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小鼠白细胞介素5真核表达质粒pVAX1-mIL-5的构建及其体外表达
目的构建能表达小鼠白细胞介素5(mIL-5)的质粒并鉴定其蛋白的体外瞬时表达. 方法以含有mIL-5cDNA序列的质粒为模板,通过聚合酶链反应(PCR)扩增获得小鼠IL-5基因片段后,定向插入真核表达载体pVAX1中,获得重组表达质粒pVAX1-mIL-5.通过双酶切、PCR及插入片段序列测定对质粒进行鉴定.采用间接免疫荧光技术检测pVAX1-mIL-5在HeLa细胞的瞬时表达.结果酶切、PCR及测序鉴定证实,插入片段正确,间接免疫荧光检测表明其可以在HeLa细胞中瞬时表达. 结论构建的真核表达质粒pVAX1-mIL-5可以在HeLa细胞中瞬时表达小鼠IL-5的蛋白,为下一步利用IL-5作为DNA疫苗黏膜免疫佐剂研究奠定了基础.
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麻辛平喘汤治疗小儿支气管40例临床研究
目的 观察麻辛平喘汤治疗小儿支气管哮喘的临床疗效。方法 将120例支气管哮喘急性发作住院患儿随机分为麻辛平喘汤组、易坦静组、顺尔宁组,每组各40例。3组均辅用雾化吸入、抗感染常规治疗。麻辛平喘汤组另给予麻辛平喘汤治疗，易坦静组另给予易坦静口服治疗，顺尔宁组另给予顺尔宁口服治疗。3组均不使用其他平喘药物，疗程均为7天。疗程结束后观察3组患儿的临床疗效；治疗前后检测峰值呼气流速(PEF)、一秒用力呼气容积(FEV1)，测定患儿血清免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素5(IL-5)、血嗜酸粒细胞计数(EOS)进行比较。结果 麻辛平喘汤组临床控制率略优于易坦静组和顺尔宁组，但差异无统计学意义(P＞0.05)；3组患儿FEV1、PEF治疗后较治疗前均有上升，差异有统计学意义(P＜0.01)，3组间比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后3组患儿EOS、IgE、IL-5均较治疗前下降，差异有统计学意义(P＜0.01)。易坦静组、顺尔宁组治疗后EOS、IgE、IL-5与麻辛平喘汤组比较差异均有统计学意义(P＜0.01)。结论 麻辛平喘汤能显著改善哮喘患儿肺功能、控制哮喘的临床症状。
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IL-5在非复制重组痘苗病毒中的表达及其对重组病毒免疫效果的影响
利用非复制型痘苗病毒表达载体pNEOCK11β75IL5和重组病毒RVJ123,通过两步重组构建了能同时表达IL-5和乙型肝炎病毒HBsAg的非复制型重组痘苗病毒RVJ123A11β75IL5.Southern-blot证实,痘苗病毒C-K片段间基因缺失的同时伴有IL-5基因的插入.鼻腔吸入分别免疫Balb/c小鼠和新西兰白兔,ELISPOT实验证实,免疫后两周小鼠肺淋巴细胞的抗HBsAgIgA抗体分泌细胞(ASC)数比对照组(RVJ123A11β75)增加约2倍,而同时小鼠肺淋巴细胞的抗HBsAg IgG抗体分泌细胞(ASC)数与对照组无差别.可在小鼠血液、肺浸出液以及新西兰白兔血液、肺浸出液、其它分泌液样品中检测到抗乙型肝炎病毒HBsAg的特异性的IgA、IgG抗体,与对照组相比,IgA抗体阳转率及抗体滴度提高,而IgG则无差异.本实验说明:IL-5可在体内选择性地增强机体的粘膜IgA反应.提示非复制载体疫苗中,表达的该细胞因子可有效的增强疫苗的粘膜免疫反应,为粘膜疫苗的发展策略提供了新的途径.
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广州管圆线虫病嗜酸性粒细胞增高机制的实验研究进展
广州管圆线虫病(angiostrongyliasis cantonensis,AC)又称嗜酸粒细胞增多性脑膜炎或脑膜脑炎(eosinophilic meningitis or meningoencephalitis, EM), IL-5、MMP-9和PAs等通过不同机制参与非正常宿主小鼠广州管圆线虫感染所引起的嗜酸性粒细胞增高及EM病理生理过程,阐明其机制可为揭示人体广州管圆线虫病的病理生理变化及发展有效治疗策略提供依据.
