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反义抑制miR-222表达对替莫唑胺所致神经胶质瘤细胞DNA损伤作用的影响
目的 探讨miR-222低表达的神经胶质瘤细胞(T98G-miR-222-)对替莫唑胺(TMZ)的DNA损伤反应.方法 运用脂质体Lipofectamine 2000将anti-miR-222和anti-NC分别转染至T98G细胞后,分别用0、100、200、400和800 μmol/L的TMZ处理转染T98G细胞,运用Northern blot等检测miR-222表达水平;以单细胞凝胶电泳(SCGE)检测DNA损伤指标彗性尾长.结果 TMZ引起T98G细胞DNA损伤指标彗星尾长增加,且有一定的剂量效应关系;anti-miR-222处理T98G细胞的DNA损伤指标彗星尾长显著高于同一剂量处理的anti-NC细胞.结论 反义抑制miR-222表达可增强替莫唑胺所致神经胶质瘤细胞DNA损伤.
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DADS通过miR-222抑制人胃癌细胞系的增殖与侵袭
目的 通过miRNA途径研究二烯丙基二硫(DADS)的抑瘤机制,以进一步阐明DADS抑制胃癌细胞增殖与转移的分子机制.方法 将胃癌细胞系MGC-803细胞分为DADS处理组、miR-222模拟物组、miR-222抑制物组和阴性对照组;分别采用0、25、50、100、200和400μmol/L DADS处理MGC-803细胞;分别将miR-222模拟物、miR-222抑制物和scramble转染MGC-803细胞.qRT-PCR检测MGC-803细胞中miR-222表达;MTT法和Transwell侵袭实验检测MGC-803细胞增殖与侵袭能力;蛋白质印迹试验检测MGC-803细胞中TIMP3蛋白表达.结果 DADS可呈剂量依赖性下调MGC-803细胞中miR-222表达(P＜0.05);DADS能抑制MGC-803细胞的增殖与侵袭,外源高表达miR-222能促进MGC-803细胞的增殖与侵袭,而miR-222抑制物与DADS共同处理,MGC-803细胞的增殖与侵袭抑制作用为显著(P＜0.05);DADS可下调MGC-803细胞中TIMP3蛋白的表达,外源高表达miR-222能上调MGC-803细胞中TIMP3蛋白的表达,而miR-222抑制物与DADS共同处理,MGC-803细胞中TIMP3蛋白的表达下调为显著(P＜0.05).结论 DADS通过下调miR-222的表达,靶向TIMP3抑制胃癌细胞的增殖与侵袭.
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反义miR-221/222上调p27kip1对MCF-7乳腺癌细胞系的放射增敏作用
目的 探讨敲低miR-221/222表达上调p27kip1对MCF-7人乳腺癌细胞系放射敏感性的影响.方法 经生物信息学分析查询miR-221/222成熟体序列和它们与p27kip1的关系.脂质体共转染反义寡聚核苷酸(反义miR-221/222)后,用Northern blot法检测转染后MCF-7细胞miR-221、miR-222表达水平;将实验细胞分为6组:对照组、对照照射组、无义序列组、无义序列照射组、反义miR-221/222共转染组和反义miR-221/222共转染照射组.用MTT法检测细胞增殖及放射协同作用,流式细胞仪分析细胞周期,克隆形成实验检测细胞增殖,Western blot分析p27kip1蛋白的表达变化.数据间的方差分析采用F检验;两两比较采用LSD-t检验.结果 经生物信息学分析显示miR-221/222成熟体序列的种子序列几乎一致,p27kip1是miR-221/222的靶基因.Northern blot显示反义miR-221/222共转染组miR-221、miR-222的表达水平明显下降(miR-221:P=0.000;miR-222:P=0.000).对照组及无义序列组之间miR-221、miR-222表达水平的差异无统计学意义(miR-221:P=0.371;miR-222:P=0.284).MTT结果显示转染后第4天共转染组肿瘤细胞生长抑制效果好,细胞增殖率明显低于对照组和无义序列组(P=0.000),但与放射治疗无协同作用(P=0.091).流式细胞术检测可见共转染组细胞周期存在G0/G1期阻滞(P=0.000).经放射治疗后,可明显降低S期比例(P=0.002).克隆形成实验表明反义miR-221/222可增加MCF-7细胞的放射敏感性.Western blot显示反义miR-221/222共转染组的p27kip1蛋白表达明显上调(P=0.000).结论 反义miR-221/222通过上调p27kip1蛋白表达可以增加MCF-7人乳腺癌细胞系放射敏感性.
