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PUMA基因对耐药绒癌化疗敏感性的影响
目的 研究p53上调凋亡调控因子(PUMA)对绒癌耐药细胞jeg-3/vp16化疗敏感性的影响. 方法 PUMA在化疗药物加入前用PUMA感染jeg-3/vp16细胞,观察抑制增殖的效应并探讨其机制. 结果 Ad-PUMA体内体外均显著增加耐药细胞对化疗药物的敏感性,增加化疗药物诱导绒癌细胞凋亡的能力.jeg-3/vp16的PUMA表达降低,而且对5-氟尿嘧啶(5-Fu)和依托泊苷(vp16)反应减弱. 结论 PUMA在化疗药物诱导凋亡的过程中发挥作用,Ad-PUMA与化疗药物合用后显著增加耐药绒癌细胞对化疗药物的敏感性.
关键词： 绒癌 耐药 凋亡 p53上调凋亡调控因子 -
PUMA基因与血液系统恶性肿瘤研究进展
p53上调凋亡调控因子(PUMA)可通过p53依赖途径和非p53依赖途径诱导多种肿瘤细胞的凋亡,在肿瘤的发生过程及治疗过程中发挥重要作用.PUMA与多种化学药物诱导血液系统恶性肿瘤细胞凋亡过程有关,其表达与血液系统恶性肿瘤的预后及分期密切相关.
关键词： p53上调凋亡调控因子 凋亡血液系统恶性肿瘤 -
黄芪皂甙Ⅳ在C57BL/6小鼠肾脏缺血再灌注损伤中的作用
目的:探讨黄芪皂甙Ⅳ对C57BL/6小鼠肾脏缺血再灌注损伤的作用.方法:将24只SPF级C57BL/6小鼠随机分为四组:对照组(C组)、阴性治疗组(S组)、肾脏缺血再灌注组(I组)、肾脏缺血再灌注损伤治疗组(IA组).肾脏缺血再灌注损伤模型采用双侧肾动脉夹闭的方法制作.四组小鼠均分离双侧肾动脉,C组:尾静脉给予生理盐水;S组:尾静脉给予黄芪皂甙Ⅳ(2mg/kg);I组:夹闭双层肾动脉,尾静脉给予生理盐水;IA组:夹闭双侧肾动脉,尾静脉给予黄芪皂甙Ⅳ(2mg/kg).生理盐水和黄芪皂甙Ⅳ每天1次,连续给予7天.用肾功能检测、组织损伤评分、Western blot法检测PUMA的表达,ELISA法检测肾组织TNF-α、IL-6的表达.结果:与C组、S组比较,I组小鼠血清BUN、Scr、炎症因子TNF-α、IL-6及肾组织中PUMA均明显升高(P<0.05);经黄芪皂甙Ⅳ预处理,与I组比较,IA组中小鼠血清中BUN、Scr、炎症因子TNF-α、IL-6及肾组织中PUMA均明显降低(P<0.05).结论:黄芪皂甙Ⅳ通过阻止PUMA上调和TNF-α、IL-6的表达来保护肾脏缺血再灌注损伤.
关键词： 缺血再灌注损伤 黄芪皂甙Ⅳ p53上调凋亡调控因子 炎症因子 -
促凋亡基因PUMA与肿瘤
细胞凋亡信号通路和机制的异常是肿瘤得以发生发展的原因之一.p53上调凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)是近十多年来新发现的一个促凋亡基因,其编码的PUMA蛋白是Bcl-2家族成员之一,经线粒体途径诱导细胞凋亡.目前在多种肿瘤中未发现PUMA基因的突变,提示PUMA基因突变与肿瘤的发生并无直接关联.PUMA蛋白的表达受到p53、内质网应激、JNK、FOXO3a、E2F1等多个信号通路的转录调控和翻译后的磷酸化调节.一些研究表明PUMA蛋白在肿瘤中的表达下降与肿瘤的形成、淋巴结转移、及预后有关,而增加PUMA在肿瘤中的表达具有抑制肿瘤的作用,随着对PUMA在肿瘤中表达异常的机制的深入研究,PUMA有望成为一个具有重要治疗价值的肿瘤治疗靶点.
