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脐带间充质干细胞移植对老年痴呆小鼠 SAMP8学习记忆的影响
目的：探讨脐带间充质干细胞（HUMSCs）移植对老年痴呆小鼠 SAMP8学习记忆能力的影响。方法：培养人脐带间充质干细胞，通过尾静脉以高中低3个剂量（2．5×105／0．2 mL／20 g、5×105／0．2 mL／20 g、1×106／0．2 mL／20 g）分别向7月龄 SAMP8老年痴呆小鼠移植 HUMSCs，并设立移植生理盐水组和 R1小鼠正常对照组。HUMSCs 移植45 d 后，MORRIS水迷宫和跳台实验检测其学习记忆能力。结果：与 R1正常对照小鼠比较，SAMP8老年痴呆小鼠生理盐水组学习记忆能力明显降低；和移植生理盐水组比较，细胞移植低剂量组水迷宫逃避潜伏期显著缩短（P ＜0．05），穿越平台次数显著增加（P ＜0．05）；跳台潜伏期显著延长（P ＜0．05），错误次数显著减少（P ＜0．05），结论：低剂量的脐带间充质干细胞移植能增强老年痴呆小鼠 SAMP8的学习记忆能力。
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玉郎伞多糖对快速老化小鼠额叶和海马神经元Caspase-3表达及活性的影响
目的:考察玉郎伞多糖(YLSP)对快速老化(SAMP8)小鼠额叶、海马神经细胞半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)表达及活性的影响.方法:选择6月龄SAMP8小鼠,随机分为模型组,石杉碱甲组(0.02 mg·kg-1),YLSP低、高剂量组(45,180mg·kg-1),选择6月龄正常老化小鼠(SAMR1)作为对照组,以上各组每日上午ig给药1次,连续40 d,于末次给药的次日应用免疫组织化学方法检测额叶和海马Caspase-3的表达变化及神经细胞凋亡情况,测定Caspase-3活性.结果:SAMP8小鼠额叶和海马Caspase-3阳性细胞数分别为(46.00±5.30),(51.36±3.28)个,Caspase-3活性分别为2 380±193,2 473±241,均较对照组显著升高(4.90±0.60),(6.14 ±0.53)；(437±76),(521±79) (P ＜0.01)；与模型组相比,石杉碱甲组、YLSP低、高剂量组额叶和海马Caspase-3阳性细胞数(23.48±3.46,27.86 ±4.04；24.54±3.55,30.60±2.62；17.98±2.97,23.90±2.58)及Caspase-3活性(1323±126,1 456±130；1 397±133,1 483±147；987±79,1 091±95)明显低于模型组(P＜0.01)；与石杉碱甲组、YLSP低剂量组比较,YLSP高剂量组的额叶和海马Caspase-3阳性细胞数及Caspase-3活性显著降低(P＜0.05).结论:表明YLSP降低Caspase-3表达及活性,减少SAMP8小鼠脑部神经细胞凋亡.
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三七总皂苷对快速老化痴呆模型小鼠SAMP8炎症因子及小胶质细胞的影响
目的:研究三七总皂苷(PNS)对快速老化痴呆模型小鼠(SAMP8)炎症因子及小胶质细胞的影响.方法:采用SAMP8小鼠,将其随机分为模型组、PNS高剂量组(200 mg·kg-1)、PNS低剂量组(100 mg·kg-1)和石杉碱甲组(0.3 mg·kg-1),8只/组,模型组ig给予给药组相同容积的双蒸水.每天ig 1次,连续给药2个月.用ELISA双抗体夹心法法测定PNS对各组SAMP8小鼠血清中的细胞因子白介素(IL)-1β,IL-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)及补体(C1q)表达的影响；HE染色光镜观察小胶质细胞的形态变化.结果:PNS高剂量组的IL-1β(23.14± 12.58) ng·L-1水平低于模型组(47.44 ng·L-1) (P＜0.05)；IL-6 PNS高、低剂量组(243.3±133.9),(269.0±75.1)ng·L-1低于模型组(582.5±144.6) ng·L-1(P＜0.05);模型组小鼠血清中补体C1q (280.4 ±49.75) mg·L-1含量均高于阳性组C1q(144.71±21.78) mg·L-1和PNS高剂量组C1q(187.7±65.56) mg·L-1；模型组小鼠海马区的小胶质细胞被激活,吞噬神经细胞；用药组海马区小胶质细胞没有被激活,为静息状态.血清中TNF-α各组间无显著差异.结论:PNS对SAMP8小鼠的免疫炎症反应有一定的抑制作用.
