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益肾调气法干预阈下抑郁肾虚肝郁型患者的临床观察
目的 验证益肾调气法对阈下抑郁的疗效及阈下抑郁中医证候发展规律.方法 采用随机、对照、双盲原则,选取符合阈下抑郁肾虚肝郁型患者60例,治疗组和对照组各30例.治疗组给予颐脑解郁方颗粒,对照组给予安慰剂,疗程均为6周,观察1、2、4、6周的疗效,6周时停药,3个月时随访,使用制定的《中医证候评定表》和《HAMD量表》评价疗效.结果 治疗6周时,治疗组HAMD减分率总有效率为83.33％,对照组为36.67％;治疗组中医疗效指数总有效率为86.67％,对照组为36.67％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).3个月随访抑郁症HAMD≥18分所占百分比对照组比治疗组高(P＜0.01),HAMD＜8分所占百分比治疗组高于对照组(P＜0.01).结论 益肾调气法治疗阈下抑郁具有良好疗效,未见明显不良反应.
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脑卒中后大鼠边缘系统血管内皮生长因子动态变化及中药干预机制研究
目的 从脑卒中后大鼠边缘系统血管内皮生长因子(VEGF)的动态变化,探讨脑卒中后边缘系统VEGF的演变趋势及颐脑解郁方对其的早期干预作用.方法 选择雄性Wistar大鼠,经Open-Field行为学评分后,随机分为正常组、假手术组、多发脑梗(MCI)模型组、血管性痴呆(VD)模型组、中药组、西药组.正常组采用常规饲养,假手术组经颈外动脉推注0.3 mL生理盐水,其余各组均采用同种系微栓子体外注入法,由颈外动脉推注同等剂量的同种异体血栓栓子.VD组术后28天经水迷宫筛选后进入实验;中药组及西药组在模型制备后,分别予颐脑解郁方、尼莫地平干预给药4周;于第1、2、4周观察边缘系统VEGF的变化及药物干预效果.结果 VEGF免疫组化染色结果显示,MCI模型组第1周VEGF表达明显升高,之后逐渐下降,7天为表达高峰期.VD组第1周VEGF表达低于MCI模型组,中药组第4周VEGF表达明显高于正常组及MCI模型组.结论 脑卒中后大鼠存在边缘系统VEGF的改变,颐脑解郁方能加速血管的修复和再生,改善神经存活微环境而起到恢复受损功能,从而达到改善记忆和学习的功效.
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中药颐脑解郁方对抑郁模型大鼠脑单胺递质的干预作用
目的 从单胺神经递质方面探讨抑郁症病理机制及中药颐脑解郁方对其干预作用.方法 取雄性SD大鼠48只,随机分为正常组、模型组、盐酸氟西汀组、中药颐脑解郁方组(中药组),每组12只,复制大鼠抑郁状态模型,以蔗糖水消耗量、OPEN-FIELD进行行为学评价,高效液相-电化学法测定脑前皮质、海马5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)及其代谢物含量.结果 模型组大鼠蔗糖水消耗量、OPEN-FIELD水平得分和直立得分较正常组显著降低,脑前皮质5-HT、5-HIAA及NE含量,海马5-HT、NE、5-HIAA及DA含量,均明显减少.盐酸氟西汀组、中药组大鼠蔗糖水消耗量、OPEN-FIELD水平得分和直立得分较模型组显著增加;盐酸氟西汀组脑前皮质和海马5-HT及5-HIAA含量显著增加;中药组前皮质5-HT、NE和海马5-HT,NE、DA含量显著增加.结论 抑郁症存在脑单胺神经递质含量的减少,中药颐脑解郁方对抑郁症有干预作用,其作用机理与增加中枢5-HT、NE、DA含量相关.