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miR-221及miR-222在非小细胞肺癌中的表达及其意义
目的：分析miR-221、miR-222在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达情况，探讨其与患者临床病理特征及预后的关系。方法收集南华大学附属第一医院2012年2月至2014年5月手术治疗的55例NSCLC患者和10例肺良性病变患者（对照组）的石蜡标本和临床资料，所有患者进行术后随访。实时荧光定量PCR检测miR-221、miR-222的表达，分析其与临床病理特征和无进展生存（PFS）的关系，比较miR-221、miR-222高表达组和低表达组之间生存率的差异，采用Cox风险比例回归分析影响NSCLC预后的因素。结果 miR-221、miR-222在NSCLC组织中的表达水平分别为对照组的3.52倍和2.01倍（均P＝0.000）。 miR-221、miR-222表达与NSCLC的分化程度呈负相关（r＝-0.732，P＝0.000；r＝-0.451， P＝0.001），miR-221与miR-222表达呈正相关（r＝0.376，P＝0.000）。miR-221或miR-222高表达组的中位PFS均较低表达组明显缩短（miR-221：55.43周比81.29周，P＝0.028；miR-222：45.00周比87.05周，P＝0.008）。 Cox多因素分析显示，miR-222高表达是NSCLC患者PFS的独立危险因素（RR＝2.808，P＝0.033）。结论 miR-221、miR-222在NSCLC组织中高表达并且二者呈正相关；miR-221、miR-222表达与NSCLC分化程度呈负相关。 miR-221、miR-222高表达是NSCLC潜在的预后判断生物标志物。
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敲低U251细胞miR-221/222表达对其基因组表达的影响
目的 采用基因表达谱芯片和生物信息学方法研究miR-221/222对胶质瘤U251细胞株信号通路的调控作用.方法 miR-221/222反义寡核苷酸瞬时转染人胶质瘤细胞株后提取总RNA进行基因表达谱检测,对差异表达基因行生物信息学分析,将核心转录因子进行实验验证.结果 敲低胶质瘤U251细胞中miR-221/222表达后,基因表达谱分析确定158个差异表达基因;生物信息学分析发现干扰素-α信号通路是受差异表达基因调节显著的通路,其中STAT1和STAT2是干扰素-α通路的核心蛋白.结论 抑制miR--221/222基因簇表达可部分通过干扰素-α通路上调STAT1和STAT2 mRNA的翻译水平,并使U251细胞mRNA的表达谱发生改变.
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miR-221与miR-222通过靶基因TIMP3调控胶质瘤细胞侵袭能力
目的 探讨miR-221和miR-222在胶质瘤细胞侵袭过程中的作用及其机制.方法 采用反义寡核苷酸下调miR-221和miR-222表达,Transwell、Western blot、荧光素酶实验及体内实验分别检测细胞侵袭能力、体内肿瘤生长、相关基因蛋白表达变化及靶基因鉴定.结果 下调miR-221和miR-222表达能明显抑制胶质瘤细胞侵袭能力,同时相关侵袭蛋白MMP2和MMP9表达下降.miRNA靶基因预测软件分析、Western blot、荧光素酶实验证实TIMP3是miR-221和miR-222的靶基因.裸鼠皮下肿瘤模型显示下调miR-221和miR-222表达抑制体内肿瘤生长.免疫组化发现TIMP3表达上调,MMP2和MMP9表达下调.结论 在胶质瘤细胞中,侵袭相关蛋白TIMP3是miR-221和miR-222的一个新靶基因.
