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补肾化痰益智法对AD细胞模型APP mRNA表达的影响
目的：本研究在成功建立AD体外模型基础上，探讨补肾化痰益智法治疗AD的作用机制。方法：运用Aβ1-42作用于PC-12细胞，制作AD神经元细胞模型，并用补肾化痰益智方含药血清进行干预，以吲哚美辛为对照。镜下观察细胞形态，MTT法检测PC-12细胞存活率，观察补肾化痰益智方对神经元细胞保护作用。RT-PCR法检测APP mRNA的表达，观察补肾化痰益智方抗Aβ神经毒性作用。结果：2.5 mmol·L-1聚集态Aβ1-42使细胞活力明显下降；RT-PCR法对APP mRNA表达进行半定量分析发现，经Aβ1-42诱导各组APP mRNA表达上调，补肾化痰益智法可明显降低其表达（P<0.01）。结论：补肾化痰益智法对神经细胞具有较好的保护作用，能够抑制APP mRNA的表达，降低毒性作用。
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补肾化痰益智法对老年性痴呆细胞模型释放炎性细胞因子的影响
目的:在成功建立目前公认的老年性痴呆(AD)体外模型基础上,观察补肾化痰益智法抗炎治疗AD的作用及机制.方法:运用A β 1-42作用于BV-2细胞,同时用补肾化痰益智方含药血清进行干预,以吲哚美辛为对照.ELISA法检测细胞释放白介素-1β (IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的情况,RT-PCR法检测IL-1β mRNA的表达.结果:补肾化痰益智组与吲哚美辛组比较,能够更有效抑制IL-1 β的表达(P＜0.05),并能够从基因水平调节IL-1β mRNA的表达,从而抑制BV-2细胞分泌炎性因子的作用.结论:A β神经毒性与AD免疫炎性反应具有相关性.补肾化痰益智法能够调控炎性细胞因子IL-1 β、IL-6、TNF-α及IL-1 βmRNA的表达,从基因水平抑制炎性反应.
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补肾化痰益智法对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆的影响及机制
目的 探讨补肾化痰益智法干预阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠模型的效果及机制.方法 通过对Sprague Dawley大鼠左侧脑室内注射β-amyloid protein 25-35(Aβ25-35)复制AD大鼠模型,分别用低(12.5 g/kg)、中(25 g/kg)、高(50 g/kg)剂量的补肾化痰益智方水煎液灌胃,2次/d,4周后利用Morris水迷宫和Golgi染色分别观察AD模型大鼠空间学习记忆能力和树突棘的变化,同时利用Western blot检测补肾化痰益智法对AD模型大鼠海马区N-甲基-D-天冬氨酸受体亚单位1(N-methyl-D-aspartate Receptor1,NMDAR1,NR1)和亚单位2B(NR2B)、Syntaxin等蛋白表达的影响.结果 通过大鼠左侧脑室注射Aβ25-35,可诱导出大鼠AD样学习记忆能力减退、海马树突棘减少并伴NR2B的水平下降,中剂量的补肾化痰益智方干预后能显著逆转上述效应.结论 补肾化痰益智法可逆转Aβ25-35引起的AD样模型大鼠的学习记忆能力衰退,其机制可能与增加神经元树突棘数量并改变其可塑性和上调NR2B水平有关.