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颐脑解郁方治疗抑郁症肾虚肝郁型的临床疗效观察
目的：对颐脑解郁方在抑郁症肾虚肝郁型患者中的临床疗效予以探讨。方法随机选取我院收治的抑郁症肾虚肝郁型患者60例，将其均分为两组，分别作为对照组与观察组，对对照组的患者实施氟西汀治疗，对观察组患者实施颐脑解郁方治疗，两组患者都实施六周的治疗，在患者的治疗第2周、第4周、第6周时对患者进行中医证候疗效及汉密顿（ HAMD）减分疗效予以对比观察。结果随着患者治疗时间的延长，两组患者的NAMD减分疗效不断提升，而观察组患者的前后变化更为明显，但是两组患者各个时间点的HAMD减分疗效之间的差异不具备统计学意义；观察组患者的中医症候疗效明显优于对照组，并且P＜0．05，差异具有统计学意义。结论将颐脑解郁方应用于抑郁症肾虚肝郁型患者的治疗中，具有良好的临床疗效，值得在临床应用中推广。
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颐脑解郁方对脑出血后抑郁大鼠脑内5-羟色胺和5-羟色胺1A受体表达的影响
目的:探讨脑出血后抑郁动物模型脑内单胺神经递质5-羟色胺(5-HT)、5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)的变化,研究中药颐脑解郁方对脑出血后抑郁的干预机理.方法::用免疫组织化学方法观察脑出血后抑郁模型大鼠脑内5-HT,5-HT1AR的表达变化及以西药百忧解为对照,中药颐脑解郁方的干预作用.结果:脑出血后抑郁模型大鼠脑海马CA3、扣带皮质、隔核内5-HT阳性细胞表达减少,颐脑解郁方和百忧解均增加海马CA3、扣带皮质内5-HT阳性细胞内蛋白表达,减少5-HT阳性细胞在下丘脑表达;模型组大鼠海马CA3、隔核、下丘脑5-HT1AR阳性细胞表达较正常增加,百忧解和颐脑解郁方均可增加海马CA3区、扣带皮质5-HT1AR阳性细胞表达,但百忧解减少隔核、下丘脑内5-HT1AR阳性细胞表达,颐脑解郁方减少下丘脑内5-HT1AR阳性细胞表达.结论:中药颐脑解郁方可以通过增强5-HT阳性细胞的蛋白表达,调节不同部位5-HT1AR细胞功能起到改善抑郁的作用.
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颐脑解郁方对海马神经元缺氧/复氧损伤突触素表达的影响
目的:探讨颐脑解郁方对缺氧/复氧条件下离体海马神经元突触素表达的影响.方法:以正常大鼠、经颐脑解郁方及尼莫地平灌胃大鼠血清为媒介,制备正常及缺氧/复氧损伤后海马组织星形胶质细胞条件培养液.提取乳鼠海马神经元并进行体外培养,根据所应用干预条件培养液的不同随机将神经元分为正常组、模型组、中药组、西药组4组.采用MTT法观察缺氧3h(is-3h)及复氧24h(rp-24h)时点海马神经元活性并计算细胞存活率,同时应用免疫细胞化学方法测定海马神经元突触素的表达.结果:is-3h时点模型组神经元活性、存活率及突触素表达均较正常组明显降低(P＜0.01).与中药组比较无明显差异;rp-24h时点中药组上述指标均较模型组明显升高(P＜0.01).结论:颐脑解郁方可明显促进缺氧/复氧损伤后海马神经元突触素表达的增强,该方可能通过有效增加神经元突触密度而对缺血/再灌注损伤神经功能恢复发挥明显改善作用.
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卒中后抑郁大鼠受体后信号转导的变化及中药的干预作用
目的:从受体后信号转导通路上重要调节因子cAMP、PKA及PKC的角度,探讨卒中后抑郁模型受体后信号转导的变化及中药颐脑解郁方的干预作用.方法:在卒中后抑郁大鼠模型上,采用放射性同位素等方法,观察PSD大鼠脑前皮质及海马cAMP含量、PKA及PKC活性的变化及中药颐脑解郁方的干预作用.结果:卒中后抑郁模型大鼠前额叶皮质、海马cAMP含量及PKA活性明显低于正常组,中药颐脑解郁方能使之上调;模型组PKC活性明显高于正常组,颐脑解郁方能使之下调.结论:卒中后抑郁模型脑皮质及海马受体后cAMP-PKA信号通路系统下调而PKC信号通路上调,中药颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与调节受体后cAMP-PKA及PKC信号通路有关.
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脑出血后抑郁大鼠脑内单胺神经递质的变化及中药的干预作用
目的:探讨脑出血后抑郁动物模型脑内单胺神经递质5-羟色胺、去甲肾上腺素、酪氨酸羟化酶的变化,研究中药颐脑解郁方对脑出血后抑郁的干预机理.方法:用免疫组织化学方法观察脑出血后抑郁模型大鼠脑内5-羟色胺、去甲肾上腺素、酪氨酸羟化酶的表达变化及以西药百忧解为对照和中药的干预作用.结果:模型组脑内海马CA1区、扣带皮质、梨状皮质内5-HT阳性细胞表达减少,下丘脑TH阳性细胞表达减少,扣带皮质和下丘脑内NE表达减少;西药增加海马CA1、扣带皮质5-HT的表达,增加下丘脑TH的表达面积,增加扣带皮质、下丘脑内NE的表达面积增多.中药颐脑解郁增加海马CA3、梨状皮质5-HT的表达,增加下丘脑TH的表达面积,增加扣带皮质、下丘脑内NE的表达面积和光密度.结论:脑出血后抑郁模型大鼠脑内5-羟色胺、去甲肾上腺素、酪氨酸羟化酶表达下降,中西药可以通过增强TH、NE、5-HT的功能,增加其浓度,起到改善抑郁的作用.
