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参龙健脑胶囊对脑缺血损伤大鼠海马区胆碱乙酰基转移酶表达的影响
目的:探讨参龙健脑胶囊对脑缺血损伤大鼠脑保护作用及对海马区胆碱乙酰基转移酶(ChAT)表达的影响.方法:采用结扎双侧颈总动脉制备脑缺血模型,参龙健脑胶囊低、高剂量组和吡拉西坦组剂量分别为0.4,1.2,0.45 g·kg-1,ig 1次/d.ig 28 d后观察神经功能并评分、脑病理组织切片并应用免疫组织化学染色法观察ChAT在缺血脑损伤大鼠海马区的表达.结果:模型组大鼠神经功能缺损明显(P＜0.05),海马区ChAT表达减少(P＜0.01)；与模型组相比,参龙健脑胶囊治疗组大鼠的神经功能缺损改善(P＜0.05),大鼠海马区ChAT表达显著增加(P＜0.01,P＜0.05).结论:参龙健脑胶囊对脑组织损伤的保护作用与其促进脑组织ChAT表达密切相关.
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复智散对阿尔茨海默病模型大鼠治疗作用的研究
目的:观察复智散(FZS)β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的治疗作用.方法:邸Aβ1-40海马注射制作AD大鼠模型,以不同剂量的FZS灌胃治疗,通过Morris水迷宫检测大鼠的空间定向、记忆力,采用比色法测定大鼠海马内胆碱乙酰基转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性及乙酰胆碱(ACh)含量.结果:不同剂量的FZS不仅对AD大鼠的定向、记忆力有明显的改善作用,且能增加AD大鼠海马内的ChAT活性及Ach含量,并降低AChE活性.结论:FZS在(0.3～1.2)g·kg-1剂量范围内均有改善AD大鼠认知功能,增加海马区ACh系统功能的作用.
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山茱萸环烯醚萜苷对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织病理变化的影响
目的 观察山茱萸环烯醚萜苷对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力和脑组织病理变化的影响,探讨其相关机制.方法 SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组和山茱萸环烯醚萜苷低、中、高剂量组.采用永久性双侧颈总动脉结扎(2VO)手术造模,术后6 h开始灌胃给药,每日1次,共3个月.Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,物体识别实验评价大鼠识别记忆能力.免疫组化染色检测脑组织存活神经元和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)表达.结果 永久性2VO术后3个月,模型组大鼠逃避潜伏期延长,识别指数降低,海马和大脑皮层NeuN阳性神经元存活数减少,ChAT表达降低;与模型组比较,山茱萸环烯醚萜苷各剂量组大鼠逃避潜伏期缩短,识别指数升高,海马和大脑皮层NeuN阳性神经元存活数增多,海马ChAT表达升高.结论 山茱萸环烯醚萜苷通过保护神经元和促进ChAT表达从而改善VD大鼠的认知功能障碍.
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复方脑益康对AD大鼠脑组织ChAT表达的影响
目的:观察中药复方脑益康对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)大鼠脑组织胆碱乙酰基转移酶(chohne acetyltransferase,CHAT)表达的影响.方法:采用大鼠双侧Meynert核(nucleus basalis of Meynert,NBM)注射鹅膏蕈氨酸(ibotenic acid,IBO)建立AD动物模型,灌胃给药28 d后,应用免疫组织化学染色和Western-blot印迹分析观察ChAT在AD大鼠额叶皮层的表达.结果:脑益康改善脑组织ChAT阳性神经元的形态及数量、增加ChAT蛋白的表达.结论:脑益康通过促进ChAT蛋白合成,增加乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)的合成,从而保护中枢胆碱能神经元.
