首页 > 文献资料
-
纵隔支气管囊肿19例临床分析
总结我院2001-2010年支气管囊肿35例,其中纵隔支气管囊肿19例,占54%.现报告如下.1 临床资料1.1 一般资料:本组19例中,男性13例,女性6例.年龄16~61岁,平均42.5岁.5例无症状,体检时发现;14例有症状,表现为胸痛2例、背痛1例、咳嗽5例、咯痰2例、气促4例、胸闷3例、间断呃逆1例、咽部异物感1例、吞咽不畅2例.病史2 d至6个月.上纵隔5例,前纵隔2例,中纵隔2例,后纵隔10例.右侧纵隔10例,左侧纵隔9例.气管旁型6例,隆突下型3例,肺门型4例,食管旁型1例,其他型5例,其中2例位于食管肌层.合并感染5例.
-
早期食管癌诊疗新进展
一、早期食管癌解剖定义早期食管癌包括食管原位癌、早浸润癌和早期浸润癌三种类型.原位癌系癌细胞位于食管黏膜上皮层内,多局限于食管上皮腺导管基底膜以内.早浸润癌又称为黏膜内癌,系少数原位癌的癌细胞突破基底膜呈条索状或雨滴状侵入黏膜固有膜内,或虽累及固有膜但是未穿透黏膜肌层,此型浸润范围小,肉眼难辨.早期浸润癌又称黏膜下癌,癌细胞穿透黏膜肌层,侵入黏膜下层,但尚未累及食管肌层,此型病变范围较广,浸润癌周围常有不同程度的炎症反应.
-
隧道横开口法内镜下食管肌层切开术治疗贲门失弛缓五例报道
贲门失弛缓症是一种良性特发性肌间神经丛神经元退化性疾病,常见于20~50岁.这一病变的病理生理代表了一种选择性抑制神经损失,导致下段食管括约肌平滑肌纤维兴奋性增加.由于该病的病因及发病机制至今仍未明确,目前本症的治疗多以缓解症状为主,主要的治疗方法包括:药物治疗、内镜下治疗及外科手术治疗.
-
内窥镜定位经颈切口切除胸上段食管良性肿瘤一例
患者男性,42岁,因食管内异物感4个月入院.查体未见异常.颈胸部螺旋CT扫描:食管上段管壁局部增厚, 管腔变窄.食管钡餐造影:于主动脉弓上缘上方T3水平,食管右后方可见深1.3 cm,长2.4 cm的弧形压迹,局部食管粘膜整齐,食管其他部位未见异常.食管镜检查:距门齿约20 cm处可见粘膜局部隆起,大小约1.5 cm×2.5 cm,界限不清,粘膜表面光滑.结合患者病史、症状、体征及各项辅助检查结果,诊断食管上段良性病变,于全麻下经颈部切口行食管肿物切除术.术中患者仰卧位,肩背部垫高,在颈前胸骨上行领状切口,切口长约8 cm, 逐层分离至食管肌层.
-
电视胸腔镜下行食管肌层切开治疗贲门失弛缓症18例
贲门失弛缓症的外科治疗开始于19世纪末,食管贲门黏膜外肌层切开术目前仍是贲门失弛缓症有效的治疗方法.我院自1997年6月至 2004 年6月应用电视胸腔镜食管肌层切开术治疗贲门失弛缓症18 例,疗效满意.
-
食管壁支气管源性囊肿1例
病人男,37岁.体检时行X线胸透发现胸腔内高密度影.CT检查亦发现后纵隔胸主动脉偏左方见42 mm×41mm ×31 mm大小的类椭圆形囊性占位性病变,密度较均匀,CT值约56 HU,肿块内侧可见一尖端伸入食管右后壁,食管右后壁局部增厚 2009年6月手术经左胸后外切口进胸,见后纵隔约40mm×40mm×20mm囊性肿块,内有灰白色液体,肿块同食管肌层、黏膜粘连紧密,仔细剥离肿块送病理检查.
-
同胞姐妹患贲门失弛缓症并食管平滑肌瘤或肌瘤样增生
例1女,21岁.食后呕吐6年,平卧时食物反流.查体:一般情况好,右肺呼吸音弱,叩诊呈浊音.消化道X线钡餐相示食管扩张,直径达11.0cm并突向右胸腔,贲门处呈"鸟嘴"样改变.术前诊断:贲门失弛缓症.1984年11月全麻下开胸探查,见食管下段明显扩张增粗.手术切除下段食管肌层达粘膜层,长约10cm,食管粘膜完整保留.贲门及胃壁切开2.0cm使粘膜膨出,将食管粘膜还纳入食管床,缝合纵隔胸膜.病理诊断:弥漫性食管肌瘤样增生.