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脑出血后抑郁大鼠脑内5-羟色胺1A受体、多巴胺2D受体表达变化及补肾疏肝法中药的干预作用
卒中后抑郁是指脑卒中后继发的抑郁症,影响患者神经功能缺损及认知功能损害的恢复,是增加卒中后病死率及自杀率的潜在危险因素,并长期影响脑卒中患者生活质量.补肾疏肝法中药颐脑解郁方治疗脑卒中后抑郁症临床上取得较好疗效.本研究观察了颐脑解郁方干预脑出血后抑郁大鼠模型脑内不同部位5-HT1AR、D2DR的变化,以探讨其治疗脑出血后抑郁的机理.
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颐脑解郁方对原发性抑郁症患者脑诱发电位的影响
目的 观察原发性抑郁症患者脑诱发电位的空间分布特征及中药颐脑解郁方对其影响.方法 采用病例对照研究和中药治疗组自身前后对照研究.采用脑诱发电位仪,记录60例原发性抑郁症患者(抑郁症组)和45名健康人(正常对照组)的脑干听觉诱发电位(BAEP )和视觉诱发电位(VEP),其中抑郁症组30例患者给予中药治疗6周后再次检测BAEP和VEP.结果 抑郁症组患者BAEP与VEP各波潜伏期显著延长(P＜0.05)治疗后VEP各波潜伏期均显著缩短(P＜0.05),BAEPⅢ波潜伏期显著缩短(P＜0.05),其余各项差异无显著性意义.结论 抑郁症患者中枢神经系统对视觉、听觉刺激的应激能力下降;颐脑解郁方治疗原发性抑郁症疗效显著.
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颐脑解郁方治疗抑郁症肾虚肝郁型的临床疗效观察
目的 研究颐脑解郁方治疗抑郁症肾虚肝郁型的临床疗效.方法 将60例抑郁症肾虚肝郁型患者随机分为颐脑解郁组和氟西汀组,每组30例,分别给予颐脑解郁方、氟西汀治疗,用药疗程均为6周.在治疗2、4、6周时,对两组的汉密顿(HAMD)减分疗效和中医证候疗效进行对比观察.结果 随着治疗时间的延长,两组HAMD减分疗效均不断提高,颐脑解郁组的前后变化更为明显,但两组间HAMD减分疗效在各时间点比较无统计学差异(P>0.05);颐脑解郁组和氟西汀组的中医证候疗效均不断提高,颐脑解郁组的前后变化更为显著,颐脑解郁方对抑郁症肾虚肝郁型中医证候疗效明显优于氟西汀,两组间差异有统计学意义(P<0.01).结论 颐脑解郁方治疗抑郁症肾虚肝郁型具有良好的临床疗效.
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颐脑解郁方对出血性脑卒中后焦虑大鼠磁共振波谱的干预作用
目的 通过应用磁共振波谱观察卒中后焦虑(PSA)大鼠脑代谢的变化情况和颐脑解郁方的干预作用.方法 将Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、假手术组、颐脑解郁方组.采用右侧尾壳核注射胶原酶联合不确定空瓶饮水刺激造成PSA模型.假手术组在右侧尾壳核注射等量生理盐水.造模结束后,颐脑解郁方组连续灌胃4周颐脑解郁方(4.19 g/kg),正常组、模型组和假手术组灌胃蒸馏水(10 mL/kg).在造模结束后(第1天)及灌胃4周后观察大鼠表征及行为学(高架十字迷宫).后行磁共振波谱成像扫描每只大鼠的双侧前额叶皮质和海马,并分别记录N-乙酰天冬氨酸(NAA)、含胆碱代合物(Cho)、肌醇(mI)、谷氨酸(Glu)与肌酸(Cr)的相对含量.结果 ①表征变化:模型组大鼠较正常组饮食不积极,皮毛凌乱干枯无光泽,梳理毛发和探究行为较少,易激惹,可见攻击行为、撕咬鼠笼等行为.颐脑解郁方组较模型组大鼠修饰行为增加,攻击行为明显减少,毛发较前顺滑,但不及正常组.②高架十字迷宫:模型大鼠在开放臂的时间和次数较正常组和颐脑解郁方组降低(P<0.05).③磁共振波谱:模型大鼠右侧前额叶皮质NAA/Cr和Cho/Cr较正常组降低(P<0.05,P<0.01),Glu/Cr较正常组升高(P<0.05);左侧前额叶皮质和双侧海马各代谢物变化不明显(P>0.05).颐脑解郁方组与模型组比较,NAA/Cr和Cho/Cr的水平升高(P<0.05),Glu/Cr降低(P<0.05).结论 颐脑解郁方可以调节PSA导致的脑代谢异常,改善卒中后大鼠的焦虑状态,其机制与降低兴奋性神经递质Glu的含量及修复受损神经元有关.
