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妊娠合并糖尿病的诊治
妊娠期间糖尿病有2种情况，一种为妊娠前已有糖尿病的患者妊娠，另一种妊娠前糖代谢正常或有潜在糖耐量减退，怀孕时才发现糖尿病又称妊娠期糖尿病（GDM），我国发生率约1~5%，近几年有明显增高趋势，本人近5年对本院门诊及住院患者82例GDM的管理及治疗体会总结报告如下。
在妊娠早中期，随孕周增加，胎儿对营养物质的需求量增加，通过胎盘从母体获取葡萄糖是胎儿能量的主要来源，孕妇血浆葡萄糖水平随妊娠进展而降低，空腹血糖约降低10%。血糖降低原因：（1）胎儿从母体获取葡萄糖增加；（2）孕期肾血浆流量及肾小球滤过率均增加，但肾小管对糖的再吸收率不能相应增加，导致部分孕妇排糖量增加；（3）雌激素和孕激素增加对母体对葡萄糖的利用。因此，空腹时孕妇清除葡萄糖能力较非孕期增强。孕妇空腹血糖较非孕妇低，这也是孕妇长时间空腹易发生低血糖及酮症酸中毒的病理基础。到妊娠中晚期，孕妇体内抗胰岛素样物质增加，如胎盘生乳素、雌激素、孕酮、皮质醇和胎盘胰岛素酶等使孕妇对胰岛素的敏感性随孕周增加而下降，为维持正常糖代谢水平，胰岛素需求量必须相应增加。 -
团注法与再灌注法超声造影评估兔肾皮质血流灌注的对比研究
目的 探讨团注-实时低机械指数法与连续注射-爆破再灌注-实时低机械指数法超声造影评估肾皮质血流灌注的准确性与可操作性,进一步分析时间-强度曲线(TIC)参数的意义.方法 健康新西兰大白兔20只,先后以剂量0.5、2.0、5.0 μg·kg-·min-持续滴注多巴胺,用团注-实时低机械指数法与连续注射-爆破再灌注-实时低机械指数法行肾超声造影检查,分析TIC得到造影剂峰值强度(A)、达峰时间(TTP)及拟合曲线得曲线上升支斜率(k),行给药前后各参数配对样本t检验,同时分析各参数与肾有效血浆流量(ERPF)的相关性.结果 团注方法的时间-强度曲线上升支近似为直线,再灌注法曲线上升支近似两条直线组成；两种方法得出的A值与ERPF显著正相关(r团注 =0.85,r再灌注=0.66),TTP与ERPF显著负相关(r团注=-0.92,r再灌注=-0.76),伽玛函数公式拟合团注曲线得出的k与ERPF无相关性(r团注=-0.13),指数曲线给出的连续注射-爆破再灌注法的k与ERPF显著正相关(r再灌注=0.77).结论 团注-实时低机械指数法和连续注射-爆破再灌注-实时低机械指数法均可较准确地估肾皮质血流灌注,A与TTP分别反映部血流灌注容积与速度；团注方法较连续-再灌注方法更准确、方便；与k相比,TTP更能反映肾皮质微小血管平均灌注速度.
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慢性肾脏病患者妊娠的研究进展
妊娠期的肾脏发生一些改变.妊娠期细胞外液增加4～6 L,妊娠中期增加达50%,对肾脏造成负担.肾小球滤过率(GFR)和肾血浆流量增加约50%～70%,肌酐(Scr)水平下降,由妊娠早期的73 μmol/L下降至65 μmol/L,再下降至妊娠中期的51 μmol/L,妊娠晚期的47 μmol/L,尿素氮分别降至3.5 mmol/L、3.3 mmol/L和3.1 mmol/L,尿酸减少约25%[1].
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核素肾动态显像对肝硬化患者肾血液动力学观察
目的观察各级硬化病人的肾血液动力学变化.资料与方法35例肝硬化患者,其中A级15例,B级和C级各10例.用99mTC-DTPA肾动态显像法测定其肾血浆流量及肾小球滤过率,同时检验其血尿素氮及肌酐值,并与正常对照组进行比较.结果A级肝硬化患者各项指标与对照组无差异;B级肝硬化患者与对照组存在显著差异;C级肝硬化患者则与对照组有非常显著性差异.结论肝硬化患者确有肾血液动力学改变,其改变程度与肝功能不全程度有一定相关性,与血尿素氮、肌酐的改变密切相关.