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反义miR-222靶向上调PUMA基因表达促进口腔鳞状细胞癌凋亡
目的 探讨反义miR-222转染靶向调节p53上调凋亡调控因子(PUMA)基因表达对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞Tca8113凋亡的影响.方法 将反义miR-222和反义miR-222阴性对照(NC)分别转入人OSCC细胞Tca8113中,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)以及Western blot分别从mRNA和蛋白水平检测转染后各组细胞PUMA的表达,MTT法检测各组细胞的增殖,流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡率.结果 RT-PCR及Western blot检测显示,反义miR-222转染组miR-222的表达水平较空白对照组与反义miR-222 NC转染组显著下调(P＜0.01),而PUMA基因的mRNA转录水平以及蛋白水平的表达则明显升高(P＜0.05);与空白对照组和反义miR-222 NC转染组相比,反义miR-222转染组细胞生长明显抑制;流式细胞仪检测分析显示,三组细胞的凋亡率分别为2.65％、2.72％和13.58％,反义miR-222转染组与空白对照组和反义miR-222 NC转染组相比较细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义(P＜0.01),其中细胞早期凋亡尤为明显,处于G1期的细胞数目明显增多.结论 反义miR-222基因转染可靶向上调PUMA基因表达,降低Tca8113细胞的增殖能力,促进细胞凋亡.
关键词： miR-222 p53上调凋亡调控因子 口腔鳞状细胞癌 凋亡 -
miR-221和miR-222在急性髓细胞白血病初发患者中的表达研究
目的 探讨miR-221和miR-222在急性髓细胞白血病(AML)骨髓有核细胞中的表达及意义.方法 选择16例AML初发患者和44例非白血病患者骨髓标本,分离有核细胞,抽提总RNA,以U6为内参,采用茎环Realtime RT-PCR法检测并比较AML和非白血病患者骨髓有核细胞中miR-221和miR-222的表达,同时比较这两种mjRNAs在AML中M3、M4和M5三种亚型间的表达水平.结果 miR-221和miR-222在AML初诊患者骨髓中相对表达量(N=2-△Ct)明显高于非白血病患者组(P＜0.05);这两种miRNAs在M5型AML患者表达高,但在AML三种亚型间表达水平未见显著的统计学意义(P＞0.05).结论 miR-221和miR-222有可能在为AML的诊断、治疗和预后上,提供一个新的标准和靶点指标.
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前列腺癌组织miR-221和miR-222的表达及临床意义
目的 探讨前列腺癌(PCa)组织中miR-221和miR-222的表达及其临床意义.方法 采用茎环RT-PCR的方法检测8例正常前列腺组织、74例PCa组织及其对应的癌旁组织中miR-221和miR-222的表达情况,并结合临床病理资料进行统计学分析.结果 miR-221和miR-222在PCa组织中的表达显著高于其对应癌旁组织(P＜0.05)及正常前列腺组织(P＜0.05),其中miR-221的水平还与癌组织分化程度(P ＜0.05)以及远端转移情况(P＜0.05)相关.结论 miR-221和miR-222在PCa组织中表达量升高,其中miR -221的水平还与癌组织分化程度与转移相关,可能作为PCa诊断和预后的指标.
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老年癫痫患者血清miR-222、miR-21的水平变化及其临床意义
目的:探讨老年癫痫患者血清中miR-222、miR-21水平含量变化及其与炎症因子、T淋巴细胞亚群的关系.方法:选取2015年1月至2016年1月在我院诊断的老年癫痫患者47例(癫痫组)、选取同期健康体检对象47例作为健康组,检测两组血清miR-222、miR-21、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、T淋巴细胞亚群水平,并分析相关性.结果:癫痫组的血清miR-222(1.2941±0.2751)、miR-21(2.1176±0.3382)、血清TNF-α (4.78±0.96)ng/mL、IL-2 (4.37±1.12)ng/mL均高于健康组(0.6674±0.129)、(0.7314±0.1162)、(1.33± 0.42)ng/mL、(8.96± 2.77)ng/ml(P＜0.05);癫痫组的CD8+(28.92± 3.16)％高于健康组(26.60± 2.45)％(P＜0.05),CD4+(39.54±6.81)％、CD3+(57.18±7.44)％、CD4+/CD8+(1.37± 0.20)均低于健康组(50.63± 7.21)％、(69.25±6.81)％、(1.90±0.27)％(P＜0.05);癫痫组血清miR-222、miR-21与CD4+、CD3+水平呈显著的负相关性(r=-0.312,r=-0.381,P＜0.05),与患者的血清WNF-α、IL-2水平呈显著的正相关性(r=0.496,r=0.338,P＜0.05).结论:老年癫痫患者血清中miR-222、miR-21水平显著的升高,并且与患者的血清炎症因子、T淋巴细胞水平变化有关,可能参与患者炎症反应及免疫水平的调节.
