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在急性炎症临床模型,对乙氨基酚可选择性抑制外周前列腺素E2的释放以及促进COX-2基因的表达
非类固醇类消炎药的止痛能力决定于对环氧合酶(COX)的抑制作用,COX酶存在两种异构体,COX-1是生理性酶,调节生理过程.而COX-2是诱导酶,诱导产生促炎症反应的PG,以参与各种生理应激如感染和炎症反应.
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环氧合酶-2与胰腺疾病
环氧合酶-2(COX-2)是炎症过程中一个诱导酶,在某些炎症疾病中发挥重要作用.此外,近年来各方面的研究还发现COX-2与某些人类肿瘤的发生和(或)发展有关.COX-2在肿瘤及炎症中的作用以及潜在的治疗意义成为近年来研究的热点.那么COX-2与胰腺疾病的关系又如何呢?本文就近年来COX-2与胰腺癌及胰腺炎的研究进展加以综述.
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产诱导酶和超广谱酶细菌药敏结果分析
目的为了解产诱导酶及产超广谱酶细菌的耐药特点,给临床提供可靠的药敏试验数据. 方法药敏试验按K-B法进行,诱导酶及产超广谱酶测定采用双纸片法. 结果产诱导酶细菌对一代和二代头孢类抗生素的耐药率>90%,三代头孢菌素的耐药率在33%~58%,敏感率较高的抗生素有喹诺酮类、氨基糖苷类及碳青酶烯类抗生素;产ESBLs细菌除对亚胺培南和头孢哌酮/舒巴坦表现为100%的敏感外,对氨苄西林和复方新诺明的耐药率达100%,对三代头孢菌素的耐药率在50%~69%,对氨基糖苷类和喹诺酮类药物也存在着严重的交叉耐药性. 结论诱导酶和ESBLs测定可以弥补体外常规药敏试验之不足,对临床用药有重要的指导作用.
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全自动微生物鉴定分析仪检测诱导β-内酰胺酶的临床应用
目的使实验室药敏结果更符合临床实际,正确指导临床用药.方法采用美国Microscan微生物鉴定仪,阴性菌药敏复合板NC21及根据NCCLS标准制备的Version 22软件分析系统对194株革兰阴性杆菌进行诱导β-内酰胺酶(IB)的检测.结果 194株革兰阴性杆菌中21.1%的菌株产生IB,其中铜绿假单胞菌和阴沟肠杆菌IB的检出率高,分别是84.4%和52.9%;β-内酰胺酶类抗生素诱导细菌产IB率高;产IB酶组的耐药性普遍高于非产IB组.结论阿米卡星和环丙沙星是治疗铜绿假单胞菌的可选择性药物,亚胺培南是治疗阴沟肠杆菌的理想药物.
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铜绿假单胞菌对亚胺培南耐药情况分析
铜绿假单胞菌的主要耐药机制是产生β-内酰胺酶;细菌外膜通透性降低及菌体蛋白结构与功能的变化、产生多种β-内酰胺酶,包括质粒介导的头孢菌素酶和金属酶等.以往临床上治疗铜绿假单胞菌感染常用的是亚胺培南(IPM),其低耐药率一直受人称赞,但近年来,随着IPM用量的增加,铜绿假单胞菌对其耐药性逐年增高.现就我院近年来铜绿假单胞菌对亚胺培南进行测试与分析.
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环氧合酶-2和食管疾病
环氧合酶-2(COX-2)是炎症过程中催化前列腺素合成的一个关键诱导酶,在某些炎症疾病中发挥重要作用.近年研究发现,COX-2参与多种肿瘤特别是消化系统肿瘤的细胞增生、抗凋亡和血管生成,与肿瘤的发生、发展和预后密切相关.因此,COX-2与炎症及肿瘤的关系现已成为研究的热点.但关于COX-2在反流性食管炎症中的致病作用以及COX-2在食管肿瘤发生发展过程中的具体机制等仍处于探讨阶段.我们仅对近年来COX-2与反流性食管炎及食管肿瘤的研究进展综述如下.
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多重耐药菌株正在迅速蔓延
由于抗生素在临床上广泛过度地使用,造成了多重耐药菌(multi-drug resistamt bacteria,MDR)迅速蔓延,对婴幼儿、免疫缺陷者和老年人的威胁极大.MDR引起的疾病常用的抗菌药物(多数β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类、大环内酯类等)治疗效果欠佳或无效,主要有:肺结核、肺炎、及其它呼吸道感染等,并伴有较高的病死率.在比利时,16家监护病房(ICU)进行耐药监测,发现产诱导酶的肠杆菌科对头孢噻肟耐药率高达50%,在美国的耐药监测中,242个ICU中有200个ICU肠杆菌科对头孢他啶的耐药率在20%以上.而在雅典、结构型突变株的比率高达70%[1].事实说明,耐药菌株与抗生素研制在竞争中赛跑,速度之快超过新抗生素的开发.
