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玉郎伞多糖抗鸭乙型肝炎病毒作用
目的:研究玉郎伞多糖(YLSP)抗鸭乙型肝炎病毒(duck hepatitis B virus,DHBV)的作用.方法:取1日龄广西麻鸭60只,在麻鸭颈静脉注射0.2 mL强阳性DHBV DNA鸭血清,13d后分别从其颈静脉采血0.5 mL,分离血清,用普通PCR法筛选出DHBV感染强阳性鸭.然后,将50只DHBV DNA阳性麻鸭随机分为5组:YLSP高、中、低剂量组(5,2.5,1.25 g·kg-1);阿昔洛韦阳性对照组(0.1 mg·kg-1)和模型组.所有给药组均与模型组比较,以明确玉郎伞多糖对DHBV DNA的作用,所以未设置正常组.于给药前(T0),给药7 d(T7),14 d(T14)及停药后3 d(P3)采血,用实时荧光定量PCR法检测鸭血清中DHBVDNA的含量.HE染色观察肝损伤程度.结果:与模型组相比,YLSP各剂量组及阳性对照组在用药后血清中DHBV DNA的含量显著降低,停药后,阳性对照组及YLSP中、低剂量组DHBV DNA含量均有反跳现象.HE染色结果显示YLSP能减轻鸭肝组织的病理损伤程度.结论:YLSP对DHBV具有抑制作用同时对肝损伤具有保护作用.
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玉郎伞多糖抗鸭乙型肝炎病毒及保护肝细胞作用
目的:观察玉郎伞多糖(YLSP)在鸭乙型肝炎病毒(DHBV)持续性感染模型中对鸭血清乙型肝炎病毒DNA的抑制作用及保护肝细胞的作用.方法:将DHBV-DNA强阳性麻鸭随机分为YLSP高、中、低剂量组(10,5,2.5 g·kg-1)、拉米夫定(3TC,0.05 g·kg-1)组和模型组,以上各组每日上午灌胃给药1次,连续14 d.于用药前(T0)、用药7d(T7)和14d(T14)及停药后3d(P3)取静脉血用实时荧光定量PCR检测DHBV-DNA含量,同时采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定上清液鸭乙型肝炎病毒表面抗原(DHBsAg)和e抗原(DHBeAg)的滴度;在停药3d后,取肝脏匀浆,检测肝匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量.结果:与模型组相比,YLSP高、中剂量治疗组给药7d(T7)和14d(T14)即能明显抑制DHBV-DNA复制及血清DHBsAg,DHBeAg的滴度显著降低(P＜0.05或P＜=.01),停药后3d(P3),YLSP高剂量组仍能显示出持续有效,血清DHBV-DNA水平及血清DHBsAg,DHBeAg的滴度均无反跳现象(P ＜0.05或P＜0.01);在停药3d后,肝匀浆液中SOD,GSH-Px活性以及MDA,GSH的含量,YLSP高、中剂量组仍能显示出持续有效,没有出现反跳现象(P ＜0.05或P＜0.01).结论:YLSP具有有效抑制DHBV-DNA和保护肝细胞的作用.
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玉郎伞多糖对快速老化小鼠额叶和海马神经元Caspase-3表达及活性的影响
目的:考察玉郎伞多糖(YLSP)对快速老化(SAMP8)小鼠额叶、海马神经细胞半胱天冬蛋白酶-3(Caspase-3)表达及活性的影响.方法:选择6月龄SAMP8小鼠,随机分为模型组,石杉碱甲组(0.02 mg·kg-1),YLSP低、高剂量组(45,180mg·kg-1),选择6月龄正常老化小鼠(SAMR1)作为对照组,以上各组每日上午ig给药1次,连续40 d,于末次给药的次日应用免疫组织化学方法检测额叶和海马Caspase-3的表达变化及神经细胞凋亡情况,测定Caspase-3活性.结果:SAMP8小鼠额叶和海马Caspase-3阳性细胞数分别为(46.00±5.30),(51.36±3.28)个,Caspase-3活性分别为2 380±193,2 473±241,均较对照组显著升高(4.90±0.60),(6.14 ±0.53)；(437±76),(521±79) (P ＜0.01)；与模型组相比,石杉碱甲组、YLSP低、高剂量组额叶和海马Caspase-3阳性细胞数(23.48±3.46,27.86 ±4.04；24.54±3.55,30.60±2.62；17.98±2.97,23.90±2.58)及Caspase-3活性(1323±126,1 456±130；1 397±133,1 483±147；987±79,1 091±95)明显低于模型组(P＜0.01)；与石杉碱甲组、YLSP低剂量组比较,YLSP高剂量组的额叶和海马Caspase-3阳性细胞数及Caspase-3活性显著降低(P＜0.05).结论:表明YLSP降低Caspase-3表达及活性,减少SAMP8小鼠脑部神经细胞凋亡.