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海洛因、麻黄素对小鼠仔鼠下丘脑、海马组织结构及胆碱乙酰基转移酶活性的影响
目的 探讨海洛因和麻黄素对仔鼠下丘脑、海马组织结构及胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活性的影响,观察Bax蛋白和角质细胞生长因子(KGF)在下丘脑、海马的表达. 方法 108只昆明小鼠仔鼠,采用递增剂量连续腹腔注射海洛因和麻黄素,利用吉姆萨染色及免疫组织化学方法观察下丘脑和海马凋亡细胞的变化及Bax蛋白和KGF的表达,利用比色法检测下丘脑和海马ChAT活性的变化. 结果 仔鼠注射海洛因、麻黄素5d、10d、15d、20d,下丘脑和海马凋亡细胞及Bax蛋白和KGF阳性表达细胞的数量均高于对照组,ChAT的活性低于对照组,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01);海洛因组仔鼠下丘脑和海马的上述4项指标与麻黄素组相比,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01).随着海洛因和麻黄素剂量的递增,仔鼠下丘脑和海马凋亡细胞及Bax蛋白和KGF阳性表达细胞的数量呈增多趋势. 结论 海洛因和麻黄素影响仔鼠下丘脑和海马的组织结构及ChAT活性,其机制可能与下丘脑和海马组织的细胞凋亡有一定相关性.
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注射海洛因、麻黄素对仔鼠大脑颞叶皮层结构及学习记忆能力的影响
目的 探讨海洛因和麻黄素对仔鼠大脑颞叶皮层结构及学习记忆能力的影响. 方法 108只仔鼠采用递增剂量腹腔连续注射海洛因和麻黄素,通过食饵迷宫观察仔鼠行为学变化,在光学显微镜和透射电镜下观察大脑颞叶皮层细胞结构的变化;用免疫组织化学方法观察Bax蛋白和角质细胞生长因子(KGF)在大脑颞叶皮层的表达;采用比色法检测大脑颞叶皮层胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活性的变化. 结果 除麻黄素组5d时与对照组差异不显著(P>0.05)外,海洛因和麻黄素组各期仔鼠食饵迷宫试验的错误次数及总测试时间均高于对照组,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01);海洛因组仔鼠食饵迷宫的上述两项指标均高于麻黄素组,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01).注射海洛因、麻黄素5d、10 d、15 d、20d,仔鼠大脑颞叶皮层锥体神经元树突、轴突萎缩,胞体缩小,神经元核膜失去正常圆形轮廓,胞内细胞器结构不正常或空泡化;毛细血管周围基质溶解破坏,管腔狭窄;突触小泡减少;大脑颞叶皮层凋亡细胞、坏死细胞及Bax蛋白和KGF阳性表达细胞的数量均高于对照组,ChAT的活性低于对照组,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01);海洛因组仔鼠大脑颞叶皮层凋亡细胞、坏死细胞、Bax蛋白和KGF阳性表达细胞的数量及ChAT的活性与麻黄素组相比,差异显著或极显著(P<0.05或P<0.01).随着海洛因和麻黄素剂量的递增,仔鼠食饵迷宫试验的错误次数,大脑颞叶皮层凋亡细胞、坏死细胞及Bax蛋白和KGF阳性表达细胞的数量呈增多趋势. 结论海洛因和麻黄素显著影响仔鼠的学习记忆能力,其可能机制与大脑颞叶皮层结构受损及ChAT活性下降有一定的相关性.
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雪旺细胞源神经营养因子对神经元胆碱乙酰基转移酶活性的影响
目的 研究雪旺细胞源神经营养因子(SDNF)是否影响运动神经元胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活性,了解其对运动神经元功能的影响.方法 SD大鼠制作成一侧面神经损伤模型,实验组局部应用雪旺细胞源神经营养因子,对照组应用磷酸盐缓冲液,连续21 d,采用免疫组化染色法研究损伤侧和实验侧面神经核中运动神经元ChAT活性改变.结果 实验组中运动神经元的ChAT阳性细胞数,面积及灰度值均优于对照组(P＜0.01).结论 外源性雪旺细胞源神经营养因子可以防止轴突损伤后运动神经元胆碱乙酰基转移酶活性的降低.
