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米非司酮对孕7~9周人胎盘绒毛核因子-κB及环加氧酶的影响
目的:观察米非司酮对妊娠7~9周人胎盘绒毛中核因子(NF)-κB及环加氧酶COX表达的影响,探讨其药物流产机理.方法:采用免疫组化法检测NF-κB、COX-1及COX-2在米非司酮药物流产组与负压吸宫对照组(均孕7~9周各12例)胎盘绒毛中的表达.结果:NF-kB和COX-2在药物流产组滋养细胞中阳性表达均较对照组强(均P<0.01);COX-1在两组表达无明显差别(P>0.05).结论:米非司酮用于人孕7~9周药物流产时,可通过激活核转录因子NF-κB使COX-2表达增多,进而可能通过影响前列腺素的合成等作用产生不利于妊娠的结果.
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菘蓝中环加氧酶2抑制成分的鉴定和分离
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408凤仙花中的环加氧酶-2抑制剂1,4-萘醌类
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干扰附睾液正常微环境的形成开辟男性避孕的新途径
囊性纤维变性跨膜传导调控器(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator, CFTR)在附睾液微环境的形成中具有很重要的作用。我们实验室的新研究结果显示此蛋白在发育中的精原细胞中也有表达,说明CFTR还可能参与精子的发生。因此,进一步了解CFTR在男性生殖系统的作用和通过药理学的方法干扰它的功能,将为男性避孕研究开辟一个新的领域。
关键词: 附睾 囊性纤维变性跨膜传导调控器 环加氧酶 避孕 -
环加氧酶-2过表达可能预示前列腺患者治疗无效(英)
人体某些类型的肿瘤(包括前列腺癌)存在环加氧酶-2(COX-2)过表达.COX-2的过表达也可能涉及到肿瘤对化疗和放疗的拮抗.作者分析了放疗肿瘤学协作组(RTOG)1992--2002年的临床实验资料,发现了COX-2与前列腺癌预后的关联.该研究样本包括586例前列腺癌患者(T2c-T4期),平均年龄70岁(范围43~88岁),随机分为长期治疗组(28个月,n=316)和短期治疗组(4个月,n=270),给予新辅助化疗,同时辅助雄性激素剥夺疗法(ADT)加放疗.对经尿道切除或粗针活检获取的组织标本分析COX-2染色强度.
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四种烤瓷基底冠金属对人牙龈成纤维细胞分泌前列腺素E2和环加氧酶2的影响
目的 观察4种烤瓷基底冠金属浸提液对人牙龈成纤维细胞分泌前列腺素E2和环加氧酶2的影响.方法 制备镍铬合金、钴铬合金、纯钛、金钯合金金属浸提液,以无金属浸泡的达尔伯克改良伊格尔培养基培养液作为空白对照,培养人牙龈成纤维细胞,分别培养1、6、12、24h,收集上清液,酶联免疫吸附测定法测定前列腺素E2的表达水平;制作细胞爬片,用免疫荧光法观察各组环加氧酶2的表达.结果 镍铬合金、钴铬合金组6、12、24h前列腺素E2表达水平(镍铬:45.568±0.926、60.538±0.988、73.754±0.507;钴铬:40.496±0.693、53.216±0.327、65.470±1.086)高于相应空白对照组(31.122±0.642、31.230±0.634、30.980±0.746),差异均有统计学意义(P<0.05);纯钛、金钯合金组前列腺素E2表达水平(钛:31.564±0.719、31.998±0.856、32.066±0.513;金钯:31.540±0.821、31.136±0.518、31.340±0.443)与相应空白对照组差异均无统计学意义(P>0.05).镍铬合金、钴铬合金组环加氧酶2的染色深而均匀;纯钛、金钯合金组与空白对照组染色浅且不均匀.结论 镍铬合金、钴铬合金使人牙龈成纤维细胞分泌前列腺素E2和环加氧酶2增加,而纯钛、金钯合金不影响前列腺素E2和环加氧酶2的分泌.
