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快速老化痴呆模型小鼠SAMP8学习记忆能力的增龄性变化
目的对快速老化痴呆模型小鼠SAMP8学习记忆能力的增龄性变化进行较系统的研究,为利用该模型进行其他研究提供实验依据. 方法此实验选用1、4、8、12月龄的快速老化痴呆模型小鼠SAMP8,与同龄的正常老化小鼠SAMR1作对照,从老化度评分、避暗实验、Morris水迷宫实验和自主活动实验等方面观察了SAMP8小鼠学习记忆能力的增龄性变化. 结果与对照组SAMR1相比,SAMP8小鼠随月龄增加老化度评分呈增高趋势,在8、12月龄的老化度评分值显著高于同龄对照组(P<0.05);避暗实验中,8、12月龄的SAMP8小鼠在电击24 h后进入暗箱的潜伏期比同龄SAMR1小鼠显著缩短(P<0.05);Morris水迷宫实验中,1、4月龄SAMP8小鼠找到暗台的潜伏时间与同龄SAMR1小鼠相比差异无显著性,而8、12月龄SAMP8小鼠与同龄对照组相比,潜伏时间显著延长(P<0.05);从自主活动实验看,1、4、8月龄SAMP8小鼠单位时间内自主活动次数与同龄SAMR1小鼠相比无显著变化,而12月龄SAMP8小鼠与同龄对照组相比单位时间内自主活动次数显著减少(P<0.05). 结论 SAMP8小鼠随月龄增长学习记忆能力逐渐减退;与同龄对照组相比,8、12月龄SAMP8小鼠出现明显衰老特征,表现出学习记忆能力明显低下,故可作为老化痴呆的动物模型用于痴呆有关研究.
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快速老化痴呆模型小鼠(SAM P/8)行为学老化特征的增龄性变化观察
应用快速老化痴呆模型小鼠SAM-P/8和正常老化对照小鼠SAM-R/1,从十字高架迷路实验、活动度实验、穿梭箱实验及老化度评分等方面观察其行为学的增龄性变化.研究结果表明:与SAM-R/1小鼠相比,SAM-P/8小鼠随增龄老化度评分、活动度等明显增高;在高架迷路实验中,随增龄SAM-P/8小鼠进入危险区域的次数、时间及距离明显增加(P＜0.01);在穿梭箱实验中,SAM-P/8非条件反射次数、潜伏时间、延迟时间均明显延长(P＜0.01).本研究提示:SAM-P/8具有成熟期过后(4～6月)迅速老化的生物学特征,在老化度、学习记忆能力及认知功能等方面出现规律性的、一致而明显的增龄性变化;学习记忆力障碍、低恐怖不安状态为SAM-P/8主要行为学改变.
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针刺抑制p53mRNA过表达并改善SAMP8小鼠的认知能力
[目的]探讨针刺延缓脑衰老的机制.[方法]将快速老化痴呆小鼠(SAMP8)及其正常同源对照小鼠(SAMR1)分为SAMR1对照组、SAMP8对照组、SAMP8针刺组和SAMP8非穴组.针刺组给予“益气调血,扶本培元”针法治疗；非穴组针刺双胁下两个固定非穴位点；其余两组给予等量的捉抓刺激；每天1次,持续15d.采用Morris水迷宫测定动物的学习记忆能力；逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定海马p53mRNA表达.[结果]与SAMR1对照组相比,SAMP8各组的学习能力及记忆保持能力出现明显损伤,表现为思维僵化、学习过程减慢；其海马p53mRNA表达明显升高.针刺明显改善SAMP8的认知能力,并降低海马p53mRNA表达,甚至低于正常组.[结论]SAMP8的认知损害与p53基因表达异常有关,针刺通过调节p53mRNA表达延缓SAMP8脑衰老的进程,是针刺改善衰老后认知能力下降的原因之一.
关键词： 阿尔茨海默病 快速老化痴呆小鼠 认知能力 海马p53 mRNA基因表达 -
开心散对快速老化痴呆小鼠SAMP8炎症因子及β-APP影响随机平行对照研究
[目的]观察开心散对快速老化痴呆小鼠SAMP8炎症因子及β-APP影响.[方法]使用随机平行对照方法,将40只SAMP8小鼠按随机数字标法分为4组,10只/组,模型对照组、开心散组(高、低剂量组)、艾地苯醌组.正常对照组10只SAMR1小鼠.采用ELISA双抗体夹心法测定干预后脑组织及血清TNF-α、IL-8和β-APP含量.[结果]与正常对照组比较,模型组小鼠脑组织TNF-α、IL-8和β-APP含量明显升高(P＜0.01),血清TNF-α、IL-8和β-APP浓度明显降低(P＜0.01);与模型组比较,开心散低剂量组、开心散高剂量组小鼠脑组织TNF-α、IL-8和β-APP含量明显降低(P＜0.01),血清TNF-α、IL-8和β-APP浓度明显升高(P＜0.01).[结论]开心散可减少脑组织的β-APP含量,降低炎症因子TNF-α、IL-8水平.
