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MMP-3和TIMP-3在膀胱移行细胞癌中的表达及意义
目的 研究基质金属蛋白酶3(MMP-3)及其抑制物组织基质金属蛋白酶抑制剂3(TIMP-3)在膀胱移行细胞癌中的表达及其临床意义.方法 通过免疫组化Elivision法检测48例膀胱移行细胞癌组织及20例正常膀胱组织中的MMP-3和TIMP-3的表达.结果 MMP-3和TIMP-3在正常膀胱组织中不表达,随着肿瘤分级和分期的增高,MMP-3表达增高,但差异无统计学意义(P＞0.05).TIMP-3表达降低,但在肿瘤分级中差异有统计学意义(P＜0.05).结论 MMP-3的高表达,TIMP-3的低表达与膀胱移行细胞癌的恶性程度有关,在膀胱移行细胞癌的发生发展中起重要作用,可作为临床判断膀胱移行细胞癌的恶性程度及预后的重要参考指标.
关键词： 膀胱肿瘤 基质金属蛋白酶3 基质金属蛋白酶抑制剂3 免疫化学 -
TIMP-3启动子区基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死患病的相关性研究
目的 探讨基质金属蛋白酶抑制剂3(TIMP-3)启动子区基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系.方法 选取2014年2月-2016年10月在我院治疗的脑梗死病人394例(病例组),同时选取健康自愿者400名作为对照组.分析TIMP-3基因启动子区-915位点(rs2234921)多态性.结果 TIMP-3启动子区-915位点(rs2234921)PCR扩增片段经酶切后,有3种基因型,包括GG型、AG型和AA型;病例组和对照组基因型及等位基因频率分布比较差异有统计学意义(P<0.05),病例组基因GG型和等位基因G比例分别为27.67%和50.38%,明显高于对照组(P<0.05).结论 TIMP-3启动子区-915位点(rs2234921)多态性与动脉粥样硬化性脑梗死易感性有关,有望成为高危人群筛选标志以及干预靶点.
关键词： 脑梗死 动脉粥样硬化 基质金属蛋白酶抑制剂3 基因多态性 -
复发性自然流产患者妊娠组织中Survivin、MMP-9及TIMP-3的表达及其相关关系
目的:探讨不明原因复发性自然流产(RSA)患者的病因.方法:采用免疫组化法检测40例RSA患者及20例正常早孕妇女(对照组)的绒毛和蜕膜组织中Survivin、MMP-9及TIMP-3含量.结果:绒毛组织中Survivin、TIMP-3的表达水平RSA组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),Survivin与TIMP-3存在相关关系(P ＜0.05);RSA组与对照组绒毛中MMP-9的表达差异无统计学意义(P＞0.05).RSA组与对照组蜕膜中Survivin的表达差异无统计学意义(P＞0.05),RSA患者蜕膜组织中TIMP-3的表达水平高于对照组,MMP-9的表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).在RSA组绒毛及蜕膜中mmp-9/timp-3的比值均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:RSA组绒毛中Survivin过度表达可能与TIMP-3上调有关,TIMP-3上调使MMP-9与TIMP-3平衡失调,滋养细胞浸润力受抑,从而导致自然流产的发生.
关键词： 存活素 基质金属蛋白酶9 基质金属蛋白酶抑制剂3 滋养细胞 复发性自然流产 -
非小细胞肺癌组织中 miR-222、TIMP3的表达变化及意义
目的：观察非小细胞肺癌组织中miR-222与基质金属蛋白酶抑制剂3（TIMP3）的表达变化，并探讨其意义。方法88例非小细胞肺癌患者，术中留取肿瘤组织为观察组，取癌旁正常组织48例份为对照组。采用原位杂交和免疫组化实验检测两组miR-222、TIMP3，分析miR-222、TIMP3表达与非小细胞肺癌临床病理参数的关系。结果观察组miR-222阳性表达率为67．05％（59／88），对照组为35．42％（17／48），两组比较，χ2＝12．60，P＝0．000。观察组TIMP3阳性表达率为40．91％（36／88），对照组为66．67％（32／48），两组比较，χ2＝8．24，P＝0．004。肺癌组织中miR-222、TIMP3表达呈负相关关系（r＝－0．09，P＝0．006）。不同临床分期者及不同淋巴结转移情况者肿瘤组织中miR-222、TIMP3表达相比，P均＜0．05。结论非小细胞肺癌组织中miR-222阳性表达率增高， TIMP3阳性表达率降低，二者可能与非小细胞肺癌的发生发展有关。
关键词： 肺肿瘤 非小细胞肺癌 微小RNA miR-222 基质金属蛋白酶抑制剂3 -
miR-222基因转染对人非小细胞肺癌细胞增殖与侵袭的影响
目的： miR-222基因转染对人非小细胞肺癌细胞增殖与侵袭的影响。方法采用qRT-PCR检测miR-222在A549、16HBE细胞中的表达；将miR-222 mimics、scramble、TIMP3-siRNA与si-control分别转染于A549细胞（设为实验1组、实验2组、实验3组、实验4组），Western blotting法检测细胞中的TIMP3蛋白，MTT法和Transwell侵袭实验分别检测细胞增殖与侵袭能力。结果 miR-222在A549、16HBE细胞的表达分别为0．767±0．086、0．405±0．034，两者比较，P＜0．01。实验1组、实验2组、实验3组、实验4组A549细胞中TIMP3蛋白表达分别为0．416±0．023、0．732±0．019、0．430±0．020与0．803±0．025，实验1组与实验2组比较，实验3组与实验4组比较，P均＜0．05。在A549细胞中过表达miR-222或沉默TIMP348、72、96 h后，细胞的增殖能力明显增强（ P均＜0．05）。实验1组、实验2组、实验3组、实验4组A549细胞48 h后穿过基质胶的细胞数分别为（104±5）、（204±8）、（99±4）、（188±7）个，实验1组与实验2组比较，实验3组与实验4组比较，P均＜0．05。结论 miR-222基因转染的人非小细胞肺癌细胞增殖与侵袭能力增强，其可能与miR-222靶向调控TIMP3作用有关。
