首页 > 文献资料
-
针刺对吗啡依赖大鼠戒断症状及M-Enk表达的影响
目的 探讨针刺对吗啡依赖大鼠戒断症状和蓝斑(Locus ceruleus LC)甲硫氨酸脑啡肽(methionine-enkephalin,M-Enk)表达的影响.方法 采用剂量递增方法,建立吗啡依赖模型.针刺"神门" 穴干预,测定针刺对吗啡戒断大鼠蓝斑M-Enk的表达.结果 针刺可减轻依赖大鼠的戒断症状,并使吗啡戒断大鼠蓝斑组织M-Enk表达增高(P<0.01).结论 针刺能调动戒断大鼠脑内阿片肽的表达.
-
微囊化人肾上腺嗜铬细胞瘤细胞在人工脑脊液中的生长和分泌特征
背景：微囊化细胞是目前常用的免疫隔离工具，可以解决细胞蛛网膜下腔移植存在的免疫排斥问题，然而微囊化对人嗜铬细胞瘤细胞分泌功能的影响尚不明确。
目的：观察微囊化的人嗜铬细胞瘤细胞在人工脑脊液中的生长及分泌功能。
方法：取手术切除的人嗜铬细胞瘤组织，采用连续分次胶原酶消化法分离人嗜铬细胞瘤细胞，并用人工脑脊液进行原代细胞培养。用海藻酸盐-聚赖氨酸-海藻酸盐微囊包裹原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞，用倒置相差显微镜观察人工脑脊液中的微囊化和非微囊化的人嗜铬细胞瘤细胞的形态；用CCK-8试剂盒测定人嗜铬细胞瘤细胞的增殖情况；用Elisa试剂盒检测微囊化和非微囊化的人嗜铬细胞瘤细胞分泌的去甲肾上腺素和甲硫氨酸脑啡肽浓度。
结果与结论：微囊化的人嗜铬细胞瘤细胞镜下呈悬浮、聚集生长状态，细胞突起观察不明显。与非微囊化组相比，微囊化人嗜铬细胞瘤细胞增殖较快，甲硫氨酸脑啡肽和去甲肾上腺素的分泌量较多。但不同病例来源的细胞，甲硫氨酸脑啡肽和去甲肾上腺素的分泌量差异较大。提示微囊化的人嗜铬细胞瘤细胞在人工脑脊液中具有良好的生长和分泌功能，并且不同病例来源的人嗜铬细胞瘤细胞可以相对稳定地分泌甲硫氨酸脑啡肽和去甲肾上腺素。 -
表皮生长因子和甲硫氨酸脑啡肽诱导人白细胞c-fos基因表达的研究
由健康人外周血分离淋巴细胞及溶血处理后的全白细胞,以外源性表皮生长因子和甲硫氨酸脑啡肽培育后取细胞悬液制成滴片和滴膜,用生物素标记的c-fos cDNA探针进行原位杂交和斑点印迹杂交.结果显示表皮生长因子和甲硫氨酸脑啡肽两组c-fos原癌基因的表达均较对照组增强(P≤0.05).
-
阿片生长因子甲硫氨酸脑啡肽抗肿瘤作用研究进展
甲硫氨酸脑啡肽是一种内源性阿片生长因子,它除了具有阿片肽类镇痛、免疫调控等共性以外,还对细胞的增生和更新、肿瘤生长、伤口愈合、血管发生等具有比较强的抑制作用.甲硫氨酸脑啡肽可以作用于细胞的生长周期,从而达到抑制肿瘤细胞生长的作用.本文对甲硫氨酸脑啡肽的药理作用、抗肿瘤作用及其作用机制的研究现状进行综述.