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血红素加氧酶1对心血管保护作用的研究新进展
心血管疾病在全世界发生率逐年增高,严重危害人类的健康.研究表明,动脉粥样硬化、移植后损伤、缺血再灌注损伤等许多血管性疾病的发生发展都和氧化应激密切相关.因此,体内一些抗氧化剂或应激蛋白表达的升高可能对心血管起着重要的保护作用.血红素加氧酶1 (heme oxygenase,HO-1)是一种广泛参与体内抗氧化应激的可诱导酶.近的多项研究证明,HO-1表达升高对心血管的保护具有积极的意义,并且HO-1的启动子的基因多态性与心血管疾病的发生密切相关.本文就近年来关于HO-1对心血管保护作用的研究新进展加以综述,旨在为心血管疾病的基因治疗提供新的思路.
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环氧合酶-2抑制剂与肾脏
非甾类抗炎药(NSAIDs)的主要作用是抑制环氧合酶(COX).COX有两种同工异构体COX-1和COX-2.COX-1是一种"看家酶",它对机体的内稳定起着重要作用.COX-2是一种诱导酶,是引起炎症反应的关键酶.COX-2特异性抑制剂明显地减少胃肠道副作用,但近来发现COX-2在一些脏器中也有生理性表达.NSAIDs对肾的不利影响如急性缺血性肾功能衰竭、电解质紊乱、肾乳头坏死,都与它抑制COX有关.因此COX-2特异性抑制剂的肾安全性成了人们关注的热点.现就COX-2抑制剂对肾的影响作一综述.
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临床分离的革兰阴性细菌的耐药谱及耐药机制的研究
目的了解目前临床上分离G-细菌的药敏状况和耐药机制及提供合理使用抗生素的依据.方法主要使用MICROSCANWALKAWAY/-40全自动微生物分析仪对1999年3月~2000年3月全院住院病人的尿、痰、腹水、脓液、创面、前列腺液、血液等培养呈阳性的标本进行细菌鉴定和药敏试验.结果共检出G-菌1152株包括27个菌属80个菌种,常见细菌是大肠埃希菌(16.1%)、铜绿假单胞菌(6.5%)、肺炎克雷伯菌(5.3%)等.G-杆菌(除不动杆菌外)对第三代头孢霉素敏感率已降到(3.0%~76.1%)、对亚胺培南(80.7%~92%)、头孢哌酮/舒巴坦(58.8%~100%)、阿米卡星(41.4%~93.2%)、环丙沙星(30.5%~67.3%)较敏感;对第三代头孢霉素产生超广谱β-内酰胺酶(ESBLs),肺炎克雷伯菌高达35.0%~36.9%,大肠埃希菌达21.8%~23%.对常用β-内酰胺类抗生素产诱导酶(IB),铜绿假单胞菌高达51%~60.9%,弗劳地枸橼酸菌达4.5%~63.6%,阴沟肠杆菌达8.7%~35.3%.结论目前G-杆菌对β-内酰胺类抗生素耐药的主要机制是产生ESBLs和IB0G-杆菌引起的感染首选亚胺培南单用或第三代头孢霉素复合制剂(头孢哌酮/舒巴坦)联合阿米卡星或氟喹诺酮类,第三代头孢霉素除非药敏提示否则不宜选用.
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肺癌与COX-2
1994年的一项流行病学调查表明,阿司匹林服用者肺癌的发生率低.这是环氧化酶(COX,为非甾体抗炎药的作用靶点)与肺癌相关的首次报告.已知COX存在COX-1和COX-2两种同功酶,其中COX-2被认为是可被细胞因子、增殖因子等所诱导的诱导酶.
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环加氧酶-2在肝病炎症反应中的作用
环加氧酶(Cyclooxygenase,Cox)又称前列腺素过氧化物合成酶,是花生四烯酸(Arachidonic,AA)转化为前列腺素(PGs)和二十烷类的关键酶[1].Cox包括Cox1和Cox2两种异构体,其中Cox2是一种诱导酶,其催化生成的致炎症物质在肝病中可能起到重要作用.本文就酒精性肝病、内毒素(LPS)损伤性肝病、药物性肝病和肝细胞癌与Cox2的关系作一综述.
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环氧合酶-2与胰腺癌
环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)是前列腺素(prostaglandin,PG)合成过程中一种重要的诱导酶,人体内的PG主要由它来合成.近年来,研究结果显示,COX-2参与了多种肿瘤的发生与发展,如胰腺癌、胃癌、肠癌等.国内外许多研究资料表明,COX-2与胰腺癌关系密切,其将成为胰腺癌防治研究的新靶点.因此,研究COX-2与胰腺癌的关系具有重要意义.本文结合国内外文献,就COX-2在胰腺癌中的表达、发生发展及转移过程中的作用,COX-2选择性抑制剂在胰腺癌防治中应用前景作一综述.
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环氧合酶-2抑制剂尼美舒利对大鼠肝纤维化的影响
环氧合酶-2(COX-2)是一种诱导酶,在大部分正常组织中无表达,可在炎性介质等的作用下诱导表达[1].Nanji等[2]在肝纤维化的研究中发现,COX-2的表达与肝内炎症有关.本实验应用选择性COX-2抑制剂尼美舒利(NS)观察其对大鼠肝纤维化的影响.γ-干扰素(IFN)具有抗肝纤维化的作用已成共识,故以其作疗效对照.