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术后顽固性腹水的处理
顽固性腹水(refractory ascites)又称难治性腹水,一般指病人在限钠[每天低于50mmol/(L*d)]、大剂量利尿剂(氨体舒通300mg/d,速尿120mg/d)治疗下腹水减少仍<200mL/d;或腹水持续存在3个月以上;或经严格内科治疗后腹水仍无明显消退且持续1个半月以上,并出现少尿和(或)氮质血症者,血钠浓度<130mmol/L,尿钠浓度<10mmol/L,尿钠/尿钾<1,肾小球滤过率(GRF)和肾血浆流量均低于正常[1].顽固性腹水常出现于肝硬化终末期,病人多在严重低蛋白血症和门静脉高压的基础上,有效循环血容量减少和肾灌注不足及电解质紊乱后发生,常诱发肝性脑病、肝肾综合征和感染等,顽固性腹水的治疗非常困难,预后差.
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肾脏中的 ENaC 通道在肝硬化水钠潴留中的作用
肝硬化时可继发多种肾脏损害，如肾脏形态改变、肾小球滤过率和利尿功能受损、肾血浆流量降低、水钠潴留及低钠血症、尿酸化功能障碍、低钾血症等［1］。钠潴留作为主要的病理生理表现之一，其启动机制及维持因素尚不完全清楚。早期研究认为［2］，发生肝硬化时，由于液体丢失入腹腔，血浆容量减少，刺激抗利尿激素、醛固酮等释放增加，导致水钠潴留，进一步加重腹水形成。目前，已有的动物实验和临床研究均表明，肝硬化组血浆容量明显高于非肝硬化组，但肝硬化有腹水组和无腹水组的血容量未见差别。有学者［3］对肝硬化代偿期患者给予大量贮钠皮质激素后可诱发腹水的形成，提示水钠潴留是肝硬化患者的原发性改变，产生腹水是其后果。ENaC 属于ENaC／Deg 超家族成员［4-6］。对 Na＋、Li＋具有高度选择通透性，ENaC 开放和关闭都很缓慢，具有低电导性，可特异性被阿米洛利阻断。表达在远端肾单位的皮质集合管、髓质集合管、近曲小管。有报道表明 ENaC 活性的异常升高在多囊肾病、盐敏感高血压、骨质疏松等疾病中起重要作用，但有关肝硬化腹水时 ENaC 的活性和表达的变化却少见阐述，本文就 ENaC 介导肝硬化时水钠潴留的机制作一综述。
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肝硬化顽固性腹水的治疗
肝硬化顽固性腹水(refractory ascites)系指腹水持续存在3个月以上,或经严格内科治疗后腹水仍无明显消退且持续1.5个月以上,并出现少尿和(或)氮质血症者,患者血钠浓度＜130 mmol/L,尿钠浓度＜10 mmol/L,尿钠/尿钾＜1,自由水清除率＜1,肾小球滤过率(GFR)和肾血浆流量均低于正常.顽固性腹水常出现于肝硬化终末期患者,多在严重低蛋白血症和门静脉高压的基础上,出现有效循环血容量减少、肾灌注不足和电解质紊乱后发生,并常诱发肝性脑病、肝肾综合征和感染等.以往顽固性腹水的治疗非常困难,患者预后差.近年来,由于对顽固性腹水发病机制的认识,以及一些新技术和新疗法的应用,其预后有了很大的改观.本文就肝硬化顽固性腹水的治疗作一概述.
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NIDDM合并轻-中度高血压临床治疗体会
血管紧张素转换酶抑制剂依那普利对糖尿病合并高血压的作用肯定,我们设依那普利治疗组为标准对照,用国产硝苯地平控释片(伲福达)对NIDDM合并轻-中度高血压进行为期8周的治疗,观察其对降压、糖代谢、尿转铁蛋白的排泄量及肾血浆流量的影响.
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马兜铃酸Ⅰ对大鼠肾血流动力学的影响
目的:研究马兜铃酸Ⅰ (Aristolochic acid Ⅰ, AAI) 静脉给药后短期内对大鼠肾血流动力学指标的影响. 方法:大鼠麻醉后,静脉给予不同浓度(1.0 mg/kg,5.0 mg/kg,25.0 mg/kg)的AAI,采用生理压力记录仪记录血压变化,采用对氨基马脲酸清除率法观察有效肾血浆流量 (RPF)变化,采用菊糖清除率法观察肾小球滤过率 (GFR)变化,根据上述指标计算肾血管阻力值 (RVR)变化. 结果:①大鼠平均动脉压未见明显变化,而大鼠尿量显著增加(P ＜ 0.01) ,且三组尿量上升幅度相近,均为给药前的3倍左右.②大鼠RPF与给药前相比显著上升(P ＜ 0.01),其中以25.0 mg/kg组为明显.③大鼠GFR有上升趋势,其中5.0 mg/kg组和25.0 mg/kg组给药前后GFR差异显著(P ＜ 0.05).④大鼠RVR显著下降 (P ＜ 0.01),以25.0 mg/kg组下降为明显. 结论:AAI在给药后的短期内具有减少RVR、增加RPF、GFR率和尿量的作用.AAI不具有引起肾组织一过性缺血从而加重肾组织损伤的能力.