关键词： 肿瘤 p53上调凋亡调控因子 细胞凋亡 -
p53上调凋亡调控因子对不同p53表型胶质瘤细胞生长的影响
目的 观察p53上调凋亡调控因子(PUMA)对不同p53表型人类脑胶质瘤细胞系生长的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 构建PUMA腺病毒(Ad-PUMA)及空载体腺病毒(Ad-DsRed),分别转染胶质瘤细胞系U251(p53突变型)及SHG-44(p53野生型),CCK-8法检测各组细胞增殖能力；流式细胞术检测各组细胞凋亡率；Western blot法检测PUMA及凋亡相关蛋白bcl-2、Bax的表达；Caspase 活性检测试剂盒检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性.结果 在p53状态不同的胶质瘤细胞系U251及SHG-44中,Ad-PUMA转染组与空载体组及空白对照组比较,均显现出细胞增殖抑制效应[抑制率分别为(50.89±4.73)％和(44.45±5.33)％,P＜ 0.05]以及促凋亡作用[凋亡率分别为(44.89±5.08)％和(31.67±7.32)％,P＜0.05]；Western blot结果显示,Ad-PUMA组胶质瘤细胞转染后,可见PUMA蛋白表达升高,同时伴随抗凋亡蛋白bcl-2表达降低及促凋亡蛋白Bax表达增强(P＜0.05)；Caspase活性检测结果显示Ad-PUMA组Caspase-3、Caspase-9活性增加(P＜0.05),而Caspase-8活性未见明显改变(P＞ 0.05).结论 无论p53表型如何,PUMA均可抑制胶质瘤细胞增殖,促进其凋亡,其机制可能是通过线粒体凋亡途径即上调Bax,抑制bcl-2表达,进而激活Caspase-9实现的,Ad-PUMA有望成为胶质瘤基因治疗的新靶点.
关键词： 神经胶质瘤 p53上调凋亡调控因子 P53 细胞增殖 细胞凋亡 -
p53上调凋亡调控因子增强胶质瘤干细胞对替莫唑胺化疗敏感性的研究
目的 探讨不同CD133免疫原型的胶质瘤细胞对替莫唑胺(TMZ)耐药性的差异以及p53上调凋亡调控因子(PUMA)改变胶质瘤细胞对TMZ敏感性的影响.方法 利用免疫磁珠细胞分选法筛选出CD133+和CD133-的胶质瘤细胞U87MG,分别传代培养,转染Ad-PUMA,并用TMZ干预.四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法)检测细胞增殖情况及对TMZ的半数抑制浓度(IC50),流式细胞术观察外源性PUMA、TMZ干预前后CD133+和CD133-,细胞的凋亡情况.结果 CD133+免疫磁珠分选出胶质瘤干细胞,CD133+胶质瘤细胞IC50较CD133-胶质瘤细胞高[(200±10) μmol/L比(80±11)μmol/L],转染Ad-PUMA后,两组细胞IC50均降低[( 100±8) μmol/L比(20±7)μmol/L],两组转染前后IC50差异均有统计学意义(P＜0.05).TMZ联合PUMA组CD133+细胞凋亡率为68.05％,对照组、TMZ组及PUMA组分别为6.05％、32.91％和40.61％,联合组与其他组比较差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 PUMA联合TMZ可以促进耐药的胶质瘤干细胞凋亡,从而增强胶质瘤对化疗的敏感性.
关键词： 神经胶质瘤 细胞凋亡 耐药 替莫唑胺 p53上调凋亡调控因子 -
反义miR-222靶向上调PUMA基因表达促进口腔鳞状细胞癌凋亡
目的 探讨反义miR-222转染靶向调节p53上调凋亡调控因子(PUMA)基因表达对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞Tca8113凋亡的影响.方法 将反义miR-222和反义miR-222阴性对照(NC)分别转入人OSCC细胞Tca8113中,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)以及Western blot分别从mRNA和蛋白水平检测转染后各组细胞PUMA的表达,MTT法检测各组细胞的增殖,流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率.结果 RT-PCR及Western blot检测显示,反义miR-222转染组miR-222的表达水平较空白对照组与反义miR-222 NC转染组显著下调(P＜0.01),而PUMA基因的mRNA转录水平以及蛋白水平的表达则明显升高(P＜0.05);与空白对照组和反义miR-222 NC转染组相比,反义miR-222转染组细胞生长明显抑制;流式细胞仪检测分析显示,三组细胞的凋亡率分别为2.65％、2.72％和13.58％,反义miR-222转染组与空白对照组和反义miR-222 NC转染组相比较细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义(P＜0.01),其中细胞早期凋亡尤为明显,处于G1期的细胞数目明显增多.结论 反义miR-222基因转染可靶向上调PUMA基因表达,降低Tca8113细胞的增殖能力,促进细胞凋亡.