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卒中后抑郁大鼠海马及皮层CREBmRNA表达及中药的干预作用
目的观察卒中后抑郁模型大鼠脑内核转录因子CREBmRNA的表达及中药颐脑解郁方的干预作用.方法在卒中后抑郁大鼠模型上,采用逆转录PCR(RT-PCR)方法,对CREBmRNA在卒中后抑郁大鼠脑内前额叶皮质、海马的表达及中药颐脑解郁方的干预作用进行观察.结果卒中后抑郁模型大鼠脑内前额叶皮质、海马CREBmRNA的表达明显低于正常组,中药颐脑解郁方能明显上调CREBmRNA的表达.结论卒中后抑郁模型大鼠脑内CREBmRNA的表达降低,中药颐脑解郁方能使之明显上调,提示卒中后抑郁症CREB表达下降,颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与上调CREBmRNA的表达有关.
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颐脑解郁方对脑卒中后抑郁状态模型大鼠脑内GFAP、BDNF、bFGF的影响
目的研究颐脑解郁方对脑卒中后抑郁模型大鼠脑内胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、脑源性神经营养因子(BDNF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法采用去脑皮层血管结合孤养法及慢性应激造成脑卒中后抑郁大鼠模型,灌胃给药,取脑,进行免疫组化测试.结果颐脑解郁方能够明显增强模型大鼠脑皮层及海马内的GFAP、BDNF及bFGF的表达.结论颐脑解郁方通过增强模型大鼠脑内GFAP、BDNF及bFGF的表达,促进5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)的功能,从而改善抑郁症状.
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颐脑解郁方对脑出血后抑郁大鼠脑内bFGF、GFAP表达的影响
目的 观察脑出血后抑郁模型大鼠脑内碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,研究补肾调气中药颐脑解郁方的抗脑出血后抑郁的机理.方法 运用中药颐脑解郁方干预脑出血后抑郁大鼠模型,灌胃给药,采用免疫组织化学方法观察脑内bFGF、GFAP的表达变化.结果 脑出血后抑郁模型bFGF的表达下降,GFAP表达上升.颐脑解郁方、盐酸氟西汀能增加脑出血后抑郁模型大鼠海马CA3区、扣带皮质bFGF的表达,减少海马CA3区、扣带皮质GFAP的表达.结论 通过调节脑内bFGF、GFAP的表达,中药颐脑解郁方可能存在促进神经元的修复与再生作用,从而改善抑郁症状,达到治疗目的.
关键词： 颐脑解郁方 脑出血后抑郁 碱性成纤维细胞生长因子 胶质纤维酸性蛋白 大鼠 -
颐脑解郁方对抑郁模型大鼠脑内GFAP、bFGF、BDNF的影响
目的 研究颐脑解郁方对抑郁模型大鼠脑内胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响.方法 二级雄性Wistar大鼠分为正常组、抑郁组、治疗组、对照组.抑郁组、治疗组、对照组采用慢性应激方法结合孤养法造成抑郁大鼠模型,治疗组每日灌服中药颐脑解郁方1次,连续给药6周,对照组每日灌服生理盐水1次,连续6周.取脑组织,采用免疫组化方法,测定各组大鼠脑额叶皮质及海马GFAP、bFGF、BDNF的表达.结果 对照组大鼠脑额叶皮质及海马GFAP、bFGF、BDNF阳性细胞数量减少,表达减弱,细胞大小不均,排列不规则.治疗组大鼠脑额叶皮质及海马GFAP、bFGF、BDNF阳性细胞数目显著增加,形态规则,表达增强；对GFAP、bFGF、BDNF阳性细胞进行测量分析,统计每个场的面密度,与对照组相比,有统计学意义(P＜ 0.05或P＜0.01).结论 颐脑解郁方通过增强模型大鼠脑内GFAP、bFGF、BDNF的表达,促进5-羟色胺、去甲肾上腺素的功能,从而改善抑郁症状.