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幽门螺杆菌诱导人胃上皮癌细胞株BGC-823环加氧酶-2的合成
目的:研究幽门螺杆菌对人胃上皮细胞环加氧酶-1和环加氧酶-2合成的影响。方法:实验选用VacA(+)和CagA(+)的国际标准幽门螺杆菌菌株NCTC11637和人胃上皮癌细胞株BGC-823。环加氧酶的合成用免疫蛋白印迹法(Western Blotting)测定。结果:幽门螺杆菌菌体超声提取物对BGC-823细胞环加氧酶-2的合成有明显的诱导作用。BGC-823细胞环加氧酶-2的含量在幽门螺杆菌提取物作用1 h后明显增加,并持续至少6 h。幽门螺杆菌提取物对BGC-823细胞环加氧酶-1的合成没有影响。幽门螺杆菌脂多糖成分对BGC-823细胞环加氧酶-2的合成没有影响。结论:幽门螺杆菌可直接诱导BGC-823细胞环加氧酶-2的合成,这一作用与细菌的脂多糖成分无关。
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依卡倍特对胃炎患者溃疡灶愈合及环加氧酶的影响
目的 探究依卡倍特对胃炎患者溃疡灶愈合及环加氧酶(COX)的影响.方法 选取2012年12月至2014年12月宝鸡市中心医院收治的100例慢性胃炎患者为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组,各50例.观察组患者给予依卡倍特颗粒(1g,每日2次)和盐酸雷尼替丁胶囊(0.15g,每日2次)进行治疗,而对照组患者给予盐酸雷尼替丁胶囊(0.15g,每日2次)进行治疗,两组患者治疗时间均为3周.治疗前后对两组患者进行内镜检查,观察并统计患者溃疡灶愈合情况,以及COX-1、COX-2积分.结果 观察组患者总有效率显著高于对照组[94.0% (47/50)比74% (37/50),P<0.05],差异有统计学意义.观察组治疗后COX-1、COX-2积分显著高于对照组[(4.12±0.05)分比(3.12±0.37)分,(4.23±0.04)分比(3.32±0.35)分],且两组患者治疗后COX-1、COX-2显著高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05).结论 依卡倍特能有效改善COX,保护胃黏膜,促进胃溃疡愈合.
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环加氧酶与放射性胃肠道损伤
前列腺素是一类重要的类花生酸类化合物,它们具有多种生物功能.环加氧酶(COX)是前列腺素合成的限速酶,存在两个亚型:COX-1和COX-2.研究表明,前列腺素和COX对于胃肠道有积极的保护作用,本文就其在放射性胃肠道损伤中作用的研究进展兼其生物化学和生理作一综述.
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小儿慎用退热药
一、阿司匹林。(别名:乙酰水杨酸、醋柳酸)。服用该药较易出现消化道反应,容易产生消化性溃疡、穿孔、上消化道出血等副作用。如果长期使用阿司匹林,还可能导致体重减轻,颅内出血以及对肝脏的损害。此外,由于阿司匹林能抑制环加氧酶,从而可生成白细胞三烯,此种慢反应物质可引起支气管平滑肌强烈持久收缩,引起剧烈的哮喘。
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脂加氧酶的代谢及调控机制
花生四烯酸(arachidonic acid,AA)是含二十碳的不饱和脂肪酸,在环加氧酶(cyclooxygenase,COX)和脂加氧酶(lipoxygenase,LOX)催化下代谢为前列腺素(prostaglandins,PGs)和白三烯(leukotrienes,LTs).
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网膜素的研究进展
网膜素[1]的氨基末端有一个由16个氨基酸组成的高度疏水区的蛋白质分泌性信号肽,它与2型糖尿病密切相关,主要通过促进丝/苏氨酸蛋白激酶(Akt)磷酸化而增加胰岛素敏感性,影响血糖变化[2];抗糖尿病药物也影响网膜素的水平,已有报道,口服二甲双胍[3]和利拉鲁肽注射治疗后可以升高血清网膜素-1的水平[4].网膜素通过5'-AMP激活蛋白激酶(AMPK)介导的内皮一氧化氮合酶(eNOS)产生NO,NO抑制C-Jun N端激酶(JNK)的活化使肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的环加氧酶-2 (COX-2)的产生减少,抑制炎症反应[5].网膜素还可以通过NF-κB体活化因子(RANK)途径减轻动脉的钙化[6],达到抗动脉硬化作用.国内外的研究焦点主要集中在网膜素与糖尿病、心血管及炎症性疾病的关系上,网膜素与其他脂肪细胞因子、肿瘤、骨质疏松症、高血压、肾病也相关,本文综述如下.
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环加氧酶-2对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺能神经元的影响
目的观察COX-2对帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元的影响.方法选用C57BL种系环加氧酶-2(Cyclooxygenase-2,COX-2)缺陷小鼠,腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)制备帕金森病小鼠模型,用免疫组织化学方法.结果行为学及免疫组织化学观察显示,野生型帕金森病小鼠的死亡率明显高于COX-2缺陷杂合子帕金森病小鼠(P<0.01);野生型帕金森病小鼠黑质致密部酪氨酸羟化酶(Tyro-sine Hydroxylase,TH)免疫反应阳性神经元数目较杂合子帕金森病小鼠明显减少(P<0.01).结论COX-2很可能与帕金森病时黑质多巴胺能神经元的损伤有关.
