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不对称二甲基精氨酸与脑梗死及其危险因素的相关研究进展
1970年Kakimoto等[1]首次从人类尿液中分离出不对称二甲基精氨酸( asymmetric dimethylarginine , ADMA );1992年 Val-lance等[2]首次通过在体和离体研究揭示了ADMA抑制内源性一氧化氮合成的生物学特性。 ADMA作为一种主要的内源性一氧化氮合酶( nitric oxide synthase ,NOS)抑制剂,通过介导NOS活性解耦联或与L-精氨酸竞争NOS 的活性部位,非选择性抑制NOS的三种亚型,减少一氧化氮(nitric oxide,NO)生成,进而使NO生物学活性降低。近几年医学研究提出ADMA可能是一个新的心脑血管疾病危险因子,并预示心脑血管疾病的患病风险和病死率[3-6]。现将血浆ADMA的生物学特性、其与脑梗死及危险因素的相关研究作此综述。
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内皮型一氧化氮合酶解耦联在高血压发生中的作用
由内皮型一氧化氮合酶(eNOS)催化生成的一氧化氮在心血管生理中发挥重要作用.它通过调节血管平滑肌的松弛诱导血管舒张,而其缺乏会导致血压升高.以一氧化氮生物利用度受损为主要表现的内皮功能紊乱是血管疾病的重要发病机制.在疾病状态下,eNOS转变成促氧化酶,进而催化产生超氧化物,而不是一氧化氮,从而导致活性氧产物增加,及活性氧介导的eNOS辅因子四氢生物蝶呤的氧化.这种“解耦联”现象是高血压内皮功能紊乱的新机制,因此可能成为高血压治疗的新靶标.该文主要介绍有关一氧化氮和高血压关系及高血压中eNOS解耦联的分子机制的新研究进展,以及对通过恢复eNOS功能来治疗高血压的潜在治疗策略的展望.
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脂肪组织在心血管疾病治疗中的新地位
已有证据表明,脂肪组织与糖代谢和能量代谢、免疫功能、止血和动脉粥样硬化有关.这种作用可以通过脂肪细胞贮存、消耗/产生能量、分泌激素等三种主要功能进行解释:①脂肪细胞以脂质形式贮存能量的能力很强.②贮存的脂质能被迅速代谢,转变为脂肪酸或通过解耦联氧化作用增加产热用于ATP循环.③脂肪组织通过内分泌或旁分泌途径分泌的脂肪激素与CNS、生殖、免疫及心血管系统等保持联系.因此,脂肪细胞的功能转换对代谢综合征及其导致的心血管并发症的发生具有重要意义.同时这些疾病相关的病理生理因素中也可能隐藏着有效的治疗方法.本文将对脂肪组织在心血管疾病治疗中的新地位作简要综述.