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复智胶囊对血管性痴呆大鼠炎性因子、胆碱能系统的时效性影响
目的:观察复智胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆及不同时段海马胆碱乙酰转移酶(aholine acetyl transferase,CHAT)表达,乙酞胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)活性,转化生长因子α(transformation growth factor,TN F-α),白细胞介素6(interleukin,IL-6)的影响.方法:健康Ⅱ级Wistar雄性大鼠110只,采用4血管闭塞法建立急性缺血再灌注VD模型.将造模成功的60只动物按体质量排序,按随机数字表法随机分为模型对照组及治疗组,每组30只动物.假手术组动物10只.治疗组每天给复智胶囊4.5 g·kg(-1)ig.模型对照组、假手术组每天生理盐水ig.安理申对照组每天给予安理申(加0.5%羧甲基纤维素液研磨配制)0.05 mg·g(-1)ig.在第3,7,28天,3个时段随机从治疗组、模型组各抽取10只检验其主动回避反应(active avoid reaction,AAR)习得率、血清TN F-α,IL-6含量及海马CHAT表达、AchE活性.结果:缺血再灌注3d即可形成海马胆碱能神经元的不可逆性损伤,复智胶囊在早期可以减轻该损伤过程,但在疗程内对已经造成的胆碱能神经损伤却无显著的改善作用.海马AchE含量在3d时显著升高.此后保持在低水平状态,复智胶囊治疗后第7,28天时出现下降并接近假手术组.复智胶囊显著降低IL-6在缺血再灌注早期的表达.TN F-α在炎症反应的早期和晚期均有异常表达;复智胶囊治疗后较模型组同时间点显著下降.结论:复智胶囊能确切改善VD大鼠的学习记忆能力;其机制与减轻缺血炎性反应对神经元的危害、上调海马胆碱能系统低水平状态有关.
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复智胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织海马区诱导型一氧化氮合酶表达的影响
目的:观察复智胶囊对血管性痴呆大鼠的作用及脑组织海马区诱导型一氧化氮合酶表达的影响,探讨复智胶囊治疗血管性痴呆的疗效和机制.方法:60只SPF大鼠随机分为4组,每组15只,采用双侧颈总动脉结扎的方法制备血管性痴呆大鼠模型,然后分别为复智胶囊组ig复智胶囊液3.0 g·kg-1,安理申组ig安理申液0.05 mg·g-1,假手术组和模型组均ig生理盐水10 mL·kg-1,均1次/d,连续给药4周后进行行为学分析和脑组织海马区诱导型一氧化氮合酶表达的测定.结果:行为学实验显示,模型组大鼠学习成绩(2 min内寻找平台的时间)与记忆成绩(在2 min内跨越平台及其他3个象限相应平台位置次数)下降;各给药组大鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0.05或P<0.01).病理形态学显示,与假手术组相比,模型组海马区诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达明显增高,复智胶囊组及安理申组均可抑制iNOS表达水平增加,复智胶囊组抑制作用更为明显.结论:复智胶囊对血管性痴呆大鼠有明显改善作用.其作用机制之一可能与通过抑制iNOS活性的反应性增强来实现的.
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复智胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力改善的作用机制
目的:观察复智胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力,胆碱乙酰转移酶(CHAT)活性、突触素(synaptophysin,P38)表达及海马突触显微结构的影响,探讨复制胶囊改善学习记忆能力的作用机制.方法:SPF级雄性SD大鼠采用双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO)制备血管性痴呆大鼠模型.选取造模成功的大鼠,随机分为模型组、多奈哌齐组、复智胶囊高剂量组、复智胶囊低剂量组,并设假手术对照组.连续灌胃4周后采用Morris水迷宫进行行为学检测,同时采用免疫组化方法检测海马CHAT和P38的表达,采用Golgi染色法检测大鼠海马神经元突触显微结构形态及树突棘数量的变化.结果:与假手术组相比,造模后各组大鼠学习记忆能力均有下降,逃避潜伏期和游泳路程明显延长,撤除平台后跨越原平台次数明显减少,海马CHAT活性和P38表达明显下降,海马神经元细胞树突棘数量减少(P＜0.05);而与模型组相比,复智胶囊高、低剂量组和多奈哌齐组大鼠学习记忆能力均有改善,逃避潜伏期和游泳路程均有缩短,跨越原平台次数明显增多,CHAT活性和P38表达明显增高,树突棘数量均有增多(P＜0.05).结论:复智胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力有一定的改善作用,可能是通过提高胆碱能系统活性,增加突触素蛋白表达,促进海马突触显微结构重建来实现的.
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复智胶囊治疗血管性痴呆的临床疗效观察
目的：观察复智胶囊治疗血管性痴呆的临床疗效。方法：挑选在我院进行治疗的血管性痴呆患者84例，收治时间均在2013年4月～2015年3月，将84例血管性痴呆患者随机分成两组，每组42例，其中一组接受多奈哌齐治疗，称为参照组，另一组接受复智胶囊治疗，称为研究组，记录治疗前后的认知评分及症状积分，根据积分评价临床治疗效果，进行比较。结果：研究组在治疗后的认知评分明显高于参照组，差异存在统计学意义（P<0.05）；研究组临床总有效率明显高于参照组，差异存在统计学意义（P<0.05）。结论：对血管性痴呆给予复智胶囊进行治疗，能有效改善临床症状，提高临床疗效，复智胶囊治疗血管性痴呆具有显著的临床效果。
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复智胶囊治疗血管性痴呆临床研究
目的:探讨复智胶囊治疗血管性痴呆(VD)的临床疗效.方法:采用随机平行对照试验的研究方法,对60例VD患者按单纯随机分组给药,治疗组30例口服复智胶囊,加服安理申模拟药,对照组30例口服安理申,加复智胶囊模拟药,疗程为12周.结果:复智胶囊和安理申均可以明显改善血管性痴呆患者的各项认知功能和行为能力的积分(P＜0.01).对痴呆的总体疗效,两药物效果相近(P＞0.05).两药对记忆认知的作用也近似(P＞0.05).对行为能力的改善方面,复智胶囊的作用明显优于安理申(P＜0.05).结论:中药复智胶囊对痴呆有确切的疗效.同时在改善全身机能状况及症状方面有明显作用,可以提高患者的生存质量.
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复智胶囊治疗血管性痴呆疗效观察
血管性痴呆(VD),是在多次反复发作的脑血管病变基础上形成的以智能障碍为主的症候群.该病在我国呈逐年上升趋势,近年来,我们运用复智胶囊治疗血管性