关键词： 雪旺细胞源神经营养因子 胆碱乙酰基转移酶 面神经 -
微泵恒速灌注叠氮钠致痴呆大鼠脑内胆碱及单胺类神经递质含量改变
目的观察线粒体呼吸链复合体IV(线粒体细胞色素C氧化酶)抑制剂叠氮钠对大鼠脑内胆碱及单胺类神经递质的影响,探讨线粒体缺陷导致学习记忆障碍的可能机制.方法 SD大鼠皮下埋植Alzet微泵,连续恒速给予叠氮钠共30天,分为1mg/kg/h和2mg/kg/h两个剂量组.取脑,分区测定皮层和海马胆碱乙酰基转移酶(放射化学法)及乙酰胆碱酯酶(羟胺比色法)的活性;高效液相色谱法测定纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物含量.结果模型大鼠皮层和海马胆碱乙酰基转移酶活性降低,海马区乙酰胆碱酯酶活性升高,皮层和海马胆碱乙酰基转移酶与乙酰胆碱酯酶活性的比值明显降低.纹状体内单胺类神经递质及其代谢产物含量各组间无明显差异.结论线粒体细胞色素C氧化酶活性的抑制可以导致动物脑内胆碱乙酰基转移酶及乙酰胆碱酯酶活性的异常,是模型大鼠学习记忆能力障碍的基础.微泵恒速灌注叠氮钠仅损伤大鼠脑内胆碱能神经系统,对脑内单胺类神经递质无影响,可作为拟痴呆模型,应用于发病机理及药理学等方面的研究.
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脓毒症大鼠脾脏非神经性胆碱能系统活性与肿瘤坏死因子-α含量变化的关系
目的:观察脓毒症大鼠脾脏胆碱能系统酶活性变化与致炎细胞因子TNF-α含量变化的关系,初步探讨脾脏胆碱能系统对炎症反应的调控作用.方法:采用盲肠结扎穿孔(CLP)方法制备大鼠脓毒症模型.动物随机分为对照组及CLP6、12和24 h 4组.于术后相应时间点取脾脏,测定脾脏TNF-α含量及胆碱乙酰基转移酶(chAT)、乙酰胆碱酯酶(AchE)的活性.结果:大鼠脾脏chAT和AchE活性在CLP后逐渐增加,于CLP12 h达峰值,CLP24 h 时有所回落;chAT/AchE活性比值在CLP后呈增加趋势;TNF-α含量与chAT活性变化呈正相关(r=0.94,P<0.05).结论:脓毒症发展过程中,大鼠脾脏非神经性胆碱能系统参与调控炎症反应.
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复智散对自然老化大鼠胆碱能系统的影响
目的 观察复智散(FZS)对自然老化大鼠的治疗作用.方法 通过Morris水迷宫测定大鼠的记忆功能,采用比色法测定大鼠海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活性及乙酰胆碱(ACh)水平,Western-blot检测大鼠海马ChAT水平.结果 不同剂量FZS对自然老化大鼠的记忆功能均有明显改善作用,并呈明显量效关系.FZS能提高大鼠海马内ChAT活性及ChAT和Ach水平.结论 FZS可通过对自然老化大鼠海马内胆碱能系统的调节改善其记忆功能,从而起到治疗老年认知功能障碍的作用.
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银杏内酯预处理对拟AD大鼠海马CA1区神经元NFT和ChAT的影响
目的 研究银杏内酯(ginkgolides)预处理对拟阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease,AD) 模型大鼠中海马CA1区神经原纤维缠结(neurobrillary tangles,NFT)和胆碱乙酰基转移酶(choline acetyl transferase,ChAT)的影响.方法 通过在大鼠海马CA1区微量注射冈田酸(Okadaic acid,OA)(0.4 mmol/L,0.5 μl/次,隔天1次,共7次)建立拟AD大鼠模型;银杏内酯预处理组于模型制作前2周灌胃(50 mg/kg,1次/d),然后通过Morris水迷宫观察大鼠行为学变化,改进的Bielschowsky染色观察海马CA1区NFT的变化,免疫组化法观察海马CA1区ChAT的表达.结果 拟AD模型组大鼠出现认知、学习记忆能力减退,海马CA1区出现较多NFT,而ChAT表达减少;银杏内酯预处理组大鼠明显改善上述情况.结论 OA的神经毒性可以诱导大鼠学习记忆能力的降低,并且导致胆碱能神经元损伤,功能低下;而银杏内酯预处理组可以显著改善模型大鼠的学习记忆能力,抑制NFT的形成,提高ChAT的活性.