关键词： miR-222 p53上调凋亡调控因子 口腔鳞状细胞癌 凋亡 -
放射诱导启动子介导p53上调凋亡调控因子基因靶向治疗舌鳞状细胞癌裸鼠移植瘤
目的 探讨放射诱导启动子介导p53上调凋亡调控因子(PUMA)基因靶向治疗舌鳞状细胞癌(简称舌鳞癌)裸鼠移植瘤的疗效.方法 构建放射诱导启动子介导PUMA基因表达的真核表达质粒pcDNA(+)3.1/E-PUMA,建立人舌鳞癌裸鼠移植瘤模型,以脂质体为载体进行瘤内转染,辅以3 Gy放疗,描述肿瘤生长曲线,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测PUMA的mRNA水平,免疫组化检测细胞核增殖抗原的表达,原位末端标记法检测细胞凋亡.数据分析采用SPSS 11.0统计软件,两样本均数比较采用χ2检验.结果 放射诱导启动子介导的PUMA基因转染对舌鳞癌裸鼠移植瘤生长有明显抑制作用,诱导放疗显著增强了PUMA的mRNA表达水平,RT-PCR检测发现其电泳条带灰度值从(0.325±0.075)上调至(0.371±0.096),P<0.01;诱导放疗可显著提高疗效,增殖指数由32.27%下降至22.77%,P<0.01;凋亡指数从14.43%上升为27.98%,P<0.01.结论 放射诱导启动子作为基因治疗分子开关可介导PUMA基因在人舌鳞癌裸鼠移植瘤中靶向表达促进细胞凋亡,为舌鳞癌放射基因治疗提供了新思路.
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PUMA的促凋亡作用与肿瘤治疗
p53上调凋亡调控因子(PUMA)是具有强大促凋亡作用的Bcl-2家族BH3-only亚家族成员.它可以通过p53依赖途径及非依赖途径促进细胞凋亡,在肿瘤的发生过程中及治疗中发挥着重要作用.PUMA的作用与p53状态无关,可能成为人类肿瘤治疗的新靶点.
关键词： p53上调凋亡调控因子 凋亡 肿瘤 P53 -
细胞凋亡相关因子与耐药性的关系研究进展
细胞凋亡和肿瘤多药耐药是目前制约肿瘤临床疗效的两个重要因素，多数抗肿瘤药物通过诱导细胞凋亡而发挥作用，如果发生凋亡逃逸即细胞抗凋亡能力提高如抗凋亡基因过表达或促凋亡基因丢失等，可能导致肿瘤细胞产生耐药性。细胞凋亡功能的异常不仅在肿瘤的发生与发展过程中发挥重要作用，还参与介导肿瘤细胞的MDR，使肿瘤细胞对多种化疗药物诱导的凋亡耐受而产生耐药性。许多调节细胞凋亡的因子如SIRT1、Survivin、PUMA等可参与耐药的发生。
关键词： 凋亡 耐药 沉默信息调节因子1 生存素 p53上调凋亡调控因子 -
溶瘤腺病毒携带的PUMA基因对人卵巢癌细胞株SKOV3化疗敏感性的影响
目的 探讨溶瘤腺病毒携带的p53上调凋亡调控因子(PUMA)基因(Adp-PUMA)对人卵巢癌细胞株SKOV3化疗敏感性的影响,以探索增加化疗敏感性,降低化疗药物应用剂量的肿瘤治疗新策略.方法 2010年8月至2011年10月在中国医学科学院肿瘤医院肿瘤研究所采用MTS[3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-5-(3-羧基甲氧基苯基)-2-(4-磺苯基)-2H-四唑,内盐]法测定Adp-PUMA联合化疗药物对人卵巢癌细胞的生长抑制作用,并与单用化疗药物组进行对比.结果 Adp-PUMA与化疗药物顺铂(cDDP)、紫杉醇(TAX)、健择(Gemzer)联合应用后作用于SKOV3细胞,IC50分别由化疗药物单独作用时的8.98、20.59、7.51降低到了1.83、2.87、1.70,且各组合用指数均＜1.此结果表明Adp-PUMA联合化疗药(cDDP,TAX,Gemzer)对卵巢癌细胞的增殖抑制作用具有协同效应,较小剂量的Adp-PUMA能增加卵巢癌化疗敏感性,降低卵巢癌细胞SKOV3对化疗药物的IC50.结论 Adp-PUMA增加了SKOV3对化疗药物的敏感性,与化疗药物联合可降低化疗药物的应用剂量.