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上调 miR －222对肝癌细胞系 HepG2增殖和侵袭能力的影响
目的：通过上调miR－222，检测肝癌细胞增殖能力和侵袭能力的变化。方法采用载有miR－222超表达子的脂质体转染HepG2肝癌细胞系，使miR－222过表达；采用Western blot检测miR－222的靶蛋白PTEN的表达；MTT比色法检测转染前后HepG2细胞增殖能力的变化；Transwell试验检测转染前后细胞侵袭能力的变化。结果 Western blot 实验中转染组的PTEN蛋白表达量明显低于阴性对照组和空白对照组；在MTT实验中，转染组OD值较阴性对照组和空白对照组升高（P＜0．05）；在Transwell小室实验中，转染组的穿膜细胞数目较阴性对照组和空白对照组升高（ P＜0．05）。结论上调miR－222，HepG2细胞PTEN蛋白表达量明显降低，抑癌基因PTEN表达受抑制使肿瘤细胞的增殖能力和侵袭能力增强。
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运动诱导 miR-222在糖尿病小鼠心肌损害中的保护作用及机制
目的：探讨高糖状态下有氧运动对小鼠心肌组织的保护作用与心肌内 miR-222表达的相关性。方法将 C57BL/6小鼠分为正常非运动组(SC)、正常运动组(EC)、糖尿病非运动组(SD)和糖尿病运动组(ED)。糖尿病模型建立成功后,EC、ED 进行为期5周的游泳训练。实验结束时,光镜下观察小鼠心脏病理学改变,RT-PCR 检测心肌内 miR-222表达,Western 印迹法测定心肌组织中磷酸酶张力蛋白同源物(PTEN)、磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)及蛋白激酶 B(Akt)的表达水平。结果(1)光镜下可见糖尿病小鼠心肌结构发生明显改变,细胞排列紊乱,运动干预后病理改变得以改善；(2)无论是正常小鼠还是糖尿病小鼠,运动后心肌组织中 miR-222表达均增加(均 P<0.05)；(3)与 SC 组比较,糖尿病小鼠心肌 PTEN 表达增强(P<0.05),PI3K/ Akt 表达受抑制(均 P<0.05)；运动干预后,糖尿病小鼠心肌内 PTEN 表达显著降低(P<0.05),PI3K/ Akt 通路得以重新激活(均 P<0.05)。结论运动干预可能通过诱导心肌组织 miR-222的表达,激活 PI3K/ Akt 信号通路保护高糖状态下的心肌细胞。
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miR-222通过下调DDIT4抑制肾癌细胞自噬
背景与目的：微小RNA(microRNA，miRNA，miR)在肿瘤的发生、发展中具有重要的作用。miR-222在多种肿瘤组织中表达上调，而其在肾癌(renal cell carcinoma，RCC)中的表达及其作用机制尚不清楚。本研究拟通过检测RCC组织及相应癌旁组织中miR-222的表达情况，探讨miR-222在RCC中的作用。并在体外条件下，通过检测miR-222的下游作用靶点，探讨miR-222的抗RCC作用机制。方法：采用实时定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR)检测RCC组织和癌旁组织中miR-222的表达；采用CCK-8法检测细胞的增殖活力；采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测DDIT4蛋白及LC3-Ⅱ的表达；采用荧光素酶实验验证miR-222的作用靶点；转染EGFP-LC3后在激光共聚焦显微镜下观察细胞自噬状态。结果：qRT-PCR检测结果显示，miR-222在RCC组织中表达明显上调。在人肾透明细胞癌786-O细胞株中敲低miR-222表达后显著抑制细胞的增殖活力，而过表达miR-222可增强786-O细胞的增殖活力(P<0.01)。在786-O细胞中敲低miR-222后，其靶基因DDIT4蛋白的表达显著上调，过表达miR-222后，DDIT4表达明显下调。荧光素酶实验结果表明，DDIT4为miR-222的直接作用靶点。RCC组织的DDIT4表达下调。在786-O细胞中抑制miR-222表达后，LC3-Ⅱ的表达水平显著上调，自噬体数目显著增加。结论：miR-222在RCC中高表达，并可能通过靶向抑制DDIT4的表达参与调控RCC细胞自噬。