-
缓激肽体外诱导牙髓组织甲硫氨酸脑啡肽及亮氨酸脑啡肽产生和释放的实验研究
目的在体外探讨甲硫氨酸脑啡肽(MEK)、亮氨酸脑啡肽(LEK)与缓激肽(BK)的相关性.方法将大鼠牙髓在Hanks液中与不同浓度的BK共同孵化后,测定牙髓组织中及培养液中MEK、LEK的量.结果与对照组相比,牙髓组织中MEK、LEK的量在加入1 μmol/L的BK后显著增加,而加入10 μmol/L和100 μmol/L的BK后无明显变化.从牙髓中释放入培养液的MEK、LEK的量随BK浓度的增加而增加.结论在体外BK对MEK、LEK的产生和释放起调节作用.
-
下丘脑脑啡肽及其降解酶含量与电针镇痛有效性的相关性研究
电针疗法是临床镇痛的常用疗法之一,在临床治疗中已被广泛应用.研究表明[1-2],电针的镇痛效应存在明显个体差异性,包括针刺耐受及针刺低敏感性等.以往研究发现,有多种物质参与针刺差异性的产生,如脑啡肽[3]、八肽胆囊收缩素(CCK-8)、神经肽物质[4]等.有学者认为脑啡肽与针刺差异性密切相关[3].Chen等[5]发现电针可激活脑啡肽,通过脑啡肽与μ、6阿片受体的相互作用发挥镇痛效应,证实电针镇痛与脑啡肽密切相关.
-
甲硫氨酸脑啡肽对系统性红斑狼疮患者外周血淋巴细胞增殖反应的影响及阿片受体介导机制的研究
目的研究甲硫氨酸脑啡肽(Met-Enk)对系统性红斑狼疮(SLE) 患者外周血淋巴细胞(PBL)增殖反应的影响以及纳络酮(Nal)对其影响的作用.方法淋巴细胞增殖法.结果 Met-Enk(1×10-8～1×10 -6 mol·L-1)能够促进正常人PBL增殖反应,Nal(1×10-6 mol·L-1) 对正常人PBL增殖反应无明显影响,但可拮抗Met-Enk(1×10-6 mol·L-1)对正常人PBL增殖反应的促进作用;Nal(1×10-6 mol·L-1)不仅可拮抗Met-Enk (1×10-6 mol·L-1)对SLE患者PBL增殖反应的促进作用,而且可直接降低SLE 患者PBL增殖反应.结论内源性Met-Enk通过阿片受体参与了SLE患者PBL 功能的上调作用.
-
聚乙二醇化脑啡肽的镇痛药效和体内分布
目的 探讨聚乙二醇(PEG)修饰改善甲硫氨酸脑啡肽(MEK)体内半衰期短和对中枢神经系统(CNS)释放的作用.方法 热板致痛小鼠侧脑室注射3.1 μmol·kg-1 MEK及其mPEG2000和mPEG5000修饰物,醋酸致痛小鼠尾静脉注射31 μmol·kg-1同上受试物,比较镇痛活性;小鼠尾静脉注射0.2 ml·(10 g)-1容积5.55~7.40 GBq·L-1浓度的125I标记MEK及其mPEG2000修饰物,比较体内分布.结果 MEK及mPEG修饰物3组间F检验P<0.05或0.01(热板模型15 min除外);mPEG5000修饰物作用强于mPEG2000修饰物及未修饰MEK,镇痛活性可持续至120 min(P<0.01).mPEG2000修饰物10 min时肝脏分布低于MEK、240 min时血液分布高于MEK(P<0.01),血液半衰期(T12)是原型肽的3倍、清除率(CL)降低2.2倍.结论 适当分子量PEG修饰可降低MEK肝脏清除、增强镇痛活性、延长半衰期和镇痛时间,对改善脑啡肽成药性有积极意义;未直接证实mPEG修饰改善MEK的CNS释放.