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玉郎伞多糖对快速老化小鼠额叶、海马神经元丢失和Tau蛋白磷酸化的影响
目的:研究玉郎伞多糖(YLSP)对快速老化模型小鼠(SAMP8)额叶、海马神经元丢失和Tau(Ser202)异常磷酸化的影响.方法:选择6月龄SAMP8,随机分为模型组,石杉碱甲组(0.02 mg· kg-1),YLSP低、高剂量组(45,180 mg·kg-1),选择6月龄正常老化小鼠(SAMR1)作为对照组,以上各组每日上午灌胃给药1次,连续40 d,于末次给药的次日采用尼氏染色方法检测额叶和海马神经元缺失率；应用免疫组织化学方法检测额叶和海马Tau(Ser202)磷酸化水平.结果:模型组额叶、海马神经元缺失率分别为(46.4±8.4)％,(45.5±7.2)％.与模型组相比,石杉碱甲组(35.8±6.7)％,(34.2±5.6)％、YLSP低、高剂量组(35.1±6.4)％,(36.0±4.5)％,(25.6±6.6)％,(26.7±6.1)％额叶、海马神经元缺失率明显降低(P＜0.05或P＜0.01)；模型组额叶、海马pSer202阳性细胞数(92.2±10.7),(98.6±11.4)个较对照组明显升高(12.3±2.1),(15.5±2.6)个(P＜0.01),与模型组相比,石杉碱甲组(48.5±6.4),(56.1±3.3)个、YLSP低、高剂量组(60.7±7.5),(65.9±8.0)；(50.9±5.1),(53.6±6.7)个的额叶、海马Tau(pSer202)阳性细胞数明显降低(P＜0.01).结论:YLSP降低Tau蛋白异常磷酸化,减少脑部神经元缺失.
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3种天然化合物联合对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的影响
目的:研究玉郎伞多糖(YLS)、玉郎伞黄酮(YF)与六月青多糖(LYQPS)联合对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)所致大鼠肝纤维化的干预作用及机制.方法:Wistar大鼠随机分成两组,模型组大鼠采用50%CCl4花生油溶液2 mL·kg-1ig造模,共7周,正常组用生理盐水代替.将病理检查确认肝纤维化已形成的Wistar大鼠40只,随机分成4组,分别给予相应药物进行干预,每日1次,连续4周.末次给药24 h后处死大鼠,采集肝组织,检测大鼠肝组织中羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,采用HE染色观察肝组织纤维化程度.结果:联合用药高剂量(540 mg·kg-1)组中MDA(10.43±0.95)nmol·mg-1(P＜0.01)和Hyp(0.26±0.05)μg·mg-1(P＜0.05)含量明显下降,SOD(39.19±6.00)U·mg-1(P＜0.05)活力显著升高;低剂量(270 mg·kg-1)组有一定的保护肝脏组织的作用.各药物组肝组织细胞纤维化程度均有所减轻.结论:YLS,YF,YQPS联合用药可减轻CCl4诱导的肝纤维化.
