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miR-758-3p通过靶向作用鼠双微体基因2对胃癌细胞MGC803侵袭和增殖的影响
目的 观察微小RNA(miR)-758-3p对鼠双微体基因2(MDM2)表达的调控作用及对胃癌细胞MGC803侵袭和增殖的影响.方法 采用生物信息学软件预测MDM2为miR-758-3p靶基因,分别将野生型MDM2基因3'端非翻译区荧光素酶报告基因载体和miR-758-3p靶序列突变型载体及相应的miRNA转染至胃癌细胞MGC803,双荧光素酶报告基因系统检测荧光素酶活性.采用脂质体转染法将miR-758-3p模拟物转入胃癌细胞MGC803,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测转染效果,Real-time PCR和Western blotting检测转染miR-758-3p后在胃癌细胞中MDM2的表达水平.Transwell实验和CCK-8实验检测细胞侵袭和增殖.采用SPSS 20.0进行统计分析.结果 双荧光素酶报告基因检测系统证实miR-758-3p能够靶向调控MDM2基因(P＜0.05).胃癌细胞MGC803转染miR-758-3p模拟物后,miR-758-3p的表达水平(6.68±0.53)明显高于miR-NC组(0.84±0.12),差异有统计学意义(P＜0.01).与miR-NC组比较,转染miR-758-3p模拟物后MGC803细胞中MDM2的表达下调(P＜0.05).miR-NC组和miR-758-3p组侵袭细胞数量分别为(136.00±16.62)个和(79.49±6.42)个,敲减MDM2之后,细胞的侵袭能力明显下降(P＜0.05).CCK-8结果显示,与miR-NC组的增殖比较,转染miR-758-3p组胃癌细胞MGC803的增殖能力明显降低,两组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 miR-758-3p能够通过靶向调控MDM2而降低胃癌细胞MG C.803的侵袭和增殖能力.
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MDM2-309 T／G 基因多态性与食管癌易感性关系的Meta 分析
目的：探讨MDM2基因多态性与食管癌易感性关联性。方法计算机检索PubMed、中国生物医学期刊网、中国知网、万方、维普数据库，收集有关双微体基因2（MDM2）基因多态性与食管癌易感性关系的病例对照研究，提取纳入文献的相关数据进行Meta分析，以病例组与对照组MDM2各种模型的比值比（ OR ）为效应指标，Egger＇s检验和Bgger＇s检验发表偏倚。结果共7篇研究符合纳入标准，累计病例组2206例，对照组3327例。荟萃分析结果显示：与野生型纯合子（309T／T）基因型个体相比，变异纯合子（309G／G）与杂合子（309G／T）基因型个体中食管癌风险增高且有统计学意义[GG vs．TT：OR ＝11．64，95％CI 10．17～13．31； GT vs．TT：OR ＝11．07，95％CI 10．02～12．22]。在隐性遗传模型中（GG vs．GT／TT）食管癌风险增高有统计学意义[GG vs．GT／TT：OR ＝1．17，95％CI 1．03～1．32]，但在显性遗传模型中（GG／GT vs．TT）发病率风险增高无统计学意义[GG／GT vs．TT：OR ＝1．02，95％CI 0．94～1．11]。在按地区分组的亚组分析中，Meta分析结果显示：MDM2-309T／G基因多态性与中国人群食管癌风险显著相关[GG vs．TT：OR ＝10．77，95％CI 9．35～12．42， P ＝0．000；GT vs．TT：OR ＝10．11，95％CI 9．11～11．23， P ＝0．000；GG vs．GT／TT：OR ＝7．03，95％CI 6．44～7．67， P ＝0．000；GG／GT vs．TT：OR ＝5．86，95％CI 5．12～6．69， P ＝0．000]。结论 MDM2-309T／G基因多态性与中国人群食管癌风险显著相关，MDM2-309G／G基因型个体食管癌患病风险可能增高。
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鼠双微体基因2与恶性肿瘤相关性的研究进展
鼠双微体基因2(murine doubleminute 2,MDM2)是一种癌基因,MDM2基因的扩增或过度表达与多种恶性肿瘤的发生和发展密切相关,本文主要对MDM2基因与恶性肿瘤的相关性进行综述.1 MDM2基因MDM2是1987年克隆出来的一个高度扩增的基因[1],存在于一个含有双微体(double minutes,DM)的自发转化小鼠Balb/c3T3成纤维细胞系中.每25～30个DM可以组成一个这种自发转化的细胞,经重组转染后,能够引起数十倍的基因扩增.MDM2基因与DM相关且能够发生DNA扩增.