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脑还丹对快速老化小鼠SAMP8海马细胞内钙离子浓度及突触后致密区蛋白的影响
目的:观察复方脑还丹对快速老化小鼠SAMP8海马区[Ca2+]i及突触后致密区PSD-95和Shank-1蛋白的影响.方法:将6月龄SAMP8小鼠(雄性)36只,随机分为模型组、脑还丹组和银可络组,每组各12只,SAMR1小鼠12只为正常对照组.治疗组分别以脑还丹浓缩液及银可络灌胃;正常对照组和模型组以同体积双蒸水灌胃,6周后进行行为学测试,测定各种小鼠海马组织细胞[Ca2+]i,采用免疫组化法和计算机图像分析技术测定海马CA1区PSD-95、Shank-1阳性神经元数目及光密度值.结果:Morris水迷宫实验:与模型组相比,正常对照组、脑还丹组和银可络组逃避潜伏期较模型组明显缩短(P＜0.05,P＜0.01),药物治疗组在原平台象限停留时间明显增加(P＜0.05,P＜0.001),且脑还丹组小鼠的表现显著优于银可络组小鼠(P＜0.05).海马区[Ca2+]i:模型组较正常对照组海马细胞[C a2+]i明显增高(P＜0.001);脑还丹治疗组及银可络治疗组[Ca2+]i较模型组明显降低(P＜0.001).免疫组化实验:与模型组相比,正常组、脑还丹组及银可络组海马CA1区PSD-95、Shank-1阳性细胞数较之显著增多(P＜0.05,P＜0.01).结论:脑还丹对快速老化小鼠SAMP8学习记忆功能具有改善作用,可能与稳定海马区细胞内[Ca2+]i,延缓细胞衰老,促进海马区PSD-95、Shank-1蛋白的表达,恢复细胞突触的结构和功能有关.
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三七总皂苷对快速老化SAMP8小鼠大脑α-分泌酶mRNA表达的影响
目的:研究三七总皂苷(PNS)对快速老化SAMP8小鼠大脑α-分泌酶mRNA表达的影响.方法:采用快速老化痴呆模型小鼠SAMP8,将其随机分为对照组、PNS高、低剂量组(200,100 mg· kg-1)和石杉碱甲组(0.3 mg·kg-1),每组8只,对照组给予相同容积的双蒸水灌胃.每天灌胃1次,连续给药2个月.通过实时荧光定量PCR法检测各组SAMP8小鼠大脑α-分泌酶( ADAM9,ADAM10,ADAM17) mRNA的含量.结果:对照组ADAM9 mRNA含量均低于PNS高剂量组和石杉碱甲组(P＜0.05)；低剂量组ADAM10 mRNA的含量低于对照组(P＜0.05)；PNS高、低剂量组和石杉碱甲组ADAM17 mRNA与对照组比较无显著差异.结论:PNS可以上调SAMP8小鼠脑内ADAM9 mRNA和下调ADAM10 mRNA的表达.