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从噬菌体随机肽库中筛选拮抗IL-5的抑制多肽
目的通过噬菌体随机肽库筛选与白细胞介素5 (IL-5)高亲和力结合的相关多肽,观察这些多肽是否能够抑制IL-5的生物功能.方法以重组人IL-5作为筛选分子,应用M13噬菌体PⅢ呈现随机7肽库进行筛选,经ELISA进一步鉴定噬菌体克隆与IL-5的亲和力.阳性噬菌体克隆呈现多肽和人工合成多肽对IL-5介导的嗜酸细胞(Eos)存活的影响.结果经过3轮淘筛后,经鉴定得到9个阳性噬菌体克隆能与IL-5呈高亲和力结合,其中3个具有抑制IL-5介导的Eos存活延长作用.选择抑制作用强的呈现多肽进行人工合成,发现其中一个合成多肽能够诱导Eos凋亡,抑制IL-5介导的存活延长作用,但作用强度不如噬菌体呈现多肽.结论通过噬菌体肽库能够筛选到抑制IL-5功能的相关多肽,为进一步研究抗IL-5的分子药物奠定了基础.
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雷公藤抑制致敏小鼠T细胞IL-5 mRNA的表达及核因子NFAT活性
目的探讨雷公藤内酯醇(TP)对致敏小鼠T淋巴细胞IL-5 mRNA表达的影响及其机制. 方法采用卵蛋白(OVA)致敏的方法建立模型;运用原位杂交染色法(ISH)观察TP对T淋巴细胞IL-5 mRNA表达的影响;通过凝胶电泳迁移率实验(EMSA)对CD4+T淋巴细胞核转录因子NFAT的DNA结合活性进行检测,同时就TP的作用与地塞米松(DM)相比较. 结果致敏小鼠T淋巴细胞IL-5 mRNA表达显著高于正常对照组(P＜0.01),经TP、DM处理后,其IL-5 mRNA表达显著低于致敏组(P＜0.01).致敏小鼠CD4+T淋巴细胞体外经刀豆蛋白A(ConA)刺激后,NFAT的DNA结合活性与正常对照组比较显著增强,并呈时间依赖关系,经TP、DM处理后,NFAT的DNA结合活性显著减弱. 结论 TP抑制IL-5基因转录的分子机制可能与其抑制NFAT的DNA结合活性有关.
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哮喘患者诱导痰嗜酸性细胞阳离子蛋白、白细胞介素5水平的改变及其意义
目的:探讨嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP)和白细胞介素-5(IL-5)与哮喘发病的关系,并评价诱导痰在哮喘研究中的作用.方法:采用高渗盐水雾化诱导痰液,以荧光免疫法和酶联免疫法对哮喘组,慢性喘息型支气管炎组,健康组血清和诱导痰中ECP、IL-5水平进行同步检测并测定肺功能(FEV1/FVC).结果:大部分患者(96%)能耐受诱导痰检查.哮喘组急性期血清和诱导痰中不仅ECP及IL-5水平较其他各组明显升高,而且ECP与IL-5水平之间存在显著正相关性,ECP或IL-5与FEV1/FVC呈显著负相关性.结论:ECP和IL-5在哮喘发病中起着十分重要的作用,诱导痰检查具有安全、简便、结果重复性强的优点,用于哮喘的研究具有较大价值.
