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补肾化痰益智法对AD细胞模型APP mRNA表达的影响
目的：本研究在成功建立AD体外模型基础上，探讨补肾化痰益智法治疗AD的作用机制。方法：运用Aβ1-42作用于PC-12细胞，制作AD神经元细胞模型，并用补肾化痰益智方含药血清进行干预，以吲哚美辛为对照。镜下观察细胞形态，MTT法检测PC-12细胞存活率，观察补肾化痰益智方对神经元细胞保护作用。RT-PCR法检测APP mRNA的表达，观察补肾化痰益智方抗Aβ神经毒性作用。结果：2.5 mmol·L-1聚集态Aβ1-42使细胞活力明显下降；RT-PCR法对APP mRNA表达进行半定量分析发现，经Aβ1-42诱导各组APP mRNA表达上调，补肾化痰益智法可明显降低其表达（P<0.01）。结论：补肾化痰益智法对神经细胞具有较好的保护作用，能够抑制APP mRNA的表达，降低毒性作用。
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三七总皂苷对大脑基底核损伤动物模型大脑神经元突触素的影响
目的:观察三七总皂苷(PNS)对大脑基底核损伤动物模型突触素(SYP)损害的保护作用.方法:以D-半乳糖腹腔注射致亚急性损伤合并鹅膏蕈氨酸(IBA)定位注射损毁双侧大脑Meynert基底核建立老年性痴呆(AD)大鼠动物模型,利用免疫组织化学方法检测大脑切片突触素SYP免疫反应活性.结果:PNS能明显减轻由D-半乳糖损害和鹅膏蕈氨酸损毁导致的大脑突触素SYP免疫反应活性水平.结论:PNS对AD动物模型大脑神经元突触素SYP的损害具有保护作用.
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老年性痴呆与血管性痴呆患者睡眠障碍的对照研究
目的:研究老年性痴呆(AD)和血管性痴呆(VD)患者睡眠障碍的特点及相关性.方法:对31例AD患者和30例VD患者采用阿森斯(Athens)失眠量表调查评分及临床资料比较分析.对研究对象进行筛选分组.从8个方面详细记录睡眠情况,按量表现规定进行评定.结果:AD患者和VD患者总体睡眠状况比较有显著性差异(t=2.251,P<0.05).睡眠状况各因子比较,在总睡眠质量、白天情绪、白天思睡等3个方面无显著性差异(P>0.05).在早醒、白天身体功能方面,两者有极显著差异(P<0.01).在入睡时间、夜间苏醒、总睡眠时间等两者存在显著性差异(P<0.05).结论:AD患者和VD患者都有睡眠障碍,AD患者在早醒、白天身体功能、夜间苏醒、总睡眠时间等方面都比VD患者差,而VD患者在入睡时间上比AD患者明显延迟.
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不同针剌法对P15在SAMP8不同脑区星型胶质细胞表达的影响
[目的]了解细胞周期相关因子细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(P15)在老年性痴呆(AD)模型快速老化模型小白鼠(SAMP8)不同脑区星型胶质细胞中的表达规律及不同针刺组方(醒脑组和补虚组)对其表达的影响.[方法]用免疫组化双标记法分别标记SAMP8脑组织星型胶质细胞(AS)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(P15),用病理图像分析技术测定皮质、海马、纹状体、嗅球4个脑区中同时标记为胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和P15阳性细胞数.[结果]与正常组比较,AD模型组海马区同时表达GFAP和P15的阳性细胞数减少(P＜0.05),其他3个脑区的表达差异无统计学意义."醒脑组"可同时提高其在AD模型海马和嗅球中的表达,而"补髓组"只提高海马区的表达(P＜0.05).[结论]8月龄SAMP8海马区表达P15的星形胶质细胞减少,可能是AD重要的病理机制;针刺可促进不同脑区星型胶质细胞P15的表达,并有针刺组方特异性.增加海马、嗅球区星形胶质细胞P15的表达,可能是"醒脑开窍"针刺法干预AD的潜在机制.
关键词： "醒脑开窍"针刺法 老年性痴呆(AD) 细胞周期因子(P15) 脑区 SAMP8 -
用基因表达谱芯片筛选老年性痴呆基因表达谱
[目的]筛选老年性痴呆(AD)异常表达基因,探讨其在AD病生理机制中的作用.[方法]利用小鼠15400点基因表达谱芯片,应用AD替代研究模型SAMP8,通过10月龄SAMP8与同月龄的正常对照SAMR1比较和与同品系正常年轻2月龄时的SAMP8比较,筛选出AD基因表达谱.[结果]筛选到痴呆相关的差异表达基因242个,衰老相关的差异表达基因234个.在两组中同时出现的基因,即为筛选到既与痴呆又与衰老相关的差异表达基因,共110个.以上筛选到的差异表达基因均以下调表达为主,下调表达基因的数目几乎为上调的2倍.110中的22个基因功能已知:下调涉及突触囊泡释放,信号传导,细胞骨架,能量代谢;上调涉及细胞周期,离子通道,蛋白质合成,炎症反应等病生理功能.[结论]本研究所得到的"老年性痴呆表达基因谱"能从众多研究线索中发现一些规律,为今后减少研究的盲目性提供依据.
关键词： 老年性痴呆(AD) 快速老化模型小白鼠(SAM) 基因表达谱 基因芯片 -
老年性痴呆肾虚痰瘀发病机制中细胞自噬研究进展
老年性痴呆(AD)占痴呆的65%~75%[1,2].大脑局部尤其是海马和皮层出现由β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集形成的老年斑(SP)和由Tau蛋白异常磷酸化而形成的纤维缠结(NFT)及神经细胞的减少是AD的主要病理特征[3,4].