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不同针刺法对快速老化痴呆小鼠学习记忆能力的影响
目的：探讨针刺补虚与泻实法对快速老化痴呆小鼠（senescence accelerated mouse-prone/8，SAMP8）学习记忆能力的影响。方法选取36只SAMP8老化鼠，随机分为模型组、补虚组和泻实组，补虚组选取双侧三阴交、足三里穴施捻转补法针刺，泻实组选取人中穴施雀啄手法、双侧内关穴施捻转泻法针刺，1次/d，共15 d；选取12只抗快速老化小鼠（senescence accelerated mouse-resistance/1，SAMR1）作为对照组。采用Morris水迷宫方法，连续记录5 d的逃避潜伏期、第1次穿越平台时间和游泳平均速度隐蔽平台实验数据符合球形检验，采用双因素方差分析统计，P＜0.05为差异有统计学意义。结果经球形检验分析，5次重复测量的数据存在高度相关性（F=33.277，P＜0.01），且组别和时间具有交互作用（F=2.943，P＜0.01）逃避潜伏期：5 d来，SAMR1对照组显著缩短，而SAMP8模型组虽然也有变化，但改善不明显，两组分别由第1天的（62.19±17.66）s、（81.81±11.11）s（F=5.209， P＜0.01）下降至第5天的（27.52±18.60）s、（72.63±17.09）s（F=10.993，P＜0.01），差异有统计学意义（P＜0.05）；针刺补虚组与泻实组分别在第4和2天发挥疗效，而且均在第5天数值明显变化，分别为（47.34±24.60）s、（43.12±16.87）s，优于SAMP8模型组，且差异有统计学意义（P＜0.05），虽未达到SAMR1对照组水平，但差异并无统计学意义（P＞0.05）。第1次穿越平台时间：SAMP8模型组、SAMR1对照组第1和第5天的结果分别为（75.20±13.15）s、（50.17±19.17）s （F=5.559，P＜0.01）和（59.88±19.11）s、（21.88±18.45）s（F=8.494，P＜0.01），组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）；针刺补虚组、针刺泻实组进行实验的前4 d改善不明显，第5天的结果分别为（34.05±22.72）s、（31.32±16.48）s，明显优于SAMP8模型组，且差异有统计学意义（P＜0.05）。各组游泳平均速度比较差异无统计学意义。结论 SAMP8存在明显的学习记忆障碍，针刺补虚法与泻实法均可改善SAMP8小鼠的学习记忆能力，并具有针刺的蓄积性作用以及针刺方法的疗效特异性。
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8-氧鸟嘌呤脱氧核苷在快速老化小鼠SAMP8海马中表达的增龄性变化研究
目的 观察8-氧鸟嘌呤脱氧核苷(8-oxo-7, 8-dihydroguanine,8-oxo-dG)在快速老化小鼠SAMP8海马不同区域的表达,探讨其变化与SAMP8增龄的关系.方法 选用1、4、8、12月龄快速老化小鼠SAMP8(每组各6只),对照组为同龄抗快速老化小鼠SAMR1(每组各6只),用免疫组化法检测海马不同区域内8-oxo-dG的表达水平. 结果 8-oxo-dG在海马不同区域均有表达,且主要在海马神经细胞胞核内表达.对照组SAMR1小鼠海马各区域8-oxo-dG的吸光度定量结果显示各月龄组间无统计学差异(P>0.05);1、4月龄组SAMP8小鼠海马各区域8-oxo-dG的吸光度定量结果与同龄匹配的SAMR1小鼠间无统计学差异(P>0.05);8、12月龄组SAMP8小鼠海马各区域8-oxo-dG的吸光度定量结果分别显著高于1月龄和4月龄组(P<0.05),也分别显著高于同龄SAMP1对照组(P<0.05). 结论 8-oxo-dG在SAMP8快速老化小鼠海马中的水平随增龄而显著增高.
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8-oxo-G在快速老化小鼠SAMP8海马中表达的增龄性变化研究
目的 观察8-氧鸟嘌呤核苷(8-oxo-G)在SAMP8品系快速老化小鼠海马不同区域的表达,以探讨其与SAMP8小鼠增龄性变化的关系.方法 选用1、4、8、12月龄的快速老化小鼠SAMP8以及同龄抗快速老化小鼠SAMR1(对照组),每组各6只,采用免疫组化方法检测小鼠海马不同区域8-oxo-G的表达.结果 8-oxo-G主要在SAM小鼠海马神经元胞浆内表达.对照组SAMR1 1月龄小鼠海马CA1和CA3区8-oxo-G表达显著高于其他月龄组(P＜0.05),4、8、12月龄小鼠间其表达差异无统计学意义(P＞0.05);SAMP8 12月龄小鼠海马8-oxo-G的表达显著高于1、4、8月龄组(P＜0.05);SAMP8 和SAMR1小鼠之间比较,1、4月龄间差异无统计学意义 (P＞0.05),8、12月龄间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 SAMP8小鼠海马8-oxo-G的表达除1月龄外随月龄增加而增加,提示8-oxo-G的表达增加与SAMP8小鼠的快速老化相关,有可能为增龄,甚至AD的生物学标志.
