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电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马糖皮质激素受体和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B表达的影响
目的 探讨电针对慢性应激模型大鼠抑郁状态相关行为学的影响及其作用机制.方法 40只SD大鼠分为空白组、模型组、电针组和氟西汀组,应用慢性复合应激方法造模,进行抑郁状态相关行为学检测,包括Open-field实验、强迫游泳实验和"Y"迷宫实验.免疫组化方法检测海马内糖皮质激素受体(GR)、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NR)2B的表达情况.结果 与空白组比较,模型组大鼠的探究活动减少(P<0.01),学习记忆能力降低(P<0.01),电针组大鼠相应行为学实验比模型组有显著提高(P<0.01);模型大鼠海马内GR、NR2B阳性表达强度显著降低(P<0.01),电针组海马内NR2B的阳性表达强度有所提高(P<0.01),而GR也表现出升高的趋势.结论 电针可以减轻慢性应激引起大鼠抑郁状态的程度,其机制可能与脑内GR、NR2B表达变化有关.
关键词： 电针 抑郁 糖皮质激素受体 N-甲基-D-天冬氨酸受体2B 大鼠 -
左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马谷氨酸及N-甲基-D-天冬氨酸受体2A、2B的影响
目的：观察左归降糖解郁方对糖尿病并发抑郁症大鼠海马谷氨酸、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA receptor,NR)2A及NR2B表达的影响,探讨其对糖尿病并发抑郁症大鼠海马损伤的保护机制。方法建立糖尿病并发抑郁症大鼠模型,随机分为模型组、阳性药组及左归降糖解郁方高、中、低剂量组,以正常大鼠为正常组,每组16只,各给药组给予相应药物灌胃,连续28 d。采用Open-field实验评价大鼠行为变化,ELISA检测海马谷氨酸含量,免疫荧光法检测海马NR2A、NR2B表达。结果与正常组比较,模型组大鼠自主活动次数明显减少(P＜0.01),海马谷氨酸含量明显升高(P＜0.01),NR2A、NR2B表达明显升高(P＜0.01)；与模型组比较,阳性药组和左归降糖解郁方高剂量组大鼠自主活动次数明显增加(P＜0.01),海马谷氨酸含量明显下降(P＜0.01), NR2A、NR2B表达降低(P＜0.05)。结论左归降糖解郁方可明显改善糖尿病并发抑郁症大鼠的抑郁行为,其药效作用可能与调控大鼠海马谷氨酸含量及NR2A、NR2B表达有关。
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抑郁大鼠脑内NMDA受体NR1、NR2B表达及中药干预作用
目的 研究抑郁大鼠脑内N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体亚单位NR1mRNA、NR2BmRNA的表达及中药颐脑解郁方的干预作用.方法 二级雄性大鼠分为正常组、抑郁组、治疗组、对照组,后3组采用慢性应激方法结合孤养法建立抑郁模型,治疗结束后,取脑组织,采用逆转录PCR( RT-PCR)实验方法,研究NR1mRNA、NR2BmRNA在抑郁模型大鼠脑内左前额皮质、海马的表达及中药颐脑解郁方的干预作用.结果 抑郁组大鼠海马、前额皮质的NR1、NR2B表达明显高于正常组,中药颐脑解郁方干预后可明显降低NR1mRNA、NR2BmRNA在脑内的表达.结论 抑郁模型大鼠脑内NR1mRNA、NR2BmRNA表达升高,中药颐脑解郁方可使之明显下调,中药颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与下调NMDA受体(NMDAR)的表达有关.
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中国人GRIN2B、SNCA基因多态性与帕金森病相关幻觉的关联分析
目的 探讨GRIN2B和SNCA 基因多态性与不伴痴呆的帕金森病(PD)患者的幻觉症状是否相关.方法 利用SNaPshot SNP分型技术检测2个基因多态性,对53例幻觉组和47例无幻觉组及其两个亚组之间进行相关性分析.结果 GRIN2B和SNCA在PD有幻觉组和PD无幻觉组及其两个亚组的等位基因和基因型频率不存在显著差异.校正临床相关因素后,GRIN2B rs7301328的GG基因型降低PD相关幻觉发生风险(Recessive:OR' =0.246,95% CI[0.071 ~0.848],P' =0.026;Additive:OR' =0.432,95% CI[0.208 ~0.895],P' =0.024).SNCA rs894278的GG基因型增加早发型PD幻觉发生的风险(Recessive:OR' =8.281,95% CI[1.217 ~56.334],P' =0.031).未发现与PD幻觉迟发型的幻觉风险增加相关的基因多态性.结论 在中国人不伴痴呆的PD人群中, GRIN2B rs7301328的GG基因型可能是PD相关幻觉的保护因素.而SNCA rs894278的GG基因型可能是PD患者幻觉早发型的幻觉发生的危险因素.