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RNA干扰生存素基因表达对肺腺癌细胞增殖及凋亡的影响
目的 采用RNA干扰技术探讨生存素(survivin)对人肺腺癌细胞增殖及凋亡的影响及其可能的分子机制.方法 采用脂质体介导将pGCsi-sh survivin与pGCsi质粒转染人肺腺癌细胞株A549,经G418筛选获得稳定抑制survivin表达的肺腺癌细胞模型;Western blot检测转染细胞survivin、p21、鼠双微体基因2(MDM2)蛋白表达;MTT比色法检测阳性细胞克隆的增殖活性;流式细胞仪检测各组细胞凋亡.结果 成功构建稳定抑制survivin表达的肺腺癌细胞模型.与对照组相比,反义组p21表达及细胞凋亡率显著增加,而MDM2表达及细胞增殖显著降低.结论 下调A549细胞survivin表达后,细胞增殖降低而细胞凋亡增加,其作用机制与p21表达增加和MDM2降低有关.
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上调NDRG1基因表达对肺腺癌细胞增殖与凋亡的影响
目的:建立稳定转染N-myc下游调节基因1(N-myc downstream-regulated gene 1,NDRG1)的A549细胞株,探讨NDRG1对A549细胞增殖与凋亡的影响及其可能的分子机制.方法:经脂质体介导将含有NDRG1的重组表达质粒转染人肺腺癌A549细胞株,采用G418筛选阳性细胞克隆并进行实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质印迹鉴定;qRT-PCR和蛋白质印迹检测阳性细胞克隆P21及鼠双微体基因2(murine doubleminute 2,MDM2)的表达;MTT比色法检测阳性细胞克隆的增殖活性;流式细胞仪检测阳性细胞克隆凋亡率.结果:成功建立高表达NDRG1的阳性A549细胞克隆(N11);N11细胞P21表达及细胞凋亡率显著增高(P＜0.05),而MDM2表达及细胞增殖显著降低(P＜0.05).结论:上调A549细胞NDRG1表达后,细胞凋亡增加而细胞增殖降低,其作用机制可能与P21表达增高而MDM2表达降低有关.
关键词： N-myc下游调节基因1 p21 鼠双微体基因2 细胞增殖 细胞凋亡 -
Mdm2和pAkt在肝细胞癌中的表达及临床意义
目的:探讨肝细胞癌(HCC)组织中鼠双微体基因2(Mdm2)和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(pAkt)的表达和临床意义.方法:采用免疫组织化学EliVision法测定70例HCC样本和40例癌旁组织样本中Mdm2和pAkt的表达,分析它们与临床病理特征之间的关系.结果:Mdm2在HCC中阳性率为34.3%,显著高于癌旁组织(P＜0.01),其表达在肿瘤>5 cm和有淋巴结转移患者的HCC样本中显著增高(P<0.05).pAkt在HCC中表达率为37.1%,显著高于癌旁组织(P＜0.01),其表达在肿瘤大小、病理分级、TNM分期和淋巴结转移等临床病理参数上差异有统计学意义(P＜0.05).Mdm2与pAkt表达在HCC组织中呈正相关关系(r′s=0.441,P＜0.01).结论:Mdm2和pAkt与HCC进展有关,有可能作为评价HCC预后的指标.
关键词： 肝细胞癌 鼠双微体基因2 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶 -
MDM2基因SNP309多态性与口腔癌易感性的Meta分析
目的：探讨鼠双微体基因2（MDM2）SNP309多态性与口腔癌风险的关系。方法：检索文献并按要求提取相关信息，纳入MDM2 SNP309与口腔癌风险的病例－对照研究，对研究结果进行Meta分析。结果：共纳入5个病例－对照研究，包括1369例口腔癌患者和2167例对照。 Meta分析结果显示：与纯合子基因型个体相比较，杂合子基因型个体与口腔癌风险的降低存在显著关联性（TG vs． TT：OR＝0．81，95％CI，0．68～0．96，P＝0．02），然而纯合子基因型个体与口腔癌风险无明显相关性。在显性遗传模式中（TG＋GG vs． TT）口腔癌风险降低具有统计学意义（OR＝0．82，95％CI，0．69～0．97，P＝0．02），而在隐性遗传模式中却无统计学意义。纳入研究结果间不存在异质性，且未发现显著的发表偏倚。结论：MDM2基因SNP309多态性与口腔癌易感性相关，可能是口腔癌易感的保护性因素。