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玉郎伞多糖及其联用环磷酰胺对小鼠的急性毒性
目的 考察玉郎伞多糖(YLSPS)对小鼠产生的毒性反应及死亡分布并探讨YLSPS配伍环磷酰胺后的毒性变化规律.方法 按照体重将小鼠随机分为2组:给药组(YLSPS:25 g·kg-1)及对照组(30 mL· kg-1),每组20只,用大耐受量(MTD),进行YLSPS单次灌喂给药毒性实验,2周后观察其死亡率.用均匀设计和固定环磷酰胺LD5o剂量联合YLSPS的不同剂量配比两种方法,按照体重将小鼠随机均匀分7组,每组10只,按各组要求以20 mL·kg-1灌喂YLSPS、腹腔注射环磷酰胺,以小鼠死亡率为指标,进行急性毒性评价.结果 YLSPS的大耐受量为25 g·kg-1·d-1,而且无明显毒性反应.随着YLSPS给药剂量的增多,小鼠的死亡率呈下降趋势.固定环磷酰胺LD5o与YLSPS不同配比的减毒作用,小鼠死亡率在一定范围内随着YLSPS剂量的增加而降低,尤其在YLSPS-CTX为≥1∶1时,尤其显著.结论 YLSPS低毒安全,配伍后能使环磷酰胺的毒性降低.
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玉郎伞多糖对肉瘤荷瘤小鼠的体内抗肿瘤作用
目的 探讨玉郎伞多糖(YLSPS)对肉瘤荷瘤小鼠的体内抗肿瘤作用及其与环磷酰胺(CTX)联合用药的减毒增效作用.方法 昆明小鼠皮下注射肉瘤细胞株S180构建肉瘤荷瘤小鼠动物模型.评价YLSPS不同剂量(0.15、0.30和0.60 g·kg~(-1)·d~(-1))对小鼠胸腺指数(TI)、脾指数(SI)、瘤重及抑瘤率的影响,检测肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量.与YLSPS单独用药相比,评价YLSPS不同剂量(0.15、0.30和0.60 g·kg~(-1)·d~(-1))联合CTX(0.01 g·kg~(-1)·d~(-1))用药对小鼠瘤重的影响,检测联合用药对小鼠TI、SI及外周白细胞数的影响.结果 YLSPS低、中、高剂量组的TI分别为: (31±s 7)、(35±6)和(37±6)mg·g~(-1),SI分别为:(92±16)、(93±8)和(106±8)mg·g~(-1).与模型组相比,YLSPS中、高剂量组的TI和SI均显著增高(P＜0.01).YLSPS低、中、高剂量组的平均抑瘤率分别为39.7%、41.3%和52.6%.与模型组比较,YLSPS各剂量组的SOD的活性增高,MDA含量降低.YLSPS各剂量+CTX(0.01 g·kg~(-1)·d~(-1))组,q值在0.85～1.25之间,可明显升高CTX降低的TI、SI及外周血白细胞数.结论 YLSPS对肉瘤荷瘤小鼠有明显的抗肿瘤作用,与CTX合用有增效和减毒作用.
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玉郎伞多糖诱导人肝肿瘤细胞株BEL7404细胞凋亡
目的 研究玉郎伞多糖(YLSPS)对细胞凋亡的影响.方法 用MTT法、Hochest荧光染色法及Annexin V-FITC/PI双染法等方法研究YLSPS含药血清对人肝癌细胞株BEL7404的增殖、细胞凋亡及细胞周期的影响.结果 YLSPS各剂量组(0.75 g·kg-1、1.50 g·kg-1、3.oo g·kg-1)含药血清能明显抑制BEL7404细胞株的增殖,吸光值(D值)分别为0.26士s 0.04、0.22±0.06、0.182±0.026,与NS组(0.43±0.04)比较有显著差异(P<0.01).YLSPS各剂量组凋亡指数分别为(8.1±1.5)%、(10.8±2.3)%、(11.6±2.9)%,明显高于NS组(P<0.01).对细胞周期的影响表现为G2/M期阻滞.结论 玉郎伞多糖可诱导BEL7404细胞凋亡,其抗肿瘤活性可能与G2/M期阻滞有关.