关键词： 基因多态性 帕金森病 幻觉 N-甲基-D-天冬氨酸受体2B α-突触核蛋白 -
异氟醚对老年大鼠认知功能及大脑颞叶GABA受体1和NMDA受体2B表达的影响
目的 观察吸入不同浓度异氟醚后老年大鼠空间记忆以及脑右侧颞叶γ-氨基丁酸受体1 (GABAR1)和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(NMDAR2B)表达的变化.方法 雄性SD老年大鼠90只,9月龄,随机分为对照组 (C组,n=10)和实验组 (n=80).C组吸入室温空气,实验组按照异氟醚浓度和吸入持续时间分为S1组 (1.5%-2 h)、S2组 (2.5%-2 h)、S3组 (1.5%-4 h)和S4组 (2.5%-4 h).各组均分为两组分别在麻醉后1、7 d进行Morris水迷宫实验,采用RT-PCR技术和免疫荧光技术检测右侧脑颞叶GABAR1和NMDAR2B的mRNA表达和蛋白含量.结果 与对照组比较,异氟醚吸入1 d后S1、S2、S3、S4组的空间记忆能力伴随着药物浓度升高和吸入持续时间延长出现持续下降,颞叶中GABAR1的mRNA表达和蛋白含量明显升高,NMDAR2B的mRNA表达和蛋白含量明显降低(P<0.01).异氟醚吸入7 d后,S1、S2、S3组大鼠的空间记忆能力与对照组差异无统计学意义,S4组明显低于对照组和其他三组 (P<0.01);S1、S2、S3组GABAR1和NMDAR2B的mRNA表达和蛋白含量与对照组差异无统计学意义;与对照组比较,S4组GABAR1的mRNA表达和蛋白含量明显升高,NMDAR2B的mRNA表达和蛋白含量明显降低(P<0.01).结论 持续吸入异氟醚对空间记忆能力的影响显著,而且长时间高浓度的吸入方式造成的影响时间较长.这种影响与脑颞叶中GABAR1和NMDAR2B等神经递质受体的表达相关.
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侧脑室注射NR2B拮抗剂Ro25-6981对大鼠脑局灶性缺血-再灌注损伤的影响
目的 探讨侧脑室注射N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(NR2B)拮抗剂Ro25-6981对大鼠脑局灶性缺血-再灌注(I-R)损伤的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机均分为四组:假手术组(S组),I-R组,I-R+Ro25-6981组(I-R+Ro组)和I-R+生理盐水组(I-R+NS组).S组大鼠线栓置入颈内动脉的深度为10 mm;I-R组大鼠采用线栓法阻闭大脑中动脉,2h后拔出线栓到颈外动脉给予再灌注;I-R+Ro组和I-R+NS组于缺血后2h脑室内分别注射Ro25-6981 0.1mol/L和生理盐水各5μl.于再灌注24 h后行神经功能缺损评分;麻醉大鼠取脑组织,切片后用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色,Image Pro Plus 6.0图像处理软件计算大鼠脑梗死容积.结果 与S组相比,I-R组大鼠神经功能缺陷评分增加,脑梗死容积增大(P＜0.05或P＜0.01);与I-R组相比,I-R+Ro组大鼠神经功能缺损评分降低,脑梗死容积减小(P＜0.05或P＜0.01).结论 大鼠缺血2h后脑室内注射NR2B拮抗剂Ro25-6981可以降低神经功能缺损评分、缩小脑梗死容积,对大鼠局灶性脑I-R损伤有一定保护作用.
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丙泊酚与氯胺酮对老年大鼠远期记忆和大脑两种受体表达的比较?
目的：通过比较丙泊酚和氯胺酮腹腔注射对老年大鼠远期记忆的影响及脑颞叶和海马CA1区N-甲基-D-天冬氨酸受体2B( NMDAR2B)和γ-氨基丁酸受体1( GABAR1)的表达，初步探讨远期记忆与不同脑区神经递质受体的关系。方法雄性老年大鼠随机分为空白对照组、丙泊酚组、氯胺酮组。3组大鼠于实验前进行为期5 d的Morris水迷宫训练，于第6天给药，丙泊酚组腹腔注射50 mg?mL-1丙泊酚，氯胺酮组腹腔注射80 mg?mL-1氯胺酮，空白对照组给予相同剂量的0.9％氯化钠溶液。给药后第7天进行空间探索实验及定位航行实验，测试对大鼠学习记忆能力的影响，测试结束后免疫荧光及FISH技术检测大鼠脑颞叶及海马CA1区GABAR1及NMDAR2B的表达。结果 Morris水迷宫结果：丙泊酚组(9.49±1.24) s与空白对照组(8.82±2.22) s比较，差异无统计学意义。氯胺酮组(12.04±2.67) s与空白对照组比较，差异有统计学意义( P<0.05)且较空白对照组潜伏期时间延长，穿越目标次数明显减少。免疫组化及FISH技术：大鼠脑颞叶及海马CA1区GABAR1表达：丙泊酚组与空白对照组比较，脑颞叶及海马CA1区均差异无统计学意义，而氯胺酮组与空白对照组比较，大鼠脑颞叶与海马 CA1区表达均明显上调( P<0.05)。大鼠脑颞叶及海马 CA1区NMDAR2B的表达：丙泊酚组与空白对照组比较，脑颞叶及海马CA1区均差异无统计学意义，而氯胺酮组与空白对照组比较，大鼠脑颞叶及海马CA1区表达均明显下降( P<0.05)。结论丙泊酚单独麻醉对长期的学习记忆无影响，而氯胺酮可导致麻醉长期学习记忆损伤，其机制可能不仅与海马CA1区NMDAR2B受体表达的下调和GABAR1表达的上调有关，其与颞叶等非海马区的受体表达也可能有关。