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参乌胶囊对东茛菪碱模型大鼠学习记忆能力和脑内胆碱能系统的影响
目的 观察中药新复方参乌胶囊对东莨菪碱致记忆障碍模型大鼠学习记忆及脑内胆碱能系统的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为对照组、东莨菪碱模型组、多奈哌齐组(阳性对照药)、参乌胶囊小剂量(0.2 g·kg-1)、中剂量组(0.6 g·kg-1)、大剂量(1.8 g·kg-1)6组,灌胃给药2周后,除正常对照组腹腔注射生理盐水外,其他各组注射东莨菪碱2 mg·kg-1,20 min后进行Morris水迷宫和跳台测试,测试结柬后处死,取其脑皮层、海马,应用生化方法测定乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,放射免疫法测定胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活性,放射配基法测定M受体结合力.结果 参乌胶囊灌胃给药能够提高东莨菪碱模型大鼠学习记忆能力,缩短Morris水迷宫游泳时间及距离,延长跳台实验的潜伏期,减少错误次数(P<0.05);并能降低模型大鼠脑皮层AChE活性,提高海马ChAT活性,增强皮层和海马M受体结合力(P<0.05,P<0.01).结论 参乌胶囊可以改善东莨菪碱模型大鼠的记忆障碍,其机制可能与提高M受体结合力、增强ChAT活性、抑制AChE活性有关.
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二苯乙烯苷对鹅膏蕈氨酸致痴呆大鼠模型脑内胆碱能系统的影响
目的研究何首乌有效成分二苯乙烯苷(2,3,5,4'-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷,简称TSG)对胆碱能损伤致痴呆大鼠的保护作用.方法采用鹅膏覃氨酸(IBO)基底前脑注射造成模型大鼠脑内胆碱能系统损伤,模拟老年性痴呆动物模型.实验分为假手术、模型、阳性对照药盐酸多奈哌齐(多奈哌齐1.2mg·kg-1)、TSG小剂量(30mg·kg-1)、中剂量(60mg·kg-1)和大剂量(120mg·kg-1)组,灌胃给药1个月后,取脑分区测定皮层和海马胆碱乙酰基转移酶、乙酰胆碱酯酶活性,M-胆碱能受体结合力.胆碱乙酰基转移酶活性测定用放射化学法,乙酰胆碱酯酶活性测定用羟胺比色法,M-胆碱能受体结合力测定用放射配基结合实验.结果IBO模型大鼠皮层和海马胆碱乙酰基转移酶活性降低,M-胆碱能受体结合力明显下降;皮层乙酰胆碱酯酶活性下降.TSG小剂量可提高模型大鼠皮层和海马胆碱乙酰基转移酶活性;对于M-胆碱能受体结合力的下降,TSG各剂量组均有明显的改善作用;对于皮层乙酰胆碱酯酶活性的下降,TSG中、大剂量组有一定提升作用.结论TSG可明显改善模型动物胆碱能系统的损伤,对于老年性痴呆的治疗有重要意义.
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脑灵汤对Alzheimer病模型大鼠行为学及海马胆碱能神经系统的影响
目的 观察脑灵汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力,以及对海马部位乙酰胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)的影响.方法 D-半乳糖腹腔注射联合三氯化铝(AlCl3)皮下注射诱导建立大鼠AD模型,造模前后进行Y-电迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力,药物干预后检测各组大鼠学习记忆能力、海马区AChE及ChAT活力.结果 治疗30 d后脑灵汤组学习记忆成绩比西药组及模型组显著提高(P均<0.05),海马区AChE活力较模型组及西药组显著降低(P均<0.01) ,ChAT活力较模型组及西药组显著升高(P均<0.01).结论 脑灵汤能降低大鼠海马组织区乙酰胆碱酯酶活力,升高胆碱乙酰基转移酶活力,改善脑内胆碱能系统的功能,从而提高AD模型大鼠学习记忆能力.