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玉郎伞多糖对小鼠免疫功能的调节作用
目的 研究玉郎伞多糖(YISPS)对小鼠免疫功能的影响.方法 考察YLSPS对小鼠肉瘤S<,180>的抑瘤率、荷瘤小鼠免疫器官指数、外周血白细胞数量的影响;MTT法检测YLSPS对荷瘤鼠、正常BALB/c及裸鼠脾淋巴细胞增殖的影响;ELISA法检测YLSPS对TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-2的影响.结果 YLSPS各剂量组(0.15,0.3,0.6 g·kg<'-1>)治疗小鼠S<,180>实体瘤的平均抑瘤率分别为39.7%,41.3%,52.6%;可提高荷S<,180>小鼠的脾脏和胸腺指数,可明显升高CTX降低的免疫器官指数和外周血白细胞数量,增强ConA诱导的脾淋巴细胞转化,而对LPS诱导的脾淋巴细胞转化无明显影响;能促进免疫细胞分泌TNF-α、IL-6、IFN-γ和IL-2.结论 YLSPS具有明显的免疫调节活性,其作用的靶细胞可能是T淋巴细胞与巨噬细胞,而对B淋巴细胞没有影响.
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玉郎伞多糖解酒作用及机制研究
目的 研究玉郎伞多糖( YULANGSAN polysaccharides,YLSP)的解酒作用及其机制.方法 采用小鼠白酒灌胃造模,在饮酒前后,分别给予一定剂量的YLSP、海王金樽片或生理盐水,观察醉酒率、醉酒潜伏期和醉酒时间,并测定小鼠肝脏中乙醇脱氢酶( ADH)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力以及丙二醛(MDA)的含量.结果 在饮酒前给予YLSP,动物醉酒率降低,醉酒潜伏期延长,小鼠肝脏中ALT、AST的活性和MDA的含量降低,ADH和SOD的活性升高(P＜0.05).结论 YLSP可能通过提高ADH和SOD的活性,降低MDA的含量,减轻乙醇对肝脏的损害,有一定的防醉作用.
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玉郎伞多糖对肝星状细胞氧应激脂质过氧化作用的影响
目的 研究玉郎伞多糖(YLS)对肝星状细胞(HSC)氧应激脂质过氧化作用的影响及机制.方法 用H2O2诱导肝星状细胞脂质过氧化,测定细胞培养上清液中MDA,SOD水平,MTT法测定肝星状细胞的增殖,LDH法检测YLS对肝星状细胞的毒性作用,ELISA法测定I型胶原含量.结果 YLS (25～200μg/ml)可明显降低培养上清液中MDA含量和I型胶原水平,抑制肝星状细胞的增殖,提高SOD活力,并呈剂量依赖性.结论 YLS对肝星状细胞的增殖及I型胶原的合成具有抑制作用,该作用可能与其抗氧化作用有关.
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玉郎伞多糖对过氧化氢诱导大鼠原代肝细胞损伤的保护作用
目的 研究玉郎伞多糖(YLS)对H2O2诱导大鼠原代肝细胞损伤的保护作用及其机理.方法 采用Ⅳ型胶原酶灌流法分离大鼠肝细胞进行原代培养,用H2O2体外诱导肝细胞损伤,检测培养上清液中ASI和ALT水平,测定肝细胞中MDA和GSH含量,MTT法检测细胞存活和增殖活性.结果 YLS(0.125～1 mg/ml)可明显降低或恢复由H2O2升高的培养上清液中AST和ALT水平及肝细胞中MDA含量,还可提高H2O2降低的肝细胞存活率和GSH含量.结论 提示YLS对大鼠原代培养肝细胞损伤有直接保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关.