关键词： p53上调凋亡调控因子 溶瘤腺病毒 卵巢肿瘤 化疗 -
结肠癌组织中PUMA和C-myb表达及其临床病理意义
目的 研究结肠癌及其癌旁组织中PUMA和C-myb表达水平及其临床病理意义.方法 54例结肠癌和30例癌旁组织手术切除标本常规制作石蜡包埋切片,PUMA和C-myb染色方法为免疫组化法.结果 结肠癌PUMA和C-myb表达阳性率及其评分明显高于癌旁组织(P＜0.01).PUMA和(或)C-myb表达阳性的癌旁组织呈中至重度不典型增生.无淋巴结转移、未侵犯浆膜层及临床分期A+B的病例PUMA和C-myb表达阳性率明显低于低分化、淋巴结转移和侵犯浆膜层及临床分期C+D的病例(P＜0.05或P＜0.01);高分化腺癌PUMA表达阳性率及其评分明显低于中分化或低分化腺癌(P＜0.05);结肠癌中PUMA和C-myb表达水平呈正相关(r=0.59,P=0.000).结论 PUMA和C-myb表达与结肠腺癌发生、临床生物学行为有密切关系.
关键词： 结肠肿瘤 p53上调凋亡调控因子 c-myb 免疫组织化学 -
PUMA在唾液腺腺样囊性癌中的表达及临床意义
目的:研究p53上调凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)在唾液腺腺样囊性癌(salivary cystic carcinoma,SACC)癌组织及癌旁组织中的表达,探讨PUMA在SACC发生、发展中的作用.方法:利用实时定量PCR(RT-PCR)和Western免疫印迹法分别检测27例SACC癌旁组织和27例SACC癌组织中PUMA基因和PUMA蛋白的表达.采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学分析.结果:以SACC癌旁组织作为对照样本.其PUMA基因表达相对定量为1,SACC癌组织中PUMA基因表达相对定量为0.57±0.17.PUMA蛋白在SACC癌旁组织和癌组织中表达的相对量分别为0.94±0.12和0.36±0.12.SACC癌组织中PUMA基因和PUMA蛋白的表达显著低于SACC癌旁组织(P＜0.05).结论:PUMA基因在SACC中的表达下调,与SACC的发生呈负相关.
关键词： p53上调凋亡调控因子 唾液腺腺样囊性癌 实时定量PCR -
p53上调凋亡调控因子在舌鳞癌中的表达及临床意义
目的:观察p53上调凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)在舌鳞癌组织、舌癌旁组织及正常舌黏膜组织中的表达,探讨其在舌鳞癌发生、发展中的作用及临床意义.方法:通过免疫组化检测30例舌鳞癌组织、13例舌癌旁组织及10例正常舌黏膜组织中PUMA的表达水平,分析PUMA在舌鳞癌中的表达与临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移之间的关系.采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析.结果:PUMA在舌鳞癌组织、舌癌旁组织及正常舌黏膜组织中的阳性表达率分别为36.67％、53.85％和80.00％,3组之间PUMA表达均有显著差异(P＜0.05).淋巴结转移组中PUMA的阳性表达率为18.18％,而无淋巴结转移组中PUMA的阳性表达率为47.37％,2组差异显著(P＜0.05).而在不同年龄、性别、临床与病理分期、肿瘤分化程度的舌鳞癌组织中,PUMA的表达差异无显著性(P＜0.05).结论:PUMA蛋白表达降低在舌鳞癌的发生、发展及转移过程中具有重要作用,对判断舌鳞癌的预后及治疗有一定的指导意义.