-
儿童食管间质肿瘤1例
病儿男,12岁.吞咽困难3个月伴消瘦.食管钡餐检查于食管中段见一长约6 cm的充盈缺损,钡剂通过时见分流现象(图1).2003年9月全麻下经右侧开胸手术.探查见食管肿块呈卵圆形,长径达6 cm,位于奇静脉弓平面,突入管腔内生长.术中快速冰冻切片提示食管间叶源性肿瘤.纵形切开食管肌层见该肿块基底部宽广,与食管壁全层广泛紧密粘连,无法剥离肿瘤.
-
PPI-反应性食管嗜酸细胞增多症1例
患者,男性,76岁。因“进行性吞咽困难1月余”于2014-08-28收住我院消化内科。患者于1月余前无明显诱因下开始出现吞咽困难,以进食馒头、米饭等干硬食物时明显,无反酸、嗳气、烧心,无恶心、呕吐、呕血,无腹痛、腹胀,无饮水呛咳、声音嘶哑,无胸闷气短,无胸痛,无畏寒发热等,当时未重视未诊治处理,症状逐渐加重,3天前患者进食稀饭即可出现梗阻感,仅可进食少量米汤等流质,有恶心、呕吐,为胃内容物,无胸痛,无腹痛等,门诊行胃镜检查提示食管潴留。既往体健,否认“高血压”、“糖尿病”、“支气管哮喘”等病史,否认食物、药物过敏史。吸烟史:20-40支/天*40年,未戒烟。否认饮酒史。入院查体:T 36.2℃,P 66次/分,R 18次/分,BP 108/60mmHg ,神志清,皮肤巩膜无黄染,左锁骨上淋巴结未及肿大,双肺呼吸音清晰,未闻及干湿罗音,心率66次/分,律齐,未闻及病理性杂音,腹平坦,腹肌软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未及,包块未触及,肠鸣音4次/分,双下肢无浮肿。辅助检查:血常规:白细胞6.9×109/l,嗜酸性细胞比率:10.8%,嗜酸细胞绝对值:0.75×109/L,血红蛋白139g/l, PLT139×109/l。总IgE浓度:275.3IU/mL。免疫系列C:免疫球蛋白G:21.80g/L。血IgG40.651g/l。胸部+上腹部CT增强(见图1):两肺上叶肺气肿伴肺大泡形成;两肺上叶炎症;心包少量积液。肝右叶前下段及双肾囊肿。食管造影(见图2):食管下段局限性狭窄,炎症狭窄?超声内镜(见图3、图4):食管下段局部以闭合状态多见,注气后可张开,食管肌层明显增厚,呈低回声结构,部分层面肌层达5mm,其中黏膜肌层增厚更显著。食管肌层增厚长度大约5c m,下方贲门处以及距离门齿30c m以上位置肌层无异常增厚。病理(见图5):(食管活检)粘膜慢性炎伴间质嗜酸性粒细胞及浆细胞浸润免疫组化:CD138(+),IgG(+), IgG4(-))。肿瘤系列、ANCA+抗核抗体系列未见明显异常。诊断:PPI-反应性食管嗜酸细胞增多症。入院后予禁食、营养支持、PPI抑酸等治疗,患者吞咽困难逐渐好转,逐渐恢复饮食,后可顺利进食软食,予带PPI出院。随访1个半月,患者可顺利进食软食,进食较硬食物时有哽噎感。
-
食管囊肿1例报告
1 临床资料患者,男性,69岁.右侧胸部疼痛2年,近1个月加重.查体未见异常.胸部CT见食管中上段受压移位,食管内占位性病变.右前斜食道钡透可见食道中上段受压移位,呈弧形推向左前方,钡剂通过尚顺利,食管中段后侧壁见弧形压迹,未见食道狭窄征象,食管管壁光滑,规整扩张,食管黏膜正常,胃及十二指肠未见异常改变,考虑食管平滑肌瘤可能性大;超声内镜回报:食管肌层平滑肌瘤.