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异氟醚对东莨菪碱致空间认知障碍大鼠脑受体和ChAT酶活性的影响
目的观察异氟醚对东莨菪碱致空间认知障碍大鼠脑皮层和海马组织中胆碱乙酰基转移酶(ChAT)、胆碱能毒蕈碱受体(M-R)、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA-R)活性的影响.方法雄性SD大鼠55只随机分为8组:对照/1 d组(Con/1 d),异氟醚/1 d组(Iso/1 d),东莨菪碱/1 d组(Sco/1 d),异氟醚+东莨菪碱/1 d组(Iso+sco/1 d);对照/7 d组(Con/7 d),异氟醚/7 d组(Iso/7 d),东莨菪碱/7 d组(Sco/7 d),异氟醚+东莨菪碱/7 d组(Iso+sco/7 d).Iso组、Iso+sco组大鼠每天吸入1 MAC(1.5%)异氟醚2 h,连续4 d.在末次给药后1 d,对Sco/1 d组、Iso+sco/1 d组大鼠腹腔注射东莨菪碱0.8 mg/kg,连续3 d;在末次给药后7 d,对Sco/7 d组、Iso+sco/7 d组大鼠给与相同处理.给药完毕后急性断头处死大鼠,分离脑皮层和海马,Fonnum法测ChAT酶活性,放射配体结合分析法测定M-R和[3H]QNB、NMDA-R和[3H]MK-801的结合活性,并选择1d组大鼠的海马进行受体饱和实验,用Scatchard作图法分析M-R的平衡解离常数(Kd)和大受体结合量(Bmax)的变化.结果各组大鼠皮层和海马组织的ChAT酶和NMDA-R活性、皮层M-R活性和Kd和Bmax无差异.与Con/1 d组和Iso/1 d组相比,Sco/1 d组、Iso+sco/1 d组海马M-R活性降低(P＜0.01).与Con/1 d组相比,Iso/1 d组海马M-R活性增高(P＜0.05).与Sco/1 d组相比,Iso+sco/1 d组海马M-R活性增高(P＜0.01).与Con/7 d组和Iso/7 d组相比,Iso+sco/7 d组和Sco/7 d组海马M-R活性降低(P＜0.05).与Con/1 d组与Iso/1 d组相比,Sco/1 d组和Iso+sco/1d组的Kd增高(P＜0.01).与Con/1 d组和Sco/1 d组相比,Iso/1 d组和Iso+sco/1 d组的Bmax增高(P＜0.01).结论大鼠持续吸入1.5%异氟醚4 d(每天2 h)可引起海马M-R密度的短暂改变,增加海马M-R活性.
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大豆异黄酮对慢性脑缺血大鼠海马胆碱能神经元的保护作用
目的:研究大豆异黄酮对慢性脑缺血大鼠海马胆碱能神经元的保护作用.方法:健康成年雌性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、治疗组(n=10),模型组、治疗组采用永久结扎去势大鼠双侧颈总动脉的方法建立慢性脑缺血大鼠模型,假手术组分离双侧卵巢和颈总动脉,不结扎.建立模型后,治疗组术大鼠给予大豆异黄酮(9mg/kg/d)灌胃21d.采用SP免疫组织化学染色法观察各组大鼠海马CA1区神经元胆碱乙酰基转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)蛋白表达的变化.采用MiVnt图像分析系统对免疫组织化学染色阳性结果进行定量分析.结果:假手术组大鼠海马CA1区ChAT蛋白的表达显著多于模型组和治疗组(P＜0.05);治疗组大鼠海马CA1区ChAT蛋白的表达较模型组明显增多(P＜0.05).结论:大豆异黄酮对慢性脑缺血大鼠海马胆碱能神经元具有保护作用,其机制可能与上调海马神经元ChAT蛋白的表达有关.
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溴甲烷对大鼠海马乙酰胆碱及转移酶的影响
溴甲烷是一种熏蒸剂,常用于粮仓、森林的防虫、杀虫及进口集装箱的消毒等.研究已证明该物质对人体各系统具有毒性作用[1].本研究观察溴甲烷染毒大鼠海马乙酰胆碱(Ach)含量和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)的变化及对学习记忆功能的影响.