关键词： 哮喘 诱导痰 嗜酸性细胞阳离子蛋白 白细胞介素5 肺功能 -
嗜酸性粒细胞和IL-5在鼻息肉中的表达及在发病中的作用
目的：探讨嗜酸性粒细胞、IL-5在鼻息肉中的表达及其在发病中的作用。方法43例变应性鼻炎、80例慢性鼻窦炎不伴鼻息肉、80例鼻息肉与60例健康对照志愿者作为本次研究对象。检测受试对象嗜酸性粒细胞计数、血清总IgE、白细胞介素5（IL-5）、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白（ECP）水平。结果鼻息肉组IL-5、ECP、IgE水平及嗜酸性粒细胞计数均高于对照组（ P <0.05）；Logistic分析显示IL-5、ECP、IgE水平与鼻息肉的预后、复发密切相关；Pearson ˊs相关性分析显示鼻息肉组患者血清ECP水平与IL-5呈正相关（ r =0.493，P <0.05），血清ECP水平与IgE有弱相关（ r =0.261，P =0.041）。结论嗜酸性粒细胞、IL-5在鼻息肉的发病中起到重要作用，同时不排除变态反应对病情的影响，治疗上均应给与重视。
关键词： 鼻息肉 嗜酸性粒细胞阳离子蛋白 白细胞介素5 -
丙酸氟替卡松联合枸地氯雷他定治疗对变应性鼻炎患者血清EOS﹑CSF和IL-5水平的影响
目的 探讨丙酸氟替卡松联合枸地氯雷他定治疗对变应性鼻炎患者血清嗜酸粒细胞(EOS)、集落刺激因子(CSF)、白介素(IL)-5水平的影响.方法 选取136例变应性鼻炎患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组.观察组给予丙酸氟替卡松鼻喷雾剂喷鼻,枸地氯雷他定片口服,对照组给予枸地氯雷他定片口服,治疗时间为4周.治疗结束后,采用视觉模拟量表(VAS)对两组患者治疗前后的鼻部症状进行评分,并进行疗效评价.对比两组患者治疗前后血清EOS、CSF和IL-5水平的变化,并分析三者之间的相关性.结果 观察组经丙酸氟替卡松和枸地氯雷他定片治疗后,总有效率为94.1%,显著高于对照组的77.9%(P<0.05).两组患者经治疗后,血清EOS、CSF和IL-5水平与治疗前相比均显著降低,观察组的EOS、CSF和IL-5水平显著低于对照组(P<0.05).相关性分析结果显示,EOS、CSF和IL-5之间均具有正相关关系(P<0.01).结论 丙酸氟替卡松联合枸地氯雷他定治疗变应性鼻炎患者,能显著降低其血清EOS、CSF和IL-5水平,且CSF和IL-5水平的变化与EOS的变化存在显著正相关.
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反义内皮素转换酶核酸对尘螨过敏哮喘患者外周血单个核细胞释放白细胞介素5的抑制作用
目的探讨转导反义内皮素转换酶(ECE)核酸的气道上皮细胞对尘螨过敏性患者外周血单个核细胞释放Th1/Th2相关细胞因子的影响. 方法尘螨过敏患者21例,分离其外周血单个核细胞(PBMC),根据实验要求分为:未刺激组(A组)、反义ECE上皮细胞+PBMCs组(A1组)、对照组上皮细胞+PBMCs组(A2组)及螨刺激组(B组)、反义ECE上皮细胞+PBMCs+尘螨提取液组(B1组)、对照组上皮细胞+PBMCs+尘螨提取液组(B2组),共培养72 h,螨刺激组同时加入尘螨提取液20 μg/ml.培养上清用酶联免疫吸附(ELISA)法检测白细胞介素5(IL-5)、γ干扰素(IFN-γ). 结果21例患者中有12例患者经尘螨刺激后IL-5 释放明显增加.将12例患者进行统计学分析发现, 未经尘螨刺激时,A1组IL-5和IFN-γ水平分别为[(6.0±1.3)×10-9g/L] 和 [(63±26)×10-9 g/L], A2组为[(7.5±1.1)×10-9 g/L]、[(70±52)×10-9 g/L],两组比较差异均无显著性 (P＞0.05);尘螨刺激后,B1组的IL-5水平和IFN-γ分别为[(8.2±1.6)×10-9g/L]、[(100±41)×10-9 g/L],B2组分别为[(12.0±1.8)×10-9 g/L]、[(153±71)×10-9 g/L],两组IL-5比较差异有显著性(P=0.047),而IFN-γ水平比较差异无显著性(P＞0.05).21例患者中支气管哮喘或哮喘合并变应性鼻炎患者经尘螨刺激后IL-5释放率为(44±15)%, 与单纯荨麻疹患者[(7±4)%]比较,差异也有显著性(P=0.047).结论表达反义ECE核酸的气道上皮细胞通过抑制活性内皮素的生成,下调了尘螨过敏性哮喘及变应性鼻炎患者淋巴细胞分泌IL-5.提示运用反义ECE核酸转化呼吸道上皮细胞的基因治疗策略可能是过敏性哮喘新的治疗思路.