关键词： p53上调凋亡调控因子 舌鳞癌 免疫组织化学 -
莪术油对棕榈酸诱导的肾小管上皮细胞脂毒性反应的抑制作用观察
目的：观察莪术油对棕榈酸诱导的肾小管上皮细胞毒性反应的抑制作用，并探讨其可能分子机制。方法体外培养肾小管上皮细胞HK-2细胞株分为对照组、棕榈酸组和莪术油组。对照组不作处理，棕榈酸组分别加入终浓度为0．2、0．8 mmol／L的棕榈酸，莪术油组加入终浓度为0．2、0．8 mmol／L 的棕榈酸与20 mg／L的莪术油。采用油红染色法检测两组细胞内脂质沉积情况；MTT法检测细胞增殖情况；Real-time PCR法测定细胞内TNF-α、p53 mRNA表达；Western blot法检测p53上调凋亡调控因子（PUMA）、细胞死亡调节因子（Bim）蛋白表达。结果对照组HK-2细胞无明显脂质沉积，棕榈酸组与莪术油组细胞内均有明显脂质沉积，但两组差异不大。棕榈酸组与莪术油组细胞增殖量低于对照组（P均＜0．05）；TNF-α、p53 mRNA、PUMA相对表达量高于对照组，且莪术油组低于棕榈酸组（P均＜0．05）；各组Bim蛋白表达无明显差异。结论莪术油可抑制棕榈酸诱导的肾小管上皮细胞增殖，其机制可能与抑制TNF-α、p53 mRNA及PUMA蛋白表达有关。
关键词： 肾小管上皮细胞 莪术油 棕榈酸 p53上调凋亡调控因子 细胞死亡调节因子 -
PUMA在甲状腺乳头状癌中的表达及诱导细胞凋亡中的作用
目的 观察p53上调凋亡调控因子(PUMA)在甲状腺乳头状癌(PTC)及其配对癌旁组织(NCE)中的表达,探讨PUMA在PTC发生发展中及其诱导细胞凋亡的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测60例PTC及NCE组织PUMA蛋白的表达；应用原位末端标记法(TUNEL)检测PTC及NCE细胞中的凋亡.结果 PUMA蛋白在PTC和NCE组织中的阳性表达率分别为40.00％( 24/60)、63.33％ (38/60)(X2=6.541,P＜0.05).PUMA在PTC中的表达与患者的TNM分期、淋巴转移及病理分级有关(P＜0.05),与患者的年龄、性别无明显相关(P＞0.05).PUMA在PTC中的表达与其细胞的凋亡有明显相关(X2=12.113,P＜0.01).结论 PUMA作为一种促进凋亡的抑癌基因,参与了PTC的凋亡及发生发展,与PTC的浸润和淋巴结转移有关.
关键词： p53上调凋亡调控因子 甲状腺肿瘤 免疫组织化学 原位末端标记法 -
胆总管腺癌PUMA和ABCG2的表达及其临床病理意义
目的 探讨胆总管腺癌和癌旁组织中PUMA和ABCG2的表达水平及其临床病理意义.方法40例胆总管腺癌和15例癌旁组织手术切除标本常规制作石蜡包埋切片,免疫组化法检测PUMA和ABCG2的表达.结果 胆总管腺癌PUMA和ABCG2表达阳性率及其评分明显高于癌旁组织(PUMA:67.5% vs.13.3%,P=0.001,2.58±1.84 vs.0.53±1.13,P=0.000；ABCG2:60.0% vs.13.3%,P=0.002,2.28±1.88 vs.0.53±1.13,P=0.001).PUMA和ABCG2表达阳性的癌旁组织上皮均呈轻至中度不典型增生；腺癌Ⅰ级和淋巴结未转移病例PUMA和ABCG2表达阳性率及其评分明显低于腺癌Ⅱ级或Ⅲ级和淋巴结转移者(P＜0.05或P＜0.01).PUMA和ABCG2在胆总管腺癌中表达评分呈高度正相关(r=0.65,P=0.000).结论PUMA和ABCG2表达与胆总管腺癌发生、临床生物学行为及预后有密切关系；两者的高表达预示顶后不良.