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多因素AD动物模型的建立及针刺对其学习记忆功能的影响
为研究针刺对老年性痴呆(AD)的疗效.70只大鼠分成7组:正常对照组(A)、模拟对照组(B)、氯化铝(AlCl3)组(C)、SCOP组(D)、AlCl3+SCOP组(E)、针刺组(F)、药物组(G).除A、B两组外,其余各组大鼠腹腔注射D-半乳糖,在此基础上,予以相应处理:C组胃饲AlCl3,D组注射SCOP,E组胃饲AlCl3+注射SCOP,F、G组以E组法造模并分别予针刺(大椎、百会)、喂服药物哈伯因,疗程30d,B组模拟E组,以生理盐水鼻饲和腹腔注射,A组不作任何处理.结果:C、D、E 3组大鼠水迷宫游出时间、错误次数,跳台的触电潜伏期、3min错误次数,与B组比较均有改变,其中E组为明显;F、G组的各项指标较E组改善,且两组间基本相同.提示:多因素损伤能更好地突出AD的特征;针刺能提高AD动物的学习记忆功能.
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中医药治疗老年性痴呆的概况与分析
通过对近年来中医药治疗老年性痴呆(AD)概况的回顾与分析,发现中医药治疗AD有专方专药、辨证施治、针剂、针灸等诸多方法,但在诊断和疗效标准、证型规范、远期疗效评估及预后等方面尚存在不少问题,并据以提出相应的研究思路与对策.
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褪黑素抑制实验性老化大鼠海马注射Aβ1-40毒性作用
目的:观察褪黑素(melatonin,MT)对实验性老年性痴呆大鼠的防治作用.方法:连续6周腹腔内注射D-半乳糖,双侧海马内注射Aβ1-40造成AD模型.以Y-型迷宫、一次性被动回避实验检测大鼠的学习记忆行为,测定大脑皮层脂褐素含量以及海马线粒体膜流动性、SOD活性、MDA含量,电镜观察海马超微结构.结果:褪黑素可显著改善痴呆大鼠的学习记忆障碍,明显逆转海马SOD活性、MDA含量及皮层脂褐素含量相对其正常水平的增高,阻抑海马神经元的变性及凋亡.结论:褪黑素可能通过影响自由基水平对实验性老年性痴呆大鼠有一定的防治作用.
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针刺治疗老年性痴呆11例
为观察针刺治疗老年性痴呆(AD)的临床疗效,32例 AD 患者分为三组:针刺组(针刺治疗)、药物组(哈伯因治疗)和对照组(心理咨询),各治疗三个月.通过 MMSE、ADL 量表和临床症状积分观察各组记忆和智能状态、日常生活能力和症状的改善情况.结果:针刺组和药物组 MMSE 积分明显提高、ADL 和症状积分明显降低,而对照组没有明显变化.提示针刺和哈伯因对 AD 均有一定疗效,但前者对某些症状的改善优于后者.
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血清、脑脊液Tau蛋白与β-淀粉样蛋白浓度在早期AD、VD患者的对照研究
目的 研究早期老年性痴呆(AD)、血管性痴呆(VD)患者血清、脑脊液Tau蛋白与β-淀粉样蛋白浓度的变化,为早期诊断AD、VD及相互间的鉴别诊断提供依据.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)检测20例早期AD患者,20例早期VD患者及对照组正常人20例血清及脑脊液中的Tau蛋白和Aβ1-42的浓度.结果 早期AD组患者脑脊液中的Aβ1-42浓度低于对照组(P＜0.01).而Tau蛋白浓度分别高于早期VD组(P＜0.05)和对照组(P＜0.01),早期AD组患者静脉血Aβ1-42浓度显著升高,分别高于早期VD组(P＜0.01)和对照组(P＜0.01).结论 联合检测血液、脑脊液Tau蛋白和Aβ1-42可提高早期AD与早期VD的诊断与鉴别诊断.
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红景天素对实验性老年性痴呆大鼠防治作用的研究
目的观察中药红景天素(Rhodosin)对实验性AD大鼠的防治作用.方法连续6周腹腔内注射D-半乳糖,双侧海马内注射Aβ1-40造成AD大鼠模型.以Y-型迷宫、一次性被动回避实验检测大鼠的学习记忆行为,测定大脑皮层脂褐素含量以及海马线粒体膜流动性、SOD活性、MDA含量,电镜观察海马超微结构.结果红景天素可显著改善痴呆大鼠的学习记忆障碍,明显降低痴呆组大鼠海马SOD活性、MDA含量及皮层脂褐素的含量,阻抑海马神经元的变性及凋亡.结论红景天素可能通过影响自由基水平对老年性痴呆大鼠有一定的防治作用.
关键词： 红景天素(Rhodosin) 老年性痴呆(AD) 学习记忆 脂褐素 -
三七总皂苷对Alzheimer's病大鼠模型大脑胆碱能神经病理损害的保护作用
目的:观察三七总皂苷(PNS)对老年性痴呆(AD)大鼠模型大脑胆碱能神经病理损害的保护作用.方法:以d-半乳糖腹腔注射致亚急性损伤合并鹅膏蕈氨酸(IBA)损毁双侧大脑Meynert基底核建立AD大鼠动物模型,利用免疫组织化学方法检测大脑切片胆碱乙酰基转移酶(ChAT)免疫反应活性及阳性神经元数量及形态学改变.结果:PNS能明显减轻由d-半乳糖损害和鹅膏蕈氨酸损毁导致的大脑胆碱能神经元数量减少和ChAT水平降低.结论:PNS对AD大鼠模型大脑胆碱能神经的病理损害具有保护作用.