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Fas抗体介导的嗜酸细胞凋亡及其清除机制
目的探讨Fas单抗对嗜酸细胞(EOS)凋亡的诱导作用及凋亡EOS的清除机制。方法分离正常人外周血EOS，加入白细胞介素(IL)5与不同浓度(1～1 000 ng/ml)Fas单抗培养，台盼蓝拒染法和末端标记法分别检测细胞存活和凋亡变化，观察凋亡EOS能否被巨噬细胞(MΦ)吞噬。结果 Fas单抗对IL-5介导的EOS存活呈浓度和时间依赖性抑制作用。高浓度的IL-5(106U/L)不能抑制Fas单抗的作用。Fas单抗(100 ng/ml)处理24 h 后EOS即有明显的凋亡［（35±6）%］，72 h后增至(96±3)%，前后比较差异有显著性（P<0.01）。Fas单抗(100 ng/ml)处理24、48和72 h的EOS与MΦ培养，吞噬凋亡EOS的阳性MΦ百分率分别为 (20±5)%、(38±6)%和(45±6)%，MΦ吞噬新分离的EOS阳性百分率为（1±2）%，与前者比较差异均有显著性（P<0.01）。结论 Fas抗体能有效诱导EOS凋亡，凋亡EOS能被MΦ所吞噬清除。
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反义IL-5载体构建及其对IL-5 mRNA和蛋白表达的影响
目的构建含反义IL-5的重组腺相关病毒(rAAV)-asIL-5,观察rAAV-asIL-5对哮喘大鼠CD+4T淋巴细胞IL-5 mRNA和蛋白表达的影响.方法用基因重组方法构建反义IL-5 rAAV真核表达载体质粒pasIL-5/rAAV,磷酸钙沉淀法将真核表达载体质粒pasIL-5/rAAV、包装质粒pXX2、辅助质粒pXX6共转染入病毒包装细胞293细胞中,合成rAAV-asIL-5,Southern blot测重组病毒的滴度;将rAAV-asIL-5转染经密度梯度法和免疫磁珠法分离的哮喘大鼠CD+4T淋巴细胞,用半定量RT-PCR、ELISA分别检测转染后细胞内IL-5 mRNA及细胞培养上清液中IL-5蛋白的表达水平.结果 (1)成功构建并鉴定了rAAV-asIL-5,滴度为1.3×1011病毒颗粒/ml;(2)病毒转染孔的相对吸光度值为1.0515±0.1477,低于对照孔(1.4271±0.1655,P《0.01);(3)细胞培养上清液中IL-5的含量病毒转染孔为(12.0840±1.4769)ng/L,低于对照组[(15.3590±1.2685)ng/L,P《0.01].结论 rAAV-asIL-5能够抑制哮喘大鼠CD+4T淋巴细胞IL-5 mRNA和蛋白表达,为研究哮喘的基因治疗提供了实验依据.
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吸入糖皮质激素对哮喘患者诱导痰炎性细胞蛋白激酶Cα表达及白细胞介素-5的影响
目的观察哮喘患者气道炎性细胞中蛋白激酶C(PKCα)的表达和白细胞介素(IL)-5的水平,及吸入糖皮质激素(以下简称激素)对其的影响.方法 29例哮喘患者分为激素治疗2周组(14例)和激素治疗4周组(15例),治疗前后行诱导痰和肺功能检查.免疫组化(SP法)测PKCα在诱导痰炎性细胞中的表达,ELISA测诱导痰上清中IL-5的含量.结果哮喘患者治疗前诱导痰中嗜酸性粒细胞(EOS)与淋巴细胞相对计数、炎性细胞中PKCα阳性表达率与IL-5含量均高于健康对照组(P<0.01),治疗后均明显下降(P<0.01),但仍高于健康对照组(P<0.01),激素治疗2周组与激素治疗4周组间无明显差异(P>0.05).第1秒钟用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比与炎性细胞中PKCα的阳性表达率、IL-5浓度、EOS相对计数呈负相关(r=-0.423,P<0.05;r=-0.664,P<0.01;r=-0.578, P<0.01);IL-5浓度与炎性细胞中PKCα的阳性表达率、EOS相对计数呈正相关(r=0.623, P<0.01;r=0.758, P<0.01).结论 PKCα信号途径可能为哮喘气道炎症发生的重要机制之一;吸入激素可明显降低气道IL-5的含量和炎性细胞PKCα阳性表达率,但短期内不能使气道炎症完全恢复正常.