-
超声误诊食道粘液性囊肿1例
患者,男,48岁.于2004年11月30日在我院行超声检查.体检:Bp:130/75 mmHg,HR:78次/分.彩超检查:食管下段与贲门连接部左前方,肝左叶后方测及一17mm×15mm×10mm的椭圆形均匀低回声结节,后方回声整齐,边界清晰,与肝脏之间有包膜分界,食管外膜隆起包绕该结节,该结节包膜可见5mm不连续区,与食管肌层分界不清;CDFI结节内部未显示明显血流信号,饮水后见食道下段蠕动正常,未见受压梗阻现象(图1-4).
-
经黏膜下隧道内镜切除食管固有肌层平滑肌瘤14例疗效观察
食管平滑肌瘤是食管常见的良性肿瘤,占食管肿瘤的04%[1],占食管良性肿瘤的521%~833%[2]。食管平滑肌瘤多起源于黏膜肌层,少数起源于固有肌层。对于起源于黏膜肌层的食管平滑肌瘤,可通过高频电圈套切除、ESD 等技术切除。但对于起源于固有肌层的食管平滑肌瘤,由于病变位置较深,食管肌层较薄,外膜疏松,治疗过程中容易发生穿孔,一旦发生穿孔,常导致纵隔感染、脓胸等严重并发症,目前多主张开胸手术或胸腔镜手术处理。随着内镜治疗器械的开发和 ESD 技术的成熟,一种国内首创的经黏膜下隧道内镜切除术(submucosal tunneling endoscopic resction, STER)[3-4]应运而生。2012年11月至2013年12月间,笔者对14例食管固有肌层平滑肌瘤患者进行了 STER 治疗,术后随访1~13个月,近期效果满意,现总结报道如下。
-
胸腔镜下食道下段贲门肌层切开术的护理配合
贲门失迟缓症是指吞咽时食管体部无蠕动,贲门括约肌松弛不良,多见于20~50岁的女性.非手术治疗效果不佳且易复发.Pellegrini等[1]首先开展了电视胸腔镜(VATS)食管肌层切开治疗贲门失弛缓症.我院于2010年2月起采用VATS下食管下段贲门肌层切开术治疗贲门失迟缓症10例,取得较好的效果,手术配合体会报道如下.
-
MHC-Ⅱ、MHC-Ⅰ及α-SMA在成年比格犬食管肌层的表达
目的:探讨健康成年比格犬食管肌层骨骼肌肌球蛋白重链-Ⅱ( MHC-Ⅱ)、骨骼肌肌球蛋白重链-Ⅰ( MHC-Ⅰ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达及空间分布。方法:采用组织学、免疫组织化学等方法对6只健康成年比格犬食管肌层中MHC-Ⅱ、MHC-Ⅰ和α-SMA的表达进行观察。结果:成年比格犬食管肌层主要表达MHC-Ⅱ、MHC-Ⅰ;从食管的头端至尾端,MHC-Ⅱ的表达强度呈渐进性减弱,至食管下段近贲门部肌层仍有较强的表达;MHC-Ⅰ在食管肌层的表达由上往下逐渐加强,至食管下段近贲门部肌层有较强表达;α-SMA在成年比格犬食管肌层中段下份开始有少量表达,表达由上往下逐渐加强,至食管下端,α-SMA的表达由内肌层扩展至外肌层。结论:与人类不同,成年比格犬食管肌层主要由骨骼肌构成。成年比格犬食管肌层全长均表达MHC-Ⅱ和MHC-Ⅰ;α-SMA主要表达在食管肌层下段。
-
双重黏膜肌层Barrett食管腺癌的黏膜侵袭程度与预后的关系
Barret食管及其相关疾病患者67%~92%的食管肌层是双层黏膜肌层[1].双黏膜肌层是与食管侵袭程度紧密相关的一个解剖学标志,近来的研究发现,在黏膜层隙室的淋巴隙比黏膜下层更大,在相关癌变中,更容易发生淋巴结转移[2].本研究旨在对双重黏膜肌层的Barret食管腺癌患者与侵袭至黏膜下层的食管腺癌患者的预后风险因子进行比较研究.
