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核转录因子κB与肿瘤治疗
1986年,Sen等[1]首次报道了NF-κB,初发现其位于B淋巴细胞,与免疫球蛋白的κ轻链基因增强子的B位点结合,调控免疫球蛋白κ轻链的转录,故命名为核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB).
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NF-κB在神经变性疾病发病机制中的作用研究进展
核转录因子(transcription factor nuclear factor-κB,NF-κB)是1986年由Sen和Baltimore首先在B淋巴细胞中发现,它在淋巴细胞中可以刺激免疫球蛋白κ轻链的转录[1].NF-κB小仅对炎症和免疫应答具有着广泛的作用,而且对细胞分裂和细胞凋亡也具有同样的影响.NF-κB的细胞外刺激因子包括细胞因子、细胞表面受体和抗氧化物酶等.NF-κB可以通过这些细胞外刺激因子而活化,并且参与多种细胞应激反应,在神经系统这些应激性作用尤为明显.神经元及其周围细胞通过NF-κB通路实现其特定的作用,从生长发育到大脑的一些特定功能均有所涉及,如对与记忆功能和学习能力有关的突触信号的凋节等[2].动物实验模型已经证实,NF-κB通路的调节在神经变性疾病如Alzheimer病、帕金森病和亨廷顿病,以及缺血性脑卒中、大脑和脊髓损伤等疾病的发病机制中发挥着重要的作用.
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核因子-κB异常激活与肝炎病毒感染关系的研究进展
核因子-κB(NF-κB)是与免疫球蛋白κ轻链增强子B区结合,具有和某些基因上启动子区固定核苷酸序列结合而启动该基因转录的蛋白质.NF-κB是具有多向性调节作用的核转录因子,可调控多种基因(免疫、炎症反应、病毒和原癌基因)的转录表达[1].激活的NF-κB参与癌症的启动、发生及发展过程,在炎症性相关的肝癌(HCC)发生发展中呈高表达,在肝细胞炎症与癌变间起桥梁作用,其中包括肝脏免疫炎症反应相关基因、肝炎病毒相关基因和原癌基因的转录表达.在肝癌组织中异常激活,可抑制细胞凋亡,促进肝细胞存活,与肝癌的发生发展密切相关[2].
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核转录因子NF-κB与肿瘤
NF-κB是1986年由Sen和Bltimore[1]在成熟的B淋巴细胞发现的一种重要的核转录因子.它能与免疫球蛋白κ轻链内含增强子的序列(5-GGGACTTTCC-3)特异性的结合,进而促进了κ轻链基因的表达,发挥转录和调控作用.
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核转录因子NF-κB的研究进展
核转录因子NF-κB是1986年由美国麻省理工学院癌症研究中心的 Bltimore和麻省Whitehead生物医学研究所的 Rwiansen发现的[1].他们在成熟B细胞和浆细胞中发现的这种蛋白能与免疫球蛋白κ轻链内含增强子的特异性序列结合,该序列由10个核苷酸组成(5-GGGACTTTCC-3),命名为κB[1].NF-κB广泛存在于真核生物中,是一个由复杂的多肽亚单位组成的蛋白家族.它作为信号传导途径中的枢纽,与免疫、肿瘤的发生、发展,细胞凋亡的调节以及胚胎发育等重要事件有着密切联系,是一种重要的核转录因子.目前,对NF-κB的研究已成为一个非常引人关注的领域.
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EB病毒LMP1在鼻咽癌细胞中通过NFκB促进Igκ表达
利用已建立的受四环素调控LMP1表达的鼻咽癌细胞系,用受CMV启动子调控的NFκB报道基因质粒pNFκB-luc的荧光素酶表达分析NFκB的活性,并以核蛋白的Western印迹方法观察LMP1表达前后核内NFκB组分p65量的改变,用全蛋白Western印迹分析Igκ蛋白质的表达等方法,探讨在鼻咽癌中,EB病毒LMP1蛋白是否通过核转录因子NFκB促进免疫球蛋白κ轻链(Igκ)基因的表达.结果显示在诱导LMP1表达的状态下,NFκB活性增强,NFκB的p65蛋白呈核内聚集现象,Igκ的表达增高,而导入反义LMP1表达质粒后,NFκB活性下降,Igκ的表达减弱;加入硫代磷酸化的反义NFκB p65或p50后,Igκ表达水平下降.因此,在鼻咽癌细胞中,NFκB作为LMP1信号转导通路上的枢纽,可能介导了LMP1对Igκ的表达调控.
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核转录因子-κB信号通路的研究进展
核转录因子-κB (nuclear factor kappa B,NF-κB)是一个由复杂的多肽亚单位组成的蛋白家族,是细胞内重要的核转录因子之一, 这种蛋白能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子的B位点(GGGACTTTCC)结合,调控免疫球蛋白κ轻链的转录.因其在人体免疫、炎症、代谢、遗传、肿瘤的发生、发展、侵袭、转移等方面有重要作用而成为近来国际研究的热点.