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环氧合酶在炎症疼痛性疾病中的作用
环氧合酶(COX)又称前列腺素(PG)H2合成酶,是PG合成初始步骤中的关键性限速酶.20世纪90年代初,Xie和Simmons等发现COX存在两种同工酶,即COX-1(组成型)和COX-2(诱导型)[1].国内、外学者普遍认为COX-1为要素酶或管家酶,它产生的PG参与机体正常生理过程和保护功能,如维持胃肠黏膜完整性、调节血小板功能和肾血流;而COX-2是经刺激迅速产生的诱导酶,具有催化合成PG参与炎症反应的功能特点.
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AmpC酶的研究进展
近年来研究表明,革兰阴性杆菌不仅产生染色体介导的AmpC酶,而且还产生质粒介导的AmpC酶,导致耐药性的广泛传播,引起了临床治疗的困难.本文就AmpC酶的诱导机制、检测及产AmpC酶菌株感染的治疗等研究进展进行综述.
关键词: AmpC酶 (头孢菌素酶) 诱导酶 -
65株铜绿假单胞菌诱导酶及药敏检测结果分析
探讨铜绿假单胞菌诱导酶的产生及对8 种抗生素的耐药情况.方法:药敏试验采用K-B法,诱导酶检测采用纸片法.结果:43.1%的铜绿假单胞菌产诱导酶.产诱导酶株组对第三代头孢菌素及哌拉西林、阿米卡星、氨曲南耐药率均低于非产诱导酶株组(P<0.005),对环丙沙星的耐药率两者差异无显著性(P>0.05),对亚胺培南的耐药率产诱导酶株组高于非产诱导酶株组(P<0.05).结论:诱导酶的检测能补充常规药敏试验的不足.
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阴沟肠杆菌超广谱β-内酰胺酶、诱导酶的检出与耐药相关性的分析
目的了解阴沟肠杆菌超广谱β-内酰胺酶和诱导酶的产生和分布情况,并分析产酶特性和耐药表型的相关性.方法用纸片扩散确证法和相邻纸片法对104株阴沟肠杆菌进行超广谱β-内酰胺酶及诱导酶的检测,用VITEK全自动药敏分析系统和K-B琼脂扩散法检测其对20种抗生素的耐药性.结果 104株阴沟肠杆菌中,检出超广谱β-内酰胺酶阳性株77株,占74%,诱导酶阳性株26株,占25%,13株两种酶同时阳性.超广谱β-内酰胺酶阳性株主要集中在儿个病区,诱导酶阳性株则无此倾向,104株菌对多种抗生素高度耐药,产超广谱β-内酰胺酶株的耐药率明显高于非产酶株,产诱导酶株的耐药率反而低于非产酶株.结论阴沟肠杆菌产酶情况和耐药性均十分严重.多重耐药的主要原因足由于菌株产生超广谱β-内酰胺酶,产酶株对三代头孢的体外敏感试验不能正确反映临床的治疗效果.实验室应加强阴沟肠杆菌产酶情况的检测,治疗产酶阴沟肠杆菌引起的感染,首选亚胺培南,其次为舒普深,任何情况下应避免使用三代头孢.
关键词: 阴沟肠杆菌超广谱β-内酰胺酶 诱导酶 抗生素 耐药性 -
探讨阴沟肠杆菌超广谱β-内酰胺酶和诱导酶检测的几个问题
抗生素的大量使用,耐药菌株不断从天然敏感的细菌中筛选出来,伴随而来的是新的耐药株的出现、流行。如今,革兰阴性杆菌产ESBLs和AmpC酶引起感染的临床诊断与治疗,是当前抗感染研究的热点之一。贵刊2002年2月第20卷第一期登载“阴沟肠杆菌超广谱β-内酰胺酶,诱导酶的检出与耐药相关性的分析”一文,正切中了形势需要。文章提出实验室应加强耐药原因方面的检测,尤其对ESBLs的检测应扩展到代表菌外的其它菌种。我很赞同,但对文献中某些地方仍有疑虑。……
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铜绿假单胞菌诱导酶的检出与耐药相关性的分析
目的:了解铜绿假单胞菌诱导酶的产生和分布情况,并分析产酶特性和耐药表型的相关性.方法:用相邻纸片法对120株铜绿假单胞菌AutoSCAN-4微生物分析仪提示IB阳性菌进行检测,同时用AutoSCAN-4型微生物分析仪和K-B琼脂扩散法检测其对12种抗生素的耐药性.结果:120株铜绿假单胞菌中,检出诱导酶阳性株100株,阳性率为83.3%,对多种抗生素高度耐药.结论:铜绿假单胞菌产IB十分严重,并与抗生素种类有相关性.产IB菌株对三代头孢,单环类,青霉素类的体外敏感试验不能正确反映临床的治疗效果.实验室应检测铜绿假单胞菌的产IB情况.临床上治疗首选亚胺培南,其次妥布霉素,应避免使用三代头孢,单环类,青霉素类.