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细胞自噬:大隅良典发现了什么
此前,大隅良典所带领的研究小组宣布,他们成功探明了细胞自噬的启动机制.该研究对预防和治疗由细胞自噬引发的癌症和神经类疾病有重要意义.值得注意的是,90年代初在大隅良典发表相关论文时,有关细胞自噬的论文一年总共不过几十篇;但进入21世纪后,相关论文迅速增加,现在已经发展到每年几千篇,细胞自噬已经成为一大研究领域.那么,大隅良典研究的细胞自噬到底是什么呢?与人类的健康又有什么关系呢?
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多器官功能障碍综合征小鼠脾脏树突状细胞病理学观察
关于多器官功能障碍综合征(MODS)的发病机制,一般认为免疫系统的调节和制约是重要因素[1].树突状细胞是近年被认识到的一种极其重要的免疫辅助细胞,在启动免疫应答反应与调控细胞免疫功能方面具有关键作用[2,3].以往我们[4]经研究认识到树突状细胞参与了MODS免疫系统损伤的启动机制,是引发免疫功能紊乱和免疫抑制的重要始动因素.在此基础上,拟研究脾脏树突状细胞在MODS病程中的病变特点与意义.
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动态心电图观察阵发性心房颤动的启动机制探讨
目的:采用动态心电图探讨阵发性心房颤动的启动机制。方法选取我院2013年3月至2014年10月阵发性房颤患者62例作为研究组,通过对患者的动态心电图数据进行分析后,观察患者房颤发生前心动是否过缓,当房颤开始的时候注意观察触发性房早是否发生及其V1导联的极性,且观察其偶联间期和早搏指数。结果阵发性心房颤总计发生136阵。阵发性房颤发作前(发?)有92%的患者会发生触发性房早,其V1导联P波呈正向(+),阵发性房颤偶联间期短、早搏指数小。86.2%的阵发性心房颤(动)患者发作前心动过缓,有62.1%的患者为房早后的代偿间期,其他为窦性心动过缓。结论超过一半以上患者在阵发性心房颤(动)发生前都伴有心动过缓,其中房早后的代偿间期占大部分,窦性心动过缓,而阵发性心房颤(动)一般是由于触发性房早引起的,其联律间期比较短,早搏指数小,与长短周期机制的作用(有)关。
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癫痫与细胞免疫
自从Walker[1]于1969年提出了在癫痫(Epilepy,Ep)的发病机制中涉及的免疫学机制的学说后,随着免疫学在细胞水平、分子水平和基因水平的不断深入,人们对Ep细胞免疫及免疫启动机制的理论进行了广泛的研究,对25例癫痫患者外周血淋巴细胞亚群及其比值变化的研究,结果表明,癫痫和细胞免疫之间有重要的关系.
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妊娠期高血压疾病并发HELLP综合征17例临床分析
HELLP综合征(hemolysis,elevated liver enzymes,and low platelets syndrome,HELLP syndrome)是妊娠期高血压疾病的严重并发症,是在妊娠期高血压疾病的基础上并发以溶血、肝酶升高及血小板减少为主要表现的临床综合征,严重威胁母儿健康及安全.可发生于妊娠中晚期及产后数日.本病的主要病理改变与妊娠期高血压疾病相同,如血管痉挛、血管内皮损伤、血小板聚集与消耗、纤维蛋白沉积和终末器官缺血等,但发展为HELLP综合征的启动机制尚不清楚.
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支气管哮喘Pharmacia变应原和嗜酸性细胞阳离子蛋白关系及临床意义
为探讨支气管哮喘启动机制和炎症机制的关系,对支气管哮喘急性发作期轻、中度支气管哮喘76例患者进行Pharmacia变应原和嗜酸性细胞阳离子蛋白(ECP)的测定,对其相互关系、临床意义和发病机制进一步作出探讨.
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肾脏中的 ENaC 通道在肝硬化水钠潴留中的作用
肝硬化时可继发多种肾脏损害,如肾脏形态改变、肾小球滤过率和利尿功能受损、肾血浆流量降低、水钠潴留及低钠血症、尿酸化功能障碍、低钾血症等[1]。钠潴留作为主要的病理生理表现之一,其启动机制及维持因素尚不完全清楚。早期研究认为[2],发生肝硬化时,由于液体丢失入腹腔,血浆容量减少,刺激抗利尿激素、醛固酮等释放增加,导致水钠潴留,进一步加重腹水形成。目前,已有的动物实验和临床研究均表明,肝硬化组血浆容量明显高于非肝硬化组,但肝硬化有腹水组和无腹水组的血容量未见差别。有学者[3]对肝硬化代偿期患者给予大量贮钠皮质激素后可诱发腹水的形成,提示水钠潴留是肝硬化患者的原发性改变,产生腹水是其后果。ENaC 属于ENaC/Deg 超家族成员[4-6]。对 Na+、Li+具有高度选择通透性,ENaC 开放和关闭都很缓慢,具有低电导性,可特异性被阿米洛利阻断。表达在远端肾单位的皮质集合管、髓质集合管、近曲小管。有报道表明 ENaC 活性的异常升高在多囊肾病、盐敏感高血压、骨质疏松等疾病中起重要作用,但有关肝硬化腹水时 ENaC 的活性和表达的变化却少见阐述,本文就 ENaC 介导肝硬化时水钠潴留的机制作一综述。
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帕金森病与免疫
PD患者存在细胞免疫功能和体液免疫功能的异常,免疫异常的启动机制目前尚不明.
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心肾综合征的分子生物学机制与血管紧张素Ⅱ环节之外的治疗
心肾综合征(cardiorenal syndrome)为心脏或肾脏中某个器官对另一器官的功能损害不能进行代偿,导致心脏和肾脏功能的共同损害[1].在心肾综合征的病理生理学机制研究方面,寻找基于心肾综合征的启动机制和确切调控因子的药物,对心力衰竭的控制和预后有着重要研究意义.现就介导心肾的信号转导通路以及在心肾综合征中的作用作一综述如下.
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下丘脑中枢机制在重症中暑低血压形成中的作用
重症中暑低血压启动机制不明,尽管认为可能为高热致血管内细胞损伤的直接效应,或由于炎症因子作用于血管所致,但有研究提示炎症因子可能只在重症中暑后期血压下降发挥作用,而并不参与早期低血压的启动.由于下丘脑功能障碍可致高热、全身炎症反应和血压改变,因此重症中暑低血压存在下丘脑中枢机制可能,推测下丘脑可能通过直接的神经调节作用于血管内皮启动重症中暑低血压过程,而在低血压延续期下丘脑通过对炎症反应的调控使血压进一步下降.
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免疫功能改变与癫痫发病研究的进展
癫痫是大脑神经元异常同步放电而引起的,以短暂中枢神经系统功能失常为特征的一组慢性脑部疾病,其病因不同,发病机制尚未完全阐明.自Walker于1969年提出癫痫发病机理的免疫学学说后,人们对癫痫病人的免疫系统变化和癫痫发病的免疫启动机制进行了大量的研究,现将近年来的相关研究综述如下.