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抑郁大鼠脑内NMDA受体NR1、NR2B表达及中药干预作用
目的 研究抑郁大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR1mRNA、NR2BmRNA的表达及中药颐脑解郁方的干预作用.方法 二级雄性大鼠分为正常组、抑郁组、治疗组、对照组,后3组采用慢性应激方法结合孤养法建立抑郁模型,治疗结束后,取脑组织,采用逆转录PCR( RT-PCR)实验方法,研究NR1mRNA、NR2BmRNA在抑郁模型大鼠脑内左前额皮质、海马的表达及中药颐脑解郁方的干预作用.结果 抑郁组大鼠海马、前额皮质的NR1、NR2B表达明显高于正常组,中药颐脑解郁方干预后可明显降低NR1mRNA、NR2BmRNA在脑内的表达.结论 抑郁模型大鼠脑内NR1mRNA、NR2BmRNA表达升高,中药颐脑解郁方可使之明显下调,中药颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与下调NMDA受体(NMDAR)的表达有关.
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颐脑解郁方对脑缺血后抑郁大鼠PI通路上重要调节因子的干预作用
目的 从磷脂酰肌醇(PI)通路探讨脑缺血后抑郁症的发病机制及颐脑解郁方对其干预的作用机理.方法 复制脑缺血后抑郁状态大鼠模型后,用酶联免疫法测定PI通路上重要调节因子三磷酸肌醇(IP3)的含量；用蛋白印迹分析法测定PI通路上重要调节因子蛋白激酶C(PKC)的含量的变化及中药颐脑解郁方的干预作用.结果 模型组大鼠皮层及海马IP3含量明显升高,与正常组相比有统计学意义(P＜0.01).中药组及西药组大鼠皮层及海马IP3含量均较模型组明显下降,有统计学意义(P＜0.01).与西药组相比,中药组皮层IP3含量无明显差别(P＞0.05)；中药组海马IP3含量有明显差别,有统计学意义(P＜0.05).模型组、假手术组大鼠海马及皮层PKCα含量明显升高,与正常组相比有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01)；经药物治疗后,中药组及西药组大鼠海马及皮层PKCα含量明显下降,与模型组相比有显著性差异(P＜0.01).结论 脑缺血后抑郁症的发病可能与PI通路有关；颐脑解郁方和盐酸氟西汀对PI通路有干预作用,这可能是其治疗脑缺血后抑郁症的作用靶点.
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唐启盛教授治疗抑郁障碍的学术经验
唐启盛教授认为抑郁障碍与中医的“郁病”关系密切，情志之郁与气血痰食火等病机之郁有所区别，初起多为情志不遂而肝气郁结、痰气郁结，久则暗耗肾精，以致肾精亏虚，水不生木，因此提出“肾虚肝郁”的病机。通过数据挖掘，分析了抑郁障碍的中医证候规律，发现肾虚肝郁是抑郁障碍常见的证候类型。治疗上运用益肾调气法，创立颐脑解郁方，用以治疗抑郁障碍，疗效显著。
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颐脑解郁方对冠心病伴抑郁患者的临床疗效观察
目的：：观察颐脑解郁方对冠心病伴抑郁患者的临床疗效。方法：选择2012年1月至2014年10月在我院心内科住院治疗的冠心病伴抑郁患者90例。采用随机数字法分为颐脑解郁方治疗组(观察组)、帕罗西汀组(对照组)和常规治疗组(常规组),每组30例。比较三组患者治疗前、治疗4周和8周后HAMD评分,比较三组患者治疗后心绞痛发生频率、硝酸甘油用量、ST段下移距离、室性心律失常发生率,并比较三组患者治疗期间不良反应的发生情况。结果：观察组和对照组患者治疗4周和8周后,HAMD评分均低于治疗前和常规组( P<0.01),但两组间在治疗后各时间点无差别( P>0.05)；三组患者在治疗8周后心绞痛发生频率、硝酸甘油用量、ST段下移距离和室性心律失常发生率均下降( P<0.05或P<0.01),观察组和对照组患者治疗后心绞痛发生频率和硝酸甘油用量低于常规组治疗后( P<0.05或P<0.01),但两组间治疗后各项指标无差别( P>0.05)；在不良反应发生情况中,对照组便秘的发生例数多于观察组( P<0.05),对照组口干、恶心的发生例数和总不良反应例数多于观察组和常规组( P<0.05或P<0.01)。结论：颐脑解郁方对冠心病伴抑郁患者的疗效与帕罗西汀相当,但其不良反应明显较少,安全性较帕罗西汀高。