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玉郎伞多糖对β淀粉样蛋白所致PC12细胞损伤的影响
目的 探讨玉郎伞多糖(YLSP)对β淀粉样蛋白(β amyloid pepitide,Aβ25-35)损伤大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)的保护作用.方法 取对数生长期的PC12细胞分为6组:空白对照组、Aβ25-35模型组、阳性对照药组、不同浓度(0.01,0.1,1.0 μg·ml-1)YLSP处理组,各组按要求处理后收集细胞进行检测.MTT比色法分析细胞存活率,试剂盒检测细胞培养上清液LDH水平,流式细胞仪检测细胞内活性氧簇(ROS)及线粒体膜电位(MMP)水平.结果 MTT显示YLSP处理组细胞存活率明显高于Aβ25-35模型组(P＜0.01)；细胞损伤模型组细胞培养液中LDH及细胞内ROS水平均较正常对照组高(P＜0.05或P＜0.01),MMP水平较正常对照组低(P＜0.01),YLSP各剂量组细胞培养液中LDH及细胞内ROS水平均较模型组低(P＜0.05或P＜0.01),MMP水平除低剂量组外,均较模型组高(P＜0.05或P＜0.01).结论 YLSP对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤有保护作用.
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玉郎伞多糖抗抑郁作用研究
目的 研究玉郎伞多糖(yulangsan polysaccharides,YLSPS)的抗抑郁作用.方法 采用悬尾实验(TST)和强迫游泳实验(FST)观察YLSPS对小鼠不动时间的影响,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠脑中单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、五羟色胺(5-HT)的含量.结果 600 mg/kg YLSPS能明显缩短小鼠悬尾不动时间,300,600 mg/kg YLSPS能明显缩短小鼠强迫游泳不动时间.与空白组相比,300,600 mg/kg YLSPS显著提高了小鼠脑中NE、DA和5-HT的浓度(P<0.05).结论 YLSPS对"行为绝望"动物模型有明显的抗抑郁作用,其机制可能与其提高脑中单胺类神经递质水平有关.
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玉郎伞多糖对环磷酰胺致小鼠肝损伤的保护作用
目的：观察玉郎伞多糖( YLSP)对环磷酰胺( CTX)致小鼠肝损伤的治疗作用并探讨其作用机制。方法：将小鼠随机分为正常对照组( NC),肝损伤模型组( CTX),阳性对照组(联苯双酯,BPDC),YLSP(玉郎伞多糖)高、中、低剂量组。除正常对照组外,其余各组小鼠每天腹腔注射CTX 40 mg·kg-1,共7 d,建立小鼠肝损伤模型。造模后连续灌胃7 d,观察YLSP对小鼠血清谷氨酸氨基转移酶( ALT)、天冬氨酸氨基转移酶( AST)、谷胱甘肽( GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶( GSH-Px)、超氧化物歧化酶( SOD)和丙二醛( MDA)活性,苏木精-伊红( HE)染色观察小鼠肝脏组织病理学改变。结果：与模型组比较,YLSP各剂量组均能降低小鼠血清中ALT、AST活性及肝组织中MDA的含量；同时能增加肝组织中GSH含量及SOD和GSH-Px活性( P<0.05或P<0.01)；HE染色结果显示YLSP能减轻CTX所致的肝组织变性、坏死程度,可减轻小鼠肝组织病理损伤程度。结论：YLSP对CTX所致小鼠肝损伤具有良好的保护作用。
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玉郎伞多糖药理作用研究进展
目的:为玉郎伞多糖药理作用的深入研究提供参考.方法:通过参阅、检索2000 ～ 2013年国内外相关文献及资料,并进行整理、分析、归纳.结果:玉郎伞多糖具有保护肝脏、保护脑组织、抗老年痴呆、抗抑郁、抗肿瘤等多种药理作用.结论:玉郎伞多糖药理作用广泛,需要研究人员倍加关注并深入研究,进一步明确其药理作用及其作用机制.
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玉郎伞多糖对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的保护作用
目的:研究玉郎伞多糖(YLSP)对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的保护作用.方法:采用Aβ25-35诱导PC12细胞损伤凋亡模型,给予YLSP预处理后,MTT比色法分析细胞存活率,倒置相差显微镜、透射电镜观察细胞形态改变,以观察药物的保护作用.结果:MTT法显示与正常对照组相比较,模型组细胞存活率显著下降(P＜0.01),与模型组比较,YLSP各浓度组均使细胞存活率显著升高(P＜0.05或P＜0.01)；倒置相差显微镜、透射电镜观察显示Aβ25-35可导致PC12细胞凋亡,经YLSP处理后,模型细胞凋亡情况明显改善.结论:YLSP对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡有保护作用.