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miR-222通过靶向RB1促进视网膜母细胞瘤细胞生长与侵袭
背景与目的：视网膜母细胞瘤基因1(retinoblastoma 1，RB1)能够抑制多种肿瘤的发生、发展，且与细胞周期、分化、衰老、凋亡及生长抑制等调控密切相关。该研究旨在明确miR-222是否通过靶向RB1表达而促进视网膜母细胞瘤细胞的生长与侵袭，进一步揭示miR-222促瘤作用的分子机制。方法：将miR-222(miR-222模拟物)+RB1-wt(野生型RB1的3’-非翻译区的荧光素酶报告载体)、miR-NC(无关序列对照)+RB1-wt、miR-222+RB1-mut(突变型RB1的3’-非翻译区的荧光素酶报告载体)及miR-NC+RB1-mut共转染人视网膜母细胞瘤细胞株Y79，并采用单光子检测荧光素酶活性。采用蛋白[质]印迹法(Western blot)检测RB1表达水平的改变。将miR-222与miR-NC、RB1(pcDNA3.1-RB1)与vector(pcDNA3.1)、miR-222+RB1及miR-NC+vector转染Y79细胞，MTS检测细胞生长增殖活性，Transwell侵袭实验检测Y79细胞生长与侵袭能力的影响。结果：与miR-NC+RB1-wt组比较，共转染miR-222+RB1-wt组的荧光素酶活性强度降低了约56.67%(P<0.05)。与miR-NC比较，miR-222组RB1蛋白水平显著下调(P<0.05)。转染miR-222组细胞生长速度显著高于miR-NC组(P<0.05)。与pcDNA3.1组比，pcDNA3.1-RB1组可显著抑制Y79细胞的生长(P<0.05)，而miR-222+pcDNA3.1-RB1组和miR-NC+pcDNA3.1组比较，细胞生长速度差异无统计学意义(P>0.05)。转染miR-222组穿过基底膜的细胞数分别为(193±10)，与对照组(144±11)比较能明显加快Y79细胞的穿膜能力，差异有统计学意义(P<0.05)。而miR-NC+pcDNA3.1组和miR-222+pcDNA3.1-RB1组比较，穿过基底膜的细胞数差异无统计学意义(P>0.05)。结论：miR-222通过靶向调控RB1表达而促进视网膜母细胞瘤细胞的生长与侵袭。
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miR-221和miR-222在胃癌中的表达及临床意义
[目的]探讨miR-221和miR-222在胃癌中的表达及与临床病理特征的关系.[方法]应用茎环RT-PCR方法检测32例胃癌及癌旁胃黏膜组织中miR-221和miR-222表达,分析miR-221和miR-222表达与胃癌临床病理指标的关系.[结果]胃癌组织miR-221和miR-222表达明显高于对应的正常胃黏膜组织(P<0.05),且胃癌与正常胃黏膜组织中miR-221和miR-222比值也有显著性差异(P=0.05).miR-222表达与胃癌分化程度相关(P=0.046);miR-221表达与淋巴结转移相关(P=0.013).[结论]miR-221和miR-222在胃癌中表达明显上调是胃癌的重要标志.但两者在胃癌发生发展的不同阶段,可能发挥不同的效应.
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miR-221/miR-222在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义
目的:探讨miR-221/miR-222在乳腺浸润性导管癌中的表达及与临床病理特征的相关性.方法:应用茎环Real-time RT-PCR方法检测36例乳腺浸润性导管癌及癌旁非肿瘤乳腺组织中成簇分布的 miR-221和miR-222表达,分析miR-221和miR-222表达与乳腺癌常用的临床病理指标的关系.结果:乳腺癌组织miR-221和miR-222表达明显高于其对应的正常乳腺组织( P值均小于0.05),但miR-221和miR-222两者比值差异无显著性(P=0.176).miR-221和miR-222的表达和雌激素受体状态及Her -2表达有关.低雌激素受体表达和高Her-2表达的乳腺癌组织的miR -221和miR-222表达均明显高于高雌激素受体和低Her-2表达的标本( P值均小于0.05).miR-221和miR-222的表达与月经状况、肿块大小、孕激素受体状态、淋巴结转移及TMN分期无关.结论:miR-221/miR-222不但是乳腺癌重要的标记,而且可能成为内分泌治疗抵抗的预兆性标记物和靶向治疗潜在作用靶点.