-
电针对疼痛患者血浆及小鼠脊髓甲硫氨酸脑啡肽、强啡肽及痛阈的影响
目的: 探讨4～5 Hz电针下,患者血浆及小鼠脊髓的甲硫氨酸脑啡肽(MEK)及强啡肽(Dyn)的变化与疼痛的关系.方法:将针灸门诊患者电针前后的血浆和随机分为电针、对照两组的雄性BALB/C小鼠的脊髓匀浆,分别定量点于硝酸纤维素膜上,应用免疫反应性蛋白质斑点印迹技术,用Shimadu薄层层析扫描仪进行检测.患者在电针前后、小鼠在电针/牵拉前后均用测痛仪检测痛阈. 结果:电针后患者血浆D(MEK)及D(Dyn)均升高(P<0.01),而小鼠脊髓两者均降低(P<0.01,P<0.05),患者血浆及小鼠脊髓的D(MEK)比D(Dyn)变动显著.血浆或脊髓的D(MEK)与D(Dyn)变动呈正相关.血浆及脊髓D(MEK)分别与痛阈呈正相关(r=0.846,P＜0.01)或呈负相关(r=-0.625,P＜0.05).但血浆及脊髓的D(Dyn)与痛阈不相关.结论:在较低频率电针下MEK可能在镇痛中起重要作用.
-
猴脑纹状体边缘区脑啡肽样免疫反应阳性突触的超微结构研究
目的 观察猴脑边缘区甲硫氨酸-脑啡肽(MET-ENK)阳性免疫反应神经终末突触的超微结构,为进一步探索其学习记忆功能提供超微结构基础. 方法 选取健康成年雄性恒河猴6只,常规灌注固定和取脑,冰冻切片后行免疫组织化学染色检测纹状体MET-ENK的表达,取边缘区内免疫组化染色阳性反应区进行超微切片,电镜下观察边缘区MET-ENK阳性反应神经终末突触的超微结构. 结果 免疫组织化学染色显示在壳核和苍白球之间有一条密集排列的MET-ENK免疫反应阳性细胞带,即纹状体边缘区;电镜下可见边缘区神经元为长梭形或纺锤形,细胞器较少.MET-ENK阳性反应神经终末突触主要有5个类型:轴-树突触、轴-棘突触、轴-体突触、轴-轴突触以及多种类型的复合型突触. 结论 猴脑纹状体边缘区MET-ENK阳性免疫反应神经终末突触结构具有多样性和复杂性,明显不同于纹状体其他部分.
-
创伤性脑损伤患者血浆β-内啡肽、亮氨酸脑啡肽和甲硫氨酸脑啡肽的水平
目的 探讨内源性阿片肽在创伤性脑损伤发病机制中的作用.方法 采用放射免疫分析法(RIA)测定30例全麻颅脑手术患者和30例全麻非颅脑手术患者术前、术后及30例正常人血浆β-内啡肽(β-Endorhin,β-EP)、亮氨酸脑啡肽(leuthine enkephalin,LNK)和甲硫氨酸脑啡肽(mehionine enkephalin,MEK)的含量.结果 (1)60例手术患者术后血浆β-EP含量显著升高(P＜0.01),两组比较差异无统计学意义(P>0.05);(2)颅脑手术患者术后血浆LNK含量显著高(P<0.01),与非颅脑手术者比较差异有统计学意义(P<0.01);(3)不同部位颅脑手术血浆LNK含量比较差异无统计学意义(P>0.05);(4)60例手术患者术后血浆MEK含量不升高,两组比较差异无统计学意义(P>0.05);结论内源性阿片肽在创伤性脑损伤的病理生理过程中发挥作用不同.β-内啡肽在机体应激状态普遍升高,血浆中LNK的含量是创伤性脑损伤的特异性指标,LNK含量与脑损伤部位无关,MEK的含量变化与创伤性脑损伤无相关性.
-
甲硫氨酸脑啡肽增强TNF-α产生,NK细胞活性和IL-12p35 mRNA的表达
研究甲硫氨酸脑啡肽对机体免疫监督功能的影响.方法:测定met-enk对NK活性,抗癌细胞因子如:TNF-α和IL-12的产生和基因表达的影响.结果:Met-enk(1×10-8-1×10-5mol·L-1)能增强NK细胞活性.体外,体内均能刺激TNF-α的产生.ip 0.1及1 mg·kg-1×6 d可增强IL-12 p35 mRNA的表达.结论:Met-enk上调抗癌细胞因子及NK活性,在癌症监督中起一定的作用.