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快速老化痴呆模型小鼠SAMP8学习记忆能力的增龄性变化
目的对快速老化痴呆模型小鼠SAMP8学习记忆能力的增龄性变化进行较系统的研究,为利用该模型进行其他研究提供实验依据. 方法此实验选用1、4、8、12月龄的快速老化痴呆模型小鼠SAMP8,与同龄的正常老化小鼠SAMR1作对照,从老化度评分、避暗实验、Morris水迷宫实验和自主活动实验等方面观察了SAMP8小鼠学习记忆能力的增龄性变化. 结果与对照组SAMR1相比,SAMP8小鼠随月龄增加老化度评分呈增高趋势,在8、12月龄的老化度评分值显著高于同龄对照组(P<0.05);避暗实验中,8、12月龄的SAMP8小鼠在电击24 h后进入暗箱的潜伏期比同龄SAMR1小鼠显著缩短(P<0.05);Morris水迷宫实验中,1、4月龄SAMP8小鼠找到暗台的潜伏时间与同龄SAMR1小鼠相比差异无显著性,而8、12月龄SAMP8小鼠与同龄对照组相比,潜伏时间显著延长(P<0.05);从自主活动实验看,1、4、8月龄SAMP8小鼠单位时间内自主活动次数与同龄SAMR1小鼠相比无显著变化,而12月龄SAMP8小鼠与同龄对照组相比单位时间内自主活动次数显著减少(P<0.05). 结论 SAMP8小鼠随月龄增长学习记忆能力逐渐减退;与同龄对照组相比,8、12月龄SAMP8小鼠出现明显衰老特征,表现出学习记忆能力明显低下,故可作为老化痴呆的动物模型用于痴呆有关研究.
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MTH2和MTH3蛋白在快速老化模型鼠SAMP8胸腺中增龄性表达的比较研究
目的 检测抗核酸氧化酶蛋白MTH2和MTH3在快速老化小鼠SAMP8胸腺中的表达,探讨其与SAMP8增龄性变化的相关性.方法 选用1、4、8、12月龄的SAMP8小鼠及同龄的抗快速老化小鼠R1(SAMR1)作为实验对象.采用免疫印迹法检测胸腺中MTH2和MTH3蛋白的表达.结果 免疫印迹结果显示,在SAM鼠胸腺中MTH3蛋白的表达量均显著高于MTH2.定量结果显示,1、4、8、12月龄的SAMP8胸腺中MTH3表达的灰度值(grey level)分别为0.546、0.322、0.207、0.164,显著低于同龄SAMR1(P＜0.05),而MTH2在SAMP8和SAMR1胸腺中的表达却没有显著性差异(P＞0.05).与同组1月龄小鼠相比,MTH3在4、8、12月龄的SAMP8鼠胸腺中的表达量分别下降41％、62％、70％;在SAMR1鼠中分别下降19％、43％、67％,差异有统计学意义(P＜0.05).而MTH2在SAMP8和SAMR1胸腺中的表达也存在相同的增龄性下降的变化趋势(P＜0.05).结论 MTH2和MTH3蛋白在SAMP8和SAMR1小鼠胸腺中的表达量均呈增龄性下降,提示MTH2和MTH3蛋白表达量的减少在SAM鼠胸腺的衰老过程中具有重要意义,其中MTH3蛋白表达量的减少可能与SAMP8小鼠胸腺的快速衰老密切相关.
