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高迁移率族蛋白1和髓过氧化物酶预测冠状动脉病变程度和斑块易损性的临床研究
目的 研究高迁移率族蛋白1 (HMGB1)、髓过氧化物酶(MPO)在预测冠状动脉(冠脉)病变程度和粥样硬化易损斑块破裂中的作用. 方法 对50例急性心肌梗死(AMI)、50例不稳定型心绞痛(UAP)及50例稳定型心绞痛(SAP)患者分别进行冠脉造影(CAG)和选择性血管内超声(IVUS)检查以判断冠脉管腔狭窄程度、斑块性质及斑块破裂和血栓形成情况.30例CAG正常的患者为对照组.酶联免疫吸附法(ELISA)检测4组患者血清HMGB1和MPO的水平,透视免疫法测定高敏C-反应蛋白(hsC-RP)水平.Gensini评分分析冠脉病变程度,相关性分析判断HMGB1、MPO及hsC-RP与IVUS结果和Gensini评分的关系. 结果 AMI和UAP组的HMGB1、MPO及hsCRP血清水平高于SAP组和对照组(均P<0.01),AMI组高于UAP组(P<0.05).IVUS结果显示AMI和UAP组主要为脂质性斑块,分别为51.3 %(20/39)和46.7%(43/92),而SAP组主要为纤维性斑块,脂质斑块仅占17.2%(15/87).与SAP组比较,AMI和UAP组斑块负荷和血管重构指数增大(均P<0.01).AMI组HMGB1、MPO水平分别与Gensini评分及IVUS测得的重构指数呈正相关(r值分别为0.54、0.48,均P<0.05),UAP组HMGB1、MPO分别与Gensini评分及IVUS测得的斑块负荷呈正相关(r值分别为0.43、0.56,均P<0.05). 结论 HMGB1和MPO与冠脉狭窄程度呈正相关,可作为判断ACS病情严重程度的预测指标;HMGB1和MPO与斑块的不稳定及破裂关系密切.
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NF-κB在神经变性疾病发病机制中的作用研究进展
核转录因子(transcription factor nuclear factor-κB,NF-κB)是1986年由Sen和Baltimore首先在B淋巴细胞中发现,它在淋巴细胞中可以刺激免疫球蛋白κ轻链的转录[1].NF-κB小仅对炎症和免疫应答具有着广泛的作用,而且对细胞分裂和细胞凋亡也具有同样的影响.NF-κB的细胞外刺激因子包括细胞因子、细胞表面受体和抗氧化物酶等.NF-κB可以通过这些细胞外刺激因子而活化,并且参与多种细胞应激反应,在神经系统这些应激性作用尤为明显.神经元及其周围细胞通过NF-κB通路实现其特定的作用,从生长发育到大脑的一些特定功能均有所涉及,如对与记忆功能和学习能力有关的突触信号的凋节等[2].动物实验模型已经证实,NF-κB通路的调节在神经变性疾病如Alzheimer病、帕金森病和亨廷顿病,以及缺血性脑卒中、大脑和脊髓损伤等疾病的发病机制中发挥着重要的作用.
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替罗非班对急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗术后血小板CD40L及髓过氧化物酶水平的影响
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrom,ACS)包括不稳定性心绞痛和急性心肌梗死.近年越来越多的研究表明,炎症和氧化应激是动脉粥样硬化的重要发病机制.许多研究表明,血小板源性CD40L在动脉粥样硬化进程中起关键作用[1],Sugiyama等[2]发现血小板CD40L可诱导吞噬细胞释放髓过氧化物酶(MPO),后者影响粥样硬化斑块的稳定性,使斑块易于破裂引起ACS.我们主要观察了ACS患者血小板CD40L表达及血浆MPO水平的变化,以及血小板GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂替罗非班(欣维宁)对二者表达的影响.
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β-环糊精衍生物对美洛昔康的增溶作用
美洛昔康是一种有效的非甾体抗炎药,通过控制环氧化物酶并与几种环氧化物酶2选择性作用,可以治疗风湿性关节炎、骨关节炎和其他关节疾病.但美洛昔康为难溶性弱酸化合物,在水中几乎不溶,从而影响了其广泛使用.环糊精及其衍生物外亲水、内疏水且对人体无害,是合适的药物载体.药物通过与环糊精形成包合物可提高药物的溶解度和稳定性.以增强其生物利用度,同时减少药物用量以缓解对肠胃的刺激.
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057 斑秃患者脱发区的抗氧化物酶和脂质过氧化反应研究
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探讨髓过氧化物酶与急性冠状动脉综合征的关系
目的:探讨血清髓过氧化物酶(MPO)与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系.方法:选择我院确诊为急性心肌梗死(AMD的ACS患者32例(ACS组),采用酶联免疫吸附法分别测定其首诊时及入院后(心肌肌钙蛋白I水平异常升高时)MPO水平,并与健康体检者(38例,正常对照组)作比较.结果:与正常对照组比较,ACS组首诊与入院后MPO水平均显著升高[(85.5±11.5) IU/ml比(101.6±35.5) IU/ml、(95.7±26.1) IU/ml,P<0.05].结论:血清髓过氧化物酶水平升高可能与急性冠状动脉综合征的发生有关,髓过氧化物酶是一种预测早期急性冠状动脉综合征的炎症标志物.
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胆红素对氧化酶法血糖测定的影响
目的 通过分析胆红素对血糖(GLU)氧化酶法(GOD-PAP)的干扰探讨胆红素对氧化物酶偶联Trinder反应的的影响,以纠正假性低血糖结果.方法 用混合血清制备8种舍不同浓度血糖和总胆红素(TBIL)标本,使用美国雅培CI8200全自动生化免疫分析仪测定TBIL,用氧化酶法(GOD-PAP)测血糖(GLU).结果 总胆红素浓度在100、200、300、400、500、600、700、800umol/l回收率分别是92、89、83、75、64、57、46、32%.结论 总胆红素浓度达到200umol/l有一定干扰,血清总胆红素浓度超过300umol/l对血糖氧化酶测定方法干扰明显,且随着胆红素浓度的增加,干扰增加.建议TBIL超过300umol/l血糖低于2.8mmol/l标本应该用己糖激酶法复查.