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苯并［ a］芘通过 P53／PUMA 通路介导大鼠脑皮质细胞凋亡研究
目的：探讨P53／P53上调凋亡调控因子（PUMA）通路在苯并[a]芘（B[a]P）所致脑皮质神经细胞凋亡中的作用。方法无特定病原体级健康雄性SD大鼠45只随机分为空白对照组、溶剂对照组和低、中、高剂量组，每组9只。3个剂量组分别予1．00、2．50和6．25 mg／kg体质量的B[a]P（以橄榄油溶解），溶剂对照组予1．00 mL／kg体质量橄榄油，隔日腹腔注射染毒12周，空白对照组不作任何处理。大鼠染毒结束处死后，每组随机取3只采用TUNEL法检测脑皮质组织细胞凋亡率，余下6只大鼠采用硫代巴比妥酸法和水溶性四氮唑-1法分别检测脑皮质组织丙二醛（MDA）水平和超氧化物歧化酶（SOD）活力，采用免疫印迹法检测脑皮质组织P53和PUMA蛋白相对表达水平。结果低、中和高剂量组大鼠脑皮质细胞凋亡率均分别高于空白对照组和溶剂对照组（P＜0．01），高剂量组大鼠脑皮质细胞凋亡率均分别高于低和中剂量组（P＜0．01）。高剂量组大鼠脑皮质组织MDA水平分别高于其余4组（P＜0.01），SOD活力均分别低于其余4组（P＜0.01）；中剂量组大鼠脑皮质组织SOD 活力低于溶剂对照组（P＜0.05）。3个剂量组大鼠脑皮质组织P53和PUMA蛋白的相对表达水平均分别高于空白对照组和溶剂对照组（P＜0.01）；大鼠脑皮质组织P53和PUMA蛋白相对表达水平均随B[a]P染毒剂量的增加而增加（P＜0.05），呈剂量－效应关系。结论 B[ a] P亚慢性染毒可导致大鼠脑皮质组织细胞凋亡，可能机制是B[ a] P引起大鼠脑神经细胞氧化应激，通过P53／PUMA通路介导脑皮质细胞凋亡。
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反义miR-222上调PUMA基因表达对腺样囊性癌细胞生长的影响
目的 探讨反义miR-222转染腺样囊性癌(adenoid cystic carcinoma,ACC)细胞SACC-83后p53上调凋亡调控因子(p53 up-regulated modulator of apoptosis,PUMA)基因表达的改变,观察其对ACC细胞生长的影响.方法 以SACC-83细胞作为实验对象,转染反义miR-222的细胞为实验组,转染反义miR-222 NC的细胞为阴性对照组,并设置未转染的SACC-83细胞为空白对照组.应用RT-PCR与免疫印迹法,分别从mRNA水平与蛋白水平测定转染后各组细胞PUMA的表达,CCK-8法检测细胞增殖情况,Transwell法检测细胞迁移能力,流式细胞仪测定细胞凋亡情况.结果 RT-PCR与免疫印迹检测结果显示,实验组miR-222的表达水平较对照组明显降低(P＜0.01),而PUMA的表达水平却显著上调(P＜0.01).实验组细胞生长受到抑制,细胞迁移能力明显降低.流式细胞仪分析结果显示,空白对照组、阴性对照组、实验组的细胞凋亡率分别为1.48％、1.76％和16.73％,实验组细胞凋亡率明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 反义miR-222转染能上调PUMA的表达,降低SACC-83细胞的增殖与迁移能力,并促进SACC-83细胞凋亡.
关键词： miR-222 p53上调凋亡调控因子 腺样囊性癌 细胞凋亡 -
透骨草提取物对人肝癌SMMC-7721细胞p53和PUMA蛋白表达的影响
目的 观察透骨草提取物对人肝癌SMMC-7721细胞形态和p53和p53上调凋亡调控因子(PUMA)蛋白表达的影响,探讨透骨草提取物诱导SMMC-7721细胞凋亡的分子机制.方法 用倒置显微镜观察透骨草提取物对SMMC-7721细胞形态的影响;采用免疫组化方法检测透骨草提取物对SMMC-7721细胞p53和PUMA蛋白表达的影响.结果 倒置显微镜观察可见,40.91 μg/mL透骨草提取物处理的SMMC-7721细胞体积减小,形态轮廓不清晰,细胞皱缩变形,细胞脱壁增加.免疫组化检测结果显示,40.91 μg/mL透骨草提取物处理的SMMC-7721细胞p53蛋白和PUMA蛋白表达均明显高于与对照组(P＜0.01).结论 透骨草提取物可能通过上调p53和PUMA蛋白表达,诱导SMMC-7721细胞凋亡.
关键词： 透骨草提取物 SMMC-7721细胞 凋亡 P53 p53上调凋亡调控因子
