害为主的嗜酸粒细胞增多症患者的护理措施.方法 对6例以关节肌肉皮肤损害为主的嗜酸粒细胞增多症患者给予了疼痛护理,基础护理,心理辅导,用药护理,饮食指导,健康教育,出院指导和随访.结果 6例患者治疗过程顺利,除2例失访外,1例间断手背红肿,口服阿司匹林后症状减轻,其余3例均症状消失,停药无复发.结论 全面细致的护理有助于以关节肌肉皮肤损害为主的嗜酸粒细胞增多症患者的康复.