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粒细胞巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素5在鼻息肉中表达
目的 探讨粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(granulocyte-macrophage colony-stimulatingfactor,GM-CSF)和白细胞介素5(interteukin-5,IL-5)在单发鼻息肉组织及多发鼻息肉组织中的表达水平的差异.方法 分别采用ELISA法及免疫组化SP法检测单发鼻息肉组30例、多发复发鼻息肉组23例及对照组15例(下鼻甲部分切除术患者下鼻甲黏膜标本)中GM-CSF及IL-5的表达状况.结果 多发性鼻息肉组中GM-CSF及IL-5表达量均明显高于单发鼻息肉组,单发鼻息肉组明显高于对照组,两组间差异均有统计学意义(P<0.01).结论 鼻息肉的多发、复发机制可能与GM-CSF及IL-5的高表达水平有关,它们在鼻息肉的发病机制中占有重要地位.
关键词： 鼻息肉 粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 白细胞介素5 -
白细胞介素5及嗜酸细胞在变应性鼻炎患者免疫治疗前后的变化
目的 探讨特异性免疫治疗(specific immunotherapy,SIT)前后变应性鼻炎(AR)患者血清中白细胞介素5 (interleukin-5,IL-5)及嗜酸细胞(eosinophils,Eos)的变化及IL-5在AR发病中的作用.方法 采用酶联免疫吸附法检测66例AR组患者SIT前后和对照组35例血清中IL-5含量的变化;采用HE染色方法检测SIT前后30例AR患者和对照组35例鼻黏膜中Eos浸润情况.结果 SIT前AR患者血清中IL-5含量(56.32±19.30) ng/L明显高于对照组(15.12±8.40) ng/L和SIT 1年后AR患者(19.04±10.80) ng/L; SIT前AR患者鼻黏膜中Eos浸润数26.08±8.90/HP明显高于对照组3.74±2.40/HP和SIT 1年后AR患者4.94±2.78/HP.结论 IL-5可能通过调节Eos而参与AR的发病机制及病情发展变化.
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鼻息肉中嗜酸性粒细胞浸润和活化与白细胞介素5表达
目的通过观察鼻息肉中嗜酸性粒细胞的浸润和活化状态,以及白细胞介素5(interleukin-5,IL-5)的表达水平,揭示二者的关系,探索鼻息肉中嗜酸性粒细胞浸润增多调节的机制.方法对30例鼻息肉组织,分别采用chromotrope 2R法标记鼻息肉组织中的嗜酸性粒细胞,采用免疫组织化学ABC法,观察嗜酸性粒细胞的活化状态和IL-5的表达水平,然后进行相关性分析.结果①chromotrope 2R染色可特异性地将嗜酸粒细胞的胞浆染成粉红色,活化嗜酸性粒细胞(EG2阳性细胞)和IL-5阳性细胞胞浆中可见棕褐色颗粒.30例鼻息肉中嗜酸性粒细胞的密度为50.7±16.1/0.25 mm2,活化嗜酸性粒细胞的密度为20.7±14.3/0.25 mm2,IL-5阳性细胞密度为15.9±5.7/0.25 mm2,上述三项指标在变应性患者和非变应性患者比较未见显著性差异(P＞0.05);②鼻息肉中IL-5阳性细胞密度与chromotrope 2R阳性细胞密度密切相关(y=14.723+2.012x,r=0.642,P＜0.01),与EG2阳性细胞密度也存在相关关系(y=11.817+1.092 x,r=0.602,P＜0.05).结论嗜酸性粒细胞是鼻息肉组织中IL-5的来源之一,IL-5的表达水平是鼻息肉中嗜酸性粒细胞的浸润和活化的调节因素之一.