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玉郎伞多糖对四氯化碳诱导大鼠原代肝细胞损伤的保护作用
目的:研究玉郎伞多糖(YLS)对大鼠原代肝细胞损伤的保护作用及其机制.方法:采用Ⅳ型胶原酶灌流法分离大鼠肝细胞进行原代培养,用四氯化碳(CCl4)体外诱导肝细胞损伤,检测培养上清液中天门冬氨酸转换酶(AST)和丙氨酸氨基转换酶(ALT)水平,测定肝细胞中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,MTT法检测细胞存活和增殖活性.结果:YLS(0.125～1.000 g·L-1)可明显降低由CCl4升高的肝细胞培养上清液中AST和ALT水平及肝细胞MDA含量,还可提高CCl4降低的肝细胞存活率和GSH含量.结论:提示YLS对大鼠原代培养肝细胞损伤有直接保护作用,该作用可能与其抗氧化作用有关.
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玉郎伞多糖对Aβ25-35所致PC12细胞损伤细胞内钙离子浓度的影响
目的 观察Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡损伤模型胞内钙浓度的变化及YLSP的影响.方法 采用Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡损伤模型,石杉碱甲作为对照药,给予YLSP预处理后,加入Flu-3/AM,用流式细胞仪(FCM)测定各组细胞的平均荧光强度.结果 各组PC12细胞内钙离子含量存在显著性差异(F=14.051,P<0.01),其中,Aβ25-35作用PC12细胞后,PC12细胞内钙离子含量显著升高(P<0.01),经YLSP处理后,PC12细胞内钙离子含量较模型组细胞显著降低(P<0.01),其中,YLSP高剂量组的PC12细胞内钙离子含量显著低于石杉碱甲组(P<0.01).结论 YLSP能对抗Aβ引起的细胞内钙离子浓度升高,防止钙超载的发生.
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玉郎伞多糖对大鼠放射性肺损伤的作用及机制研究
目的:探讨玉郎伞多糖(YLSP)对大鼠放射性肺损伤的作用及机制.方法:将120只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、单纯照射组及玉郎伞多糖低剂量(YLSPL)组、中剂量(YLSPM)组和高剂量(YLSPH)组,每组24只.YLSPL组、YLSPM组、YLSPH组分别按150 mg/kg、300 mg/kg、600 mg/kg于照射前1周开始灌胃给予YLSP,正常对照组和单纯照射组给予等量生理盐水.单纯照射组和YLSP各给药组大鼠麻醉后用DT γ射线单次20 Gy照射大鼠右肺,正常对照组仅麻醉不予照射.分别于照射后第10、第40、第70天,每组取8只大鼠行腹主动脉取血并处死,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清转化生长因子β1(TGF-β1)和白细胞介素-6(IL-6)含量;取出双肺,计算湿肺系数;采用苏木精—伊红(HE)染色法观察肺组织病理学改变;检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;荧光定量PCR (qPCR)法检测Smad2 mRNA相对表达量.结果:正常对照组肺组织及肺泡结构完好,无充血、渗出、水肿等;单纯照射组照射后早期出现充血、水肿、炎症细胞浸润、肺泡间隔增宽,之后肺组织纤维化加重、肺泡腔变小、消失;YLSP各给药组肺组织病理明显改善.照射后,YLSP各给药组大鼠血清TGF-β1和IL-6含量、Smad2 mRNA相对表达量及肺组织MDA含量均下降,肺组织SOD活性升高,以YLSPH组为显著(P＜0.05).YLSP各给药组湿肺系数照射后第10、第40、第70天均显著下降(均P＜0.05).结论:YLSP对放射性肺损伤大鼠有保护作用,其机制可能与降低血清TGF-β1及IL-6含量、下调Smad2 mRNA表达、抗自由基和抑制脂质过氧化损伤作用有关.