-
胃食管肌层粘膜分层吻合术治疗食管、贲门癌138例
1993年以来,我们对138例食管癌、贲门癌患者于肿瘤切除后行胃食管肌层、粘膜分层吻合,取得满意效果,现报告如下:
-
食管中段憩室大出血一例
患者男,72岁.以呕血6小时于1995年12月3日入院.6小时前进食后感到恶心,呕吐出咖啡色胃容物约半脸盆,之后为鲜红色泡沫状血液,病人感到心悸头晕,血压10/6 kPa,当地给输液、止血,转入我院.查:T 36℃,P 150次/分,R 28次/分,BP 8/6 kPa.贫血貌,表情淡漠,四肢温冷,无蜘蛛痣及腹壁静脉怒张,肺部正常,心律整,心率150次/分,腹软平坦,肝脾未触及,四肢不浮肿.既往无胃病,肝病史.急查Hb 56g/L.诊为上消化道出血伴休克原因待查.给予输血2000ml,应用止血药物,症状缓解.4天后拟行B超,胃镜检查病人感头晕心悸,急查Hb 72g/L,输血1500ml,黑便2天后好转.住院8天晚又呕血2000ml,经会诊排除门脉高压,考虑胃出血.经胃管注入正肾盐水,立止血仍呕鲜血,快速输血,间断小量.顺200 ml盐水加10支正肾素呕吐减少,家属要求手术.全麻仰卧腹部上正中切口,肝脾正常,胃前壁横行切开,吸尽胃内容物,贲门幽门胃体无溃疡及出血点,见贲门口有食管流出少量鲜血,手指伸入食管内指尖触及食管右侧一花生大硬块,八肋间前外侧切口进胸,切开部分隔肌,游离食管至弓下,在左支气管水平食管肌层一坚如石钙化的花生米大淋巴结,食管中段外牵性憩室,手术切除间断缝合.术后病理报告:食管中段憩室炎并出血.随访3年,无呕血,黑便,进食正常,能做轻体力劳动.
-
颈前路钛板螺钉脱出致食管损伤1例
1 临床资料患者于2009年4月因脊髓型颈椎病在全身麻醉下行颈前路椎间盘摘除减压植骨融合钛板螺丝钉内固定术,术后恢复顺利,患者术后症状消失,颈部伤口呈Ⅰ/甲级愈合.2周拆除颈托活动,3个月始出现吞咽阻挡感,无吞咽疼痛等症状.近1个月来咽部阻挡感明显加重,3 d前出现吞咽疼痛入院行食管钡透证实为颈前路钛板螺钉脱出顶压食管.见图1.于次日颈丛麻醉下行颈前路钛板螺钉取出术,术中见钛板上方两个螺钉自椎体完全脱出,顶压食管将食管肌层磨破,手术缝合食管破损外层,将钛板及螺钉取出.
-
胸腔镜下切除巨大食管平滑肌瘤一例
患者,男,49岁,因体检发现食管占位1个月入院。进食无梗阻。超声胃镜示食管黏膜下隆起病变(起源于肌层,考虑巨大间质瘤)。食管钡餐检查示食管中段管腔扩张,腔内充盈缺损,黏膜完整(图1)。术前临床诊断:食管中段平滑肌瘤可能。胸部 CT 检查示食管中段肿瘤,与主动脉及周围组织间隙存在(图2)。患者于2013年11月在全麻下行胸腔镜下食管平滑肌瘤切除术,取左侧俯卧位,右腋中线第7肋间切口作为腔镜观察孔,腋中线第4肋间及肩胛下角线第9肋间切口作为操作孔。术中见肿瘤位于食管中段,上缘至奇静脉弓下水平,以电钩切开肿瘤表面食管肌层至肿瘤包膜,沿该间隙予剥离子钝性分离结合剪刀锐性分离,完整剥除肿瘤,术中予胃镜检查黏膜的完整性。因肿瘤较大,食管肌层及纵隔胸膜予间断缝合。术中切除肿瘤大小约7.5 cm ×4.0 cm ×2.5 cm,色黄,包膜完整,形态不规则(图3)。患者术后6 d 行食管钡餐检查未见明显异常,无食管狭窄及食管憩室形成,进食流质,术后9 d 顺利出院。术后病理示:瘤细胞梭形,未见异型,核分裂未见,呈束状分布,间质胶原化明显(图4)。免疫组化:Desmin(+)、SMA(+)、Ki67(<2%+)、CD117(±)、CD34(±)、Dog-1(-)、S-100(-)。考虑:平滑肌瘤。
-
先天性食管狭窄至严重营养不良、电解质紊乱救治一例
患儿,男,3岁零5个月.自幼反复进食后呕吐,加重3个月入院,入院体重5.5 kg.检查:一般情况差,营养差,发育差,只能坐起:实验室检查:HGB85 g/L,HCT 28.6%,血钾1.07 mmol/L,钠128.5mmol/L,氯60.8 mmol/L,钙1.78mmol/L,镁0.45 mmol/L,剩余碱25.9 mmol/L,外院食管吞钡摄片示食管下段约4 cm狭窄.诊断为:先天性食管狭窄,食管肌层肥厚.