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快速衰老小鼠SAMP8有关阿尔茨海默病基因蛋白研究进展
阿尔茨海默病( Alzheimer's disease,AD)是一种进行性、不能逆转的,以智能衰退为主要特征的神经系统变性疾病,多伴有人格改变,其病理特征包括老年斑(SP)、神经元纤维缠结(NFTs)、海马锥体细胞颗粒空泡变性和神经元缺失.AD至今仍是一种不可治愈疾病.新人口普查数据显示我国60岁以上人口占13.26％,老龄化进程正逐步加速,随之而来的与衰老相关的AD发病率逐年上升,已严重危害到人类的健康,给个人、社会和家庭造成了沉重的负担.
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不同针剌法对P15在SAMP8不同脑区星型胶质细胞表达的影响
[目的]了解细胞周期相关因子细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(P15)在老年性痴呆(AD)模型快速老化模型小白鼠(SAMP8)不同脑区星型胶质细胞中的表达规律及不同针刺组方(醒脑组和补虚组)对其表达的影响.[方法]用免疫组化双标记法分别标记SAMP8脑组织星型胶质细胞(AS)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子(P15),用病理图像分析技术测定皮质、海马、纹状体、嗅球4个脑区中同时标记为胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和P15阳性细胞数.[结果]与正常组比较,AD模型组海马区同时表达GFAP和P15的阳性细胞数减少(P＜0.05),其他3个脑区的表达差异无统计学意义."醒脑组"可同时提高其在AD模型海马和嗅球中的表达,而"补髓组"只提高海马区的表达(P＜0.05).[结论]8月龄SAMP8海马区表达P15的星形胶质细胞减少,可能是AD重要的病理机制;针刺可促进不同脑区星型胶质细胞P15的表达,并有针刺组方特异性.增加海马、嗅球区星形胶质细胞P15的表达,可能是"醒脑开窍"针刺法干预AD的潜在机制.
关键词： "醒脑开窍"针刺法 老年性痴呆(AD) 细胞周期因子(P15) 脑区 SAMP8 -
快速老化小鼠SAMP8模型粪便代谢物和肠道菌群改变的研究
目的 研究快速老化小鼠SAMP8模型老化过程中粪便代谢物和肠道菌群的变化.方法 采用1H-NMR代谢组学和宏基因组学技术,探索衰老相关的代谢标志物和肠道菌群,并对代谢物与肠道菌群进行Pearson关联分析.结果 SAMP8小鼠粪便中指认出31种内源性代谢物,与SAMR1小鼠相比,13种代谢物发生显著改变.差异代谢物主要富集在4条代谢途径:苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成,苯丙氨酸代谢,组氨酸代谢.肠道菌群分析发现10月龄快速老化小鼠SAMP8肠道菌群多样性明显改变,10种菌群的相对丰度显著改变.相关性分析结果表明,ChristenseneUaceae菌科与苯丙氨酸、组氨酸、缬氨酸、异亮氨酸和尿苷酸均呈正相关;Dehalobacterium菌属与酪氨酸,Planococcaceae动球菌科与缬氨酸均呈负相关.结论 通过研究快速老化小鼠SAMP8模型粪便代谢物和菌群的变化规律,为衰老机制及抗衰老药物研究提供实验依据.