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miR-221／222在肿瘤诊治中的研究进展
微小 RNA（microRNAs，miRNAs）是一类短链非编码 RNA，通过与编码基因的3′非翻译区（3′Un-traslation region，3′UTR）结合，发挥转录后负向调控靶基因表达的作用，进而调控相应的生物学功能。其异常表达与肿瘤、免疫失调、心血管疾病、神经退行性疾病和代谢疾病等多种疾病的发生、发展密切相关，并在疾病的治疗、药物代谢等过程发挥重要的作用。miR-221／222是两个序列和结构类似的 miRNA，且具有类似的生物学功能。miR-221／222在多种肿瘤和疾病中差异表达，主要发挥致癌 miRNA（Onco-miRNA）作用。但新近研究表明，在一定背景下 miR-221／222也发挥抑癌基因的作用。本研究对 miR-221／222在疾病中的角色进行综述，展现当前研究的 miR-221／222在肿瘤中的重要生物学功能和机制，为以 miRNA 为靶点的治疗研究提供相关信息。
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miR-221/miR-222与c-Kit在重度子痫前期的表达及意义
目的:研究正常妊娠与重度子痫前期(preeclampsia,PE)患者胎盘组织中miR-221/miR-222与c-Kit的差异性表达,以探讨其对于重度子痫前期患者的意义.方法:收集2012年11月至2013年5月在深圳市妇幼保健院产科就医且行剖宫产的重度PE患者及正常妊娠胎盘组织20例,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测miR-221/miR-222差异性表达,应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法和(Western Blot)方法检测胎盘组织中c-Kit基因的mRNA和蛋白的表达水平,探讨二者与子痫前期发病的相关性.结果:重度子痫前期胎盘中miR-221/miR-222的表达水平高于正常妊娠(P＜0.05);重度子痫前期胎盘中的c-Kit基因的mRNA和蛋白的表达水平均显著降低(P ＜0.05,P＜0.01).结论:miR-221/miR-222与c-Kit的差异性表达可能与重度子痫前期的发病有关,二者之间的关系有待进一步研究.
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非小细胞肺癌组织中 miR-222、TIMP3的表达变化及意义
目的：观察非小细胞肺癌组织中miR-222与基质金属蛋白酶抑制剂3（TIMP3）的表达变化，并探讨其意义。方法88例非小细胞肺癌患者，术中留取肿瘤组织为观察组，取癌旁正常组织48例份为对照组。采用原位杂交和免疫组化实验检测两组miR-222、TIMP3，分析miR-222、TIMP3表达与非小细胞肺癌临床病理参数的关系。结果观察组miR-222阳性表达率为67．05％（59／88），对照组为35．42％（17／48），两组比较，χ2＝12．60，P＝0．000。观察组TIMP3阳性表达率为40．91％（36／88），对照组为66．67％（32／48），两组比较，χ2＝8．24，P＝0．004。肺癌组织中miR-222、TIMP3表达呈负相关关系（r＝－0．09，P＝0．006）。不同临床分期者及不同淋巴结转移情况者肿瘤组织中miR-222、TIMP3表达相比，P均＜0．05。结论非小细胞肺癌组织中miR-222阳性表达率增高， TIMP3阳性表达率降低，二者可能与非小细胞肺癌的发生发展有关。
关键词： 肺肿瘤 非小细胞肺癌 微小RNA miR-222 基质金属蛋白酶抑制剂3 -
肝癌患者血清中miR-221、miR-222表达分析
目的：探索肝癌患者血清中miR-221、miR-222表达情况。方法选取2013年至2014年于河南省省直第二医院、郑州大学第二附属医院、河南省人民医院行原发肝癌手术切除患者31例,同时选取健康体检者68例作为对照；采外周血2 ml,提取RNA,定量逆转录PCR方法检测miR-221和miR-222相对表达水平。结果健康对照组和肝癌组血清中miR-221和miR-222相对表达量分别为1．92±0．67、1．24±0．36和10．18±2．27、7．57±1．26；肝癌患者血清中 miR-221和 miR-222相对表达量明显高于正常对照,差异有统计学意义( P <0．01)。结论肝癌患者血清中miR-221和miR-222相对表达量显著升高,于肝癌临床上有早期诊疗意义。