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GFR和ERPF与早期糖尿病肾病尿微量蛋白相关性研究
目的探讨早期糖尿病肾病(DN)肾小球滤过率(GFR)和肾有效血浆流量(ERPF)与尿微量蛋白的变化特点及其相互关系.方法 2型糖尿病(NIDDM)69例,根据尿白蛋白(Alb)排泄率(UAER)分为3组:正常Alb尿组(Ⅰ组,UAER<20 μg/min);微量Alb尿组(Ⅱ组,UAER 20～200 μg/min);大量Alb尿组(Ⅲ组,UAER>200 μg/min).行放射性核素动态显像测定GFR、ERPF,同时测定尿Alb、α1微球蛋白(α1-MG)、β2微球蛋白(β2-MG)和血清肌酐(SCr)和尿素氮(BUN).结果Ⅰ组GFR和ERPF值比对照组增高,与尿微量蛋白呈负相关.Ⅱ组GFR比对照组增高,与尿微量蛋白呈正相关;ERPF略低于对照组,与尿微量蛋白呈负相关.Ⅲ组GFR和ERPF明显降低,与尿微量蛋白呈负相关.Alb、α1-MG、β2-MG与SCr、BUN呈明显正相关.结论 GFR、ERPF是反映DN变化的灵敏指标,与尿微量蛋白联合检测判断DN进展程度更有意义.
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大黄对早期糖尿病肾病患者肾脏血流动力学的影响
目的探讨大黄对2型糖尿病早期糖尿病肾病患者肾脏血流动力学指标肾小球滤过率(GFR)和肾血浆流量(RPF)的影响.方法选择符合要求的2型糖尿病早期糖尿病肾病患者52例,随机分为大黄组和对照组,用同位素方法分别测定用药前后GFR和RPF,以及尿白蛋白/肌酐(Alb/Cr)、尿视黄醇结合蛋白/肌酐(RBP/Cr)、24-h尿蛋白定量、糖化血红蛋白A1c(GHbA1c)等.结果大黄组治疗后GFR下降,尿Alb/Cr、24-h尿蛋白定量均减少,与治疗前及对照组治疗后比较均有显著性差异(P<0.05),两组RPF、肾功能、GHbA1c在治疗前和治疗后均无显著性差异(P>0.05).结论应用大黄可改变早期糖尿病肾病患者肾脏的高滤过高灌注状态,延缓糖尿病肾病的进展.
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魔芋葡甘聚糖对糖尿病大鼠肾脏血液动力学的影响
目的观察魔芋葡甘聚糖(KGM)对大鼠肾脏血液动力学--肾小球滤过率(GFR)和肾血浆流量(RPF)的影响.方法采用一次性腹腔注射链脲菌素造成糖尿病大鼠模型,两周后将模型大鼠分为两组,每日分别以KGM(B组)和生理盐水(C组)灌服共8周,此后测定两组大鼠的GRF和RPF.结果B组大鼠GFR和RPF各为1.37±0.15ml/(min@100g)和3.99±0.42ml/(min@100g);C组大鼠GFR和RPF各为1.61±0.22ml/(min@100g)和4.65±0.68ml/(min@100g);而正常对照组(A组)大鼠GFR和RPF各为1.17±0.13ml/(min@100g)和3.38±0.41ml/(min@100g).其中B组较C组大鼠GFR和RPF明显下降(P<0.01),但未能降至A组大鼠小平.结论KGM能有效地降低糖尿病大鼠异常增高的GFR和RPF,但尚不能纠正至正常水平.
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核素肾动态显像评价肾癌患者术前肾功能的意义
目的:探讨胃癌(RCC)患者术前肾动态显像的临床意义.方法:回顾性分析110例RCC患者,所有患者均手术治疗,包括根治性肾切除术(RN)96例和保留肾单位手术(NSS)14例.所有患者术前测定肾小球率过滤(GFR)和肾有效血浆流量(ERPF).比较RCC患者和对照组(正常供肾者)以及RN组和NSS组SCr、Bun、GFR、ERPF的差异,比较GFR和血肌酐(SCr)判断RCC患者术前肾功能异常的差异,比较RN组和NSS组肿块长直径的差异.统计学处理采用t检验、x2检验.结果:RCC患者双肾GFR低于对照组,但差异无统计学意义(t=-0.742,P>0.05).19.1%(21例)的患者术前存在慢性肾脏病(CKD).在NSS组,CKD的发生率明显高于RN组(x2=9.92,P<0.01).106例患者SCr正常(<133 μmol/L),4例异常.NSS组肿块长直径低于RN组(t=-2.428,P<0.05),总GFR低于RN组(t=-2.543,P<0.05),健肾GFR低于RN组(t=-3.312,P<0.01),健肾ERPF低于RN组(t=-2.274,P<0.01).结论:肾动态显像能准确评价RCC患者术前双肾和分肾功能,并指导手术决策.