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淫羊藿苷对SAMP8小鼠记忆能力、神经元微观形态及GSK-3β蛋白表达的影响
目的:观察淫羊藿苷对SAMP8小鼠记忆能力、神经元微观形态及GSK-3β蛋白表达的影响,为临床治疗提供依据.方法:采用随机、平行对照设计将所选动物分为4组,正常组、模型组、安理申组、淫羊藿苷组,每组各10只,淫羊藿苷组的小鼠灌胃剂量为20 mg/kg,安理申组的小鼠灌胃剂量为1.3 mg/kg,药液浓度均为2 mg/mL.模型组子蒸馏水灌胃10 ml/kg,时程长为4周,灌胃结束后进行水迷宫,电镜,Western检测.结果:(1)模型组与正常组比较在水迷宫实验中逃避潜伏时间明显增长,安理申组与淫羊藿苷组可以改善这一现象.在第一天的训练中淫羊藿苷组、模型组和正常组没有表现出明显统计学意义(P＞0.05).在随后的四天中淫羊藿苷组和安理申组的小鼠潜伏期明显低于模型组,均有明显统计学意义(P＜0.05).在第五天的在空间探索实验中淫羊藿苷组、安理申组穿越平台次数明显多于模型组,其中淫羊藿苷组为明显.(2)电镜下观察发现,模型组与正常组比较神经元细胞器丰富度明显降低,各个细胞器结构有明显损害,淫羊藿苷组与安理申组可以保护细胞器的完整程度,降低细胞水肿程度,使线粒体,内质网等细胞器相对完整,其中淫羊藿苷组在降低细胞水肿方面优于安理申组,保护线粒体以及内质网方面相差不大.(3) Western检测发现海马DG区模型组GSK-3β表达量升高明显,淫羊藿苷组与安理申组表达量相对较少,安理申组相对更明显,两组均介于模型组与正常组之间.结论:淫羊藿苷可改善模型小鼠学习记忆能力,该作用可能与保护小鼠海马神经元结构,降低神经纤维缠结相关蛋白表达相关.
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快速老化动物模型SAMP8小鼠及其相关研究进展
SAMP8鼠由日本京都大学竹田俊男教授开发成功,主要以学习记忆功能呈增龄性加速衰退,中枢神经系统如皮质、海马等部位发生病理改变为主,是一种比较理想的研究脑老化和痴呆的模型,亦是日前研究快速衰老的唯一哺乳类模式动物.行为学、形态学、神经生化和分子牛物学为此提供了较充足的证据.SAMP8鼠可被广泛应用于阐明年龄相关的学习记忆功能改变及认知缺陷的基本机制,研究老化相关性疾病,评价治疗老化关联疾病和改善学爿记忆机能的益智药物.但SAMP8所涉及的相关疾病主要是阿尔茨海默病,能否用于其他衰老相关性疾病如帕金森病仍需进一步研究.
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地黄饮子对快速老化小鼠SAMP8学习记忆能力及海马神经元结构的影响
目的 研究地黄饮子对快速老化小鼠P8(SAMPS)学习记忆能力及海马组织病理形态的影响,探讨其治疗老年性痴呆的药效及作用机制.方法 运用小鼠跳台行为学实验检测地黄饮子对SAMP8小鼠的学习记忆能力的影响;HE染色和电镜观察检测SAMP8小鼠海马形态结构和超微结构.结果 模型组SAMP8小鼠跳台实验潜伏期缩短(第1天208.19±65.42,第2天254.76±48.99),与空白组SAMR1小鼠(第1天248.17±27.59,第2天296.35±3.17)比较有非常和/或显著差异(P＜0.05,P＜0.01).给药后,地黄饮子组潜伏期(第1天277.06±7.86,第2天295.36±5.17)与模型组(第1天208.19±65.42,第2天254.76±48.99)比较非常显著性延长(P＜0.01).相同组的第2天潜伏期与第1天比较,除模型组以外,其他各组均非常显著延长(P＜0.01).模型组与空白组比较,伴有海马锥体细胞形态结构、超微结构的改变.给药后,地黄饮子减轻SAMP8小鼠的海马病理损伤状况.结论 地黄饮子对SAMP8小鼠的学习记忆能力有改善作用.
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快速老化小鼠行为学增龄性研究
目的 对快速老化小鼠SAMP8老化征象、焦虑状况及学习记忆能力的增龄性变化进行系统研究,为推广该模型在老化研究中的应用提供较全面的实验依据.方法 选用雄性4、8、12月龄SAMP8,以同龄同性别正常老化的SAMR1为对照,应用老化度评分、广场实验、高架十字迷宫实验及Morris水迷宫测试SAMP8的老化度、焦虑度和学习记忆等行为学的增龄性变化.结果 与SAMR1比较,SAMP8在4月龄尚未表现出明显的学习记忆障碍(P＞0.05),8月龄、12月龄明显加重(P＜0.05,P＜0.01);活动度检测发现8月龄SAMP8活动度增加显著(P＜0.01),对危险的识别度降低(P＜0.001);12月龄的SAMP8进一步加重,并存在明显的增龄性老化体征(P＜0.001)和焦虑情绪.结论 SAMP8随增龄存在快速老化的特征,证实SAMP8是研究老化、老年性痴呆等疾病的理想模型.