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上颌窦后鼻孔息肉中嗜酸性粒细胞浸润与白细胞介素5表达
目的 通过观察上颔窦后鼻孔息肉(antrochoanal polyps,ACP)中嗜酸性粒细胞(eosinophils,Eos)的浸润程度以及白细胞介索5(interleukin-5,IL-5)的表达水平,探讨IL-5与ACP形成的关系.方法 对14例ACP及6例鼻息肉组织进行HE染色及免疫组织化学SP法染色,观察其Eos的浸润程度和IL-5的表达水平差异.结果 与鼻息肉相比,ACP中嗜Eos浸润程度与IL-5表达水平显著降低,在ACP中,每高倍镜视野Eos计数为(7.786±0.935)个,而鼻息肉为(62.5±21.517)个;病理图像扫描分析发现,ACP中IL-5平均光密度(average optical density,AOD)为0.394±0.118,而鼻息肉的AOD为0.679±0.172,两组相比均具有显著的统计学意义(P
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鼻息肉组织中白细胞介素5mRNA表达状况的半定量分析
目的观察鼻息肉组织中白细胞介素5(Interleukin5,IL-5)mRNA的表达水平.方法采用逆转录PCR(RT-PCR)法,半定量检测鼻息肉(11例)和正常中鼻甲(8例)组织中IL-5 mRNA表达水平.结果鼻息肉中IL-5 mRNA表达状况的半定量分析显示,11例鼻息肉标本RT-PCR产物中均可见IL-5和β-actin的扩增条带,IL5/β-actin光密度比值0.71 1±0.112,IL-5 mRNA阳性表达率为100%.而8例正常中鼻甲组织的扩增产物中只有1例显示两条条带,余者均只有β-actin条带,IL-5 mRNA阳性表达率为12.5%.结论鼻息肉中IL-5 mRNA阳性表达水平高于正常鼻粘膜组织,提示鼻息肉组织中IL-5mRNA的表达水平在鼻息肉的发病机制中发挥作用.
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Th2细胞因子和粘附分子在变应性鼻炎和变应性哮喘发病机制中的作用
目的探讨白细胞介素13(interleukin-13,IL-13)、自细胞介素5(interleukin-5,IL-5)和血管细胞粘附分子-1(vascular cellular adhesion molecular-1,VCAM-1)在上下呼吸道变应性炎症一致性中的作用.方法采用6～8周雄性SD大鼠,随机分成变应性鼻炎组10只,鼻炎对照组10只,哮喘组10只和哮喘对照组10只,以卵清蛋白致敏激发制成变应性鼻炎和变应性哮喘模型.HE染色和甲苯胺蓝染色分别检测变应性鼻炎模型鼻粘膜和哮喘模型鼻粘膜及肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞,免疫组化检测上述组织中IL-13、IL-5和VCAM-1的表达.结果变应性鼻炎模型鼻粘膜和变应性哮喘模型肺组织中嗜酸粒细胞、肥大细胞数、VCAM-1和IL-13阳性血管数以及IL-13和IL-5阳性炎症细胞数明显多于相应对照组.结论Th2细胞因子和粘附分子的表达是变应性鼻炎和变应性哮喘共同的机制.
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变应性鼻炎患者变应原特异性免疫治疗引起免疫耐受的机制研究
目的 探讨变应原特异性免疫治疗引起变应性鼻炎(AR)患者免疫耐受形成的机制.方法 螨过敏AR患者50例,分为免疫治疗组30例和药物治疗组20例,设正常对照组20例.免疫治疗组于治疗前及治疗后3个月、1年、2年采集血清标本.药物治疗组于治疗前和治疗后3个月采集血清标本；正常对照组入组后采集血清标本.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)、白细胞介素-5(Interleukin-5,IL-5)水平.结果 免疫治疗组、药物治疗组及正常对照组在治疗前血清ICAM-1水平有显著性差异.随着免疫治疗的进行,ICAM-1水平逐渐减低,并接近正常对照组;免疫治疗3个月后,免疫治疗组与正常对照组无显著性差异;免疫治疗组、药物治疗组及正常对照组在治疗前血清IL-5水平有显著性差异.随着免疫治疗的进行,IL-5水平逐渐减低,免疫治疗1年后免疫治疗组与正常对照组无显著性差异；血清ICAM-1与IL-5呈正的直线关系.结论 血清ICAM-1、IL-5水平监测可作为判断AR免疫治疗疗效的免疫学参考指标.