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高能冲击波致肾损伤保护的研究进展
ESWL后,大多数病人出现肉眼血尿,IVP显示约18%的患者在ESWL后肾脏体积增大.Evan等[1]以小猪为实验对象发现不论双肾还是单肾模型在ESWL后即刻都有明显肾功能下降,表现为肾小球滤过率(GRF)和肾血浆流量(RPF)显著下降.其损伤机制主要有三方面因素:1)肾血流量下降;2)自由基损伤.3)免疫学因素.本文主要探讨有关药物在ESWL后肾保护及其可能性.
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静注常用量甘露醇诱发急性肾衰21例分析
甘露醇引起急性肾功能衰竭(ARF)曾有报道，但均为输注剂量过大、时间较长所致〔1〕。1998年以来，我院外科用常用量甘露醇治疗重症颅脑外伤、颅内血肿术后病例152例，发现21例ARF，分析如下。1 一般资料 21例中，男15例，女6例。年龄12岁～71岁，平均52.4岁。21例均经脑CT证实，硬膜下血肿合并脑挫伤6例，硬膜外血肿7例，硬膜下血肿4例，脑内血肿4例。既往均无肾病史。入院时尿常规、血尿素氮、肌酐均在正常范围内。2 ARF出现过程 入院后即给予患者200g/L甘露醇125ml，bid～qid，即甘露醇用量50～100g/d。为预防感染并发症，21例均静脉滴注安美汀(阿莫西林＋克拉维酸)1.2～3.0g/d。2～3d呈现ARF。甘露醇累积用量150～300g，平均200g。出现少尿7例，无尿8例，肉眼血尿6例。实验室检查BUN为8.5～15mmol/L者5例，16～30mmol/L者8例，31～40mmol/L者8例。Cr 140～200μmol/L者3例，210～250μmol/L者11例，大于251μmol/L者7例。尿蛋白(＋～)，尿比重1.006～1.014。血K＋5.0～5.5mmol/L者8例，5.6～6.5mmol/L者13例。ARF发生后立即停用甘露醇，加大呋塞米用量。同时根据病情给予654－2、罂粟碱等治疗，并纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。结果20例于1～2d内尿量恢复正常。1例因年龄大而死亡。3 讨论 甘露醇致ARF的机理尚不清楚，有多种假说。多数人认为与剂量有关。肾上腺素机制在ARF发病过程起到一定的作用。肾神经兴奋后可引起肾血浆流量及肾小球滤过率下降，肾血管阻力增高，毛细血管超滤系数下降〔2〕。死亡1例与老年人肾血管硬化、肾单位数目减少，肾小球滤过率及肾小管重吸收功能下降有关；加之甘露醇高渗性，使近曲小管管腔内渗透浓度升高，致肾小管细胞因脱水、生化代谢障碍而变性以至坏死。为预防这一不良反应，笔者认为可采取以下措施：①在两次甘露醇用药间im 20～40mg呋塞米。②若24h尿量平均少于400ml，甚至血钾增高时，立即停用甘露醇。③对老年人，应配合654－2及地塞米松降低甘露醇毒性。④脑外伤期间大多合并感染，应选用对肾毒性小的抗生素。
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贝那普利对原发性高血压患者心脏、肾脏的保护作用
目的:应用贝那普利对105例原发性高血压患者进行治疗,观察贝那普利在降压的同时对心脏和肾脏的保护作用.方法:选择在我院门诊或住院的1、2级原发性高血压患者105例,停用其他降压药2周后,口服贝那普利10～20mg,平均观察2年,比较治疗前后超声心动图指标、ST 段改变、血和尿24hβ2-微球蛋白的改变.结果:治疗后超声心动图指标、ST 段改变、血和尿24hβ2-微球蛋白均有不同程度的改善.结论:贝那普利在治疗高血压的同时对心脏和肾脏有很好的保护作用,但应长期坚持治疗.
关键词： 高血压/药物作用 血管紧张素转换酶抑制剂/治疗应用 心脏 肾血浆流量