关键词： 快速老化小鼠(SAM) SAMP8 老化 -
SAMP8海马CA1区突触素表达及针刺的干预作用
目的 观察早老性痴呆模型8月龄快速老化小鼠(SAMP8)海马突触素的表达变化及针刺对其表达的影响.方法将30只SAMP8分成P8组和针刺组,以同月龄抗老化小鼠SAMR1为R1组,采用HE染色法观察各组小鼠海马CA1区锥体细胞形态的改变,以real-time PCR和免疫组织化学法观察各组小鼠海马CA1区突触素基因和蛋白的表达情况.结果SAMP8海马CA1区的锥体细胞排列、形态及结构都明显受到损伤,针刺对其有改善作用.进一步研究发现P8组海马突触素基因和蛋白的表达量与R1组相比明显减少(P<0.05),而针刺能增加其表达量(P<0.05).结论SAMP8海马突触存在分子和形态学的损伤,针刺可通过增加突触素的表达发挥治疗阿尔茨海默病(AD)的作用.
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齐墩果酸对快速老化小鼠海马神经元及APP／PS1基因表达的影响
目的：观察齐墩果酸对快速老化小鼠（SAMP8）海马组织神经元及淀粉样前体蛋白（APP）基因、早老素（PS）1基因表达的影响。方法选择9月龄健康雄性SAMP8小鼠30只，随机分为模型组、齐墩果酸组、盐酸多奈哌齐（安理申）组，每组10只。另取10只SAMR1小鼠作为正常组。齐墩果酸组给予齐墩果酸50 mg／kg（灌胃治疗），1次／d，连续灌胃4 w。安理申组给予等量安理申溶液（1．3 mg／kg）灌胃。模型组与正常组均给予等量生理盐水灌胃。4 w后应用光镜检测海马组织中神经元的变化，应用逆转录－聚合酶链反应（ RT－PCR）检测海马组织 APP和 PS1基因的表达。结果光镜下观察海马DG区神经元发现，在形态学上，齐墩果酸组与模型组相比有保护神经元细胞的趋势，且优于安理申组。 PT－PCR检测发现，模型组与正常组相比，APP和PS1基因升高（P＜0．05）。齐墩果酸组与模型组相比，APP与PS1基因表达量的降低有统计学意义（P＜0．05）。安理申组与模型组相比，APP和PS1基因表达量的降低无统计学意义（P＞0．05）。结论齐墩果酸可通过下调海马组织中APP及PS1基因的表达，抑制Aβ形成，保护神经元，进而起到防治AD的作用。
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金属硫蛋白对快速老化痴呆小鼠海马抗氧化损伤作用的研究
目的 研究金属硫蛋白对快速老化痴呆小鼠(SAMP8)海马抗氧化损伤的作用.方法 成年SAMP8小鼠腹腔注射不同剂量和种类的金属硫蛋白(metallothionein,MT,MT3和MT1).空白对照组用生理盐水代替,连续注射28d后测定小鼠海马几种氧化-抗氧化生化指标.结果 高、中浓度MT3组与空白对照组比较总超氧化物歧化酶(SOD)活性升高,丙二醛(MDA)水平降低P0.05.中浓度MT1和高、中、低3种浓度的MT3均可导致海马组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性增强P＜0.05;相同浓度的MT3组SOD、GSH-Px活性高于MT1组P＜0.05.结论 MT可以提高鼠脑的抗氧化能力,MT3的作用效果与浓度有关.相同浓度的MT1和MT3,后者使海马抗氧化能力提高的作用更强.