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环加氧酶-2在肝病炎症反应中的作用
环加氧酶(Cyclooxygenase,Cox)又称前列腺素过氧化物合成酶,是花生四烯酸(Arachidonic,AA)转化为前列腺素(PGs)和二十烷类的关键酶[1].Cox包括Cox1和Cox2两种异构体,其中Cox2是一种诱导酶,其催化生成的致炎症物质在肝病中可能起到重要作用.本文就酒精性肝病、内毒素(LPS)损伤性肝病、药物性肝病和肝细胞癌与Cox2的关系作一综述.
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阿司匹林对大鼠胃溃疡愈合的影响及其机制
目的 探讨阿司匹林对胃溃疡的影响和机制.方法 用乙酸诱导大鼠胃溃疡,8 d后随机分为模型组、盐水组、阿司匹林组.用组织学方法检测溃疡形态、再生黏膜厚度,扩张腺体数,用免疫组化方法检测环加氧酶(COX)-1、COX-2、胃泌素在胃黏膜中的表达,用酶联免疫吸附测定法检测胃黏膜中的前列腺素E2(PGE2)含量,并检测胃液pH.结果 阿司匹林组的溃疡面积和扩张腺体数高于模型和盐水组(P<0.05),再生黏膜厚度低于模型和盐水组(P<0.05);阿司匹林组COX-2、胃泌素积分光密度高于模型和盐水组(P<0.01);阿司匹林组的PGE2含量和胃液pH低于模型和盐水组(P<0.01).结论阿司匹林抑制COX活性使PGE2生成减少,引起胃泌素分泌增加,胃酸分泌增多,加重溃疡.
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缺血再灌注脑区环加氧酶异形体基因的表达研究
目的研究比较脑缺血及再灌注期环加氧酶异形体(COX-1和COX-2)基因的表达及其意义.方法应用RT-PCR技术,检测大脑中动脉(MCA)线栓闭塞再通不同时相MCA供血区皮质COX-1与COX-2基因的表达水平.结果再灌注12h 后COX-1 mRNA表达水平呈上升趋势,但单纯缺血及再灌注各组总体检验并无显著差异(P> 0.05).单纯缺血90min时,缺血皮质COX-2 mRNA表达含量无明显变化,密度比值为0.272±0.051;再灌注6h显著升高(0.826±0.122),12h强(1.216±0.192),至48h仍较假手术对照组高(0.490±0.075).结论脑缺血再灌注时COX-2基因表达增强,提示COX-2在再灌注损伤中起重要作用;选择性抑制COX-2基因或蛋白高表达,可能有助于增强缺血性脑血管病的防治效果.
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亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞p38MAPK和COX-2表达的调控
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的关系,从而研究p38MAPK和COX-2在糖尿病肾病中的作用及硒在防治糖尿病肾病中的作用机制.方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终末产物孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1;先给予p38MAPK特异性抑制剂SB203580和亚硒酸钠分别预处理细胞系HBZY-1后,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1 p38MAPK和COX-2的蛋白表达.结果高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终末产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,COX-2蛋白表达也明显增加;SB203580预处理后,COX-2蛋白表达被显著抑制;亚硒酸钠预处理后,p38MAPK磷酸化被明显抑制,同时COX-2蛋白表达明显降低.结论p38MAPK调控COX-2的表达,表明p38MAPK是COX-2的上游激酶之一,p38MAPK和COX-2在糖尿病肾病的发生发展过程中起重要作用;亚硒酸钠可通过抑制p38MAPK而抑制COX-2表达,从而表明硒能有效地防治糖尿病肾病.
关键词: 亚硒酸钠 有丝分裂素激活蛋白激酶类 环加氧酶 肾小球膜 -
非甾体抗炎药--环加氧酶与癌症治疗
非甾体抗炎药如阿司匹林,吲哚美辛、吡罗皆康等药物,其作用除了传统的解热镇痛抗炎,以及后来发现的抗血小板作用外,近年研究发现它还具有抗癌作用,这些作用的共同点是与环加氧酶(COX)有密切关系.
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吲哚美辛对肝硬化门脉高压大鼠肠系膜血流动力学的影响
为了探讨前列环素(PGI2)在肝硬化门脉高压高动力循环中的作用,我们对肝硬化门脉高压大鼠应用环加氧酶拮抗剂--吲哚美辛短期和长期治疗,观察PGI2对肠系膜血流动力学和门脉压力的影响,并进一步了解PGI2和一氧化氮(NO)在门脉高压形成中的相互作用.
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PGE2诱导产生的CXCL1促进结直肠癌的血管形成
已知慢性炎症可以通过刺激血管形成而促进肿瘤生长,约15%的恶性肿瘤的发生与慢性炎症有关.慢性炎症导致炎性细胞上调表达IL-1α/β、IFN-γ及TNF-α等细胞因子,而这些炎性细胞因子又会诱导另一些炎性介质如环加氧酶-2(COX-2)及炎性趋化因子的表达.