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大鼠脑缺血再灌注损伤对海马组织中学习记忆相关的胆碱乙酰基转移酶活力变化的影响
背景:海马组织中乙酰胆碱的代谢情况可在一定程度上反映与学习记忆相关的胆碱能系统的功能状况,并影响智能程度.目的:观察大鼠脑缺血再灌注后海马组织胆碱乙酰基转移酶活力的动态变化.设计:以实验动物为观察对象的随机对照实验研究.单位:承德医学院科研处.材料:实验于2002年在承德医学院中心实验室完成.Wistar大鼠24只,体质量260～280 g,雌雄各半,清洁级.方法:24只大鼠随机分为3组:①模型组.高脂血症大鼠,阻断大鼠双侧颈总动脉进行脑缺血再灌注.②假手术组.高脂血症大鼠仅做双侧颈总动脉分离术,不进行缺血再灌注.③正常对照组.不加任何处理.各组大鼠分别于术后第1,7,15 d断头取脑,用比色法测海马组织胆碱乙酰基转移酶活力.主要观察指标:大鼠脑海马组织胆碱乙酰基转移酶活力的测定.结果:24只大鼠进入结果分析,无脱失.①模型组大鼠第1天、第7天胆碱乙酰基转移酶活力较正常对照组明显降低[模型组:(0.037±0.006)μmol/g·s,(0.017±0.006)μmol/g·s;正常组对照组:(0.054±0.003)μmol/g·s,(0.058±0.006))μmol/g·s,P＜0.01].②模型组大鼠第7天胆碱乙酰基转移酶活力明显低于第1天,随着缺血再灌注损伤的修复,第15天胆碱乙酰基转移酶活力有所回升(0.039±0.007)μnmol/g·s.③假手术组胆碱乙酰基转移酶活力与正常组无明显差异(P＞0.05).结论:单纯手术不会导致脑组织胆碱乙酰基转移酶的变化,脑缺血再灌注后可使海马胆碱乙酰基转移酶活力降低,使中枢胆碱能系统功能紊乱,可能是导致大鼠智能障碍的原因.
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人参皂苷Rg1对阿尔茨海默病模型大鼠脑片磷酸化Tau蛋白及胆碱乙酰基转移酶表达的影响
目的 观察人参皂甙Rg1对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑片磷酸化tau蛋白(P-tau)及胆碱乙酰基转移酶(ChAT)表达的影响.方法 将5周龄雄性大鼠脑片随机分为五组,分别放置人工脑脊液中培养.3个人参皂苷Rg1组培养液中分别加入不同浓度人参皂苷Rg1,在模型组和3个人参皂苷Rg1组培养液中分别加入冈田酸,空白对照组不加任何处理.采用Western印迹、图像分析技术等方法,检测皮层和海马P-tau、ChAT的表达水平.结果 与空白对照组比较,模型组P-tau表达显著增加(P＜0.01);ChAT表达降低(P＜0.01);与模型组比较,人参皂甙Rg1各组P-tau表达均明显减少(P＜0.01),ChAT表达均明显增加(P＜0.01);Rg1三个浓度组之间差异显著(P＜0.01),以高浓度组效果佳.结论 人参皂甙Rg1可通过降低P-tau表达水平,提高ChAT活性,从而减少神经元纤维缠结的形成,并可能通过调节胆碱能功能的途径发挥抗痴呆的作用.
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丁苯酞对脑低灌注老龄大鼠胆碱能神经功能的影响
目的 观察丁苯酞(NBP)对脑低灌注大鼠学习记忆的改善作用,探索其对胆碱乙酰基转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)活力的影响.方法 永久性结扎老龄大鼠双侧颈总动脉3个月,制备脑低灌注模型.实验分4组:假手术组、模型组、NBP 30和120 mg/kg组.后两组连续给予NBP45 d后,用Morris水迷官检测大鼠的空间学习和记忆以及保存记忆的能力.同时,取皮层和海马,用生化法检测ChAT和AChE活力.结果 水迷宫定位航行实验中,NBP可以显著缩短脑低灌注大鼠找到安全台的潜伏期.空间探索实验中,NBP明显增加脑低灌注大鼠在目标象限活动时间的百分比.同时,NBP可以显著增加脑低灌注大鼠皮层和海马ChAT活力,而对脑组织AChE的活力无明显影响.结论 NBP可以改善脑低灌注大鼠的学习记忆缺陷,其中通过增加了ChAT活力,改善胆碱能系统功能是其重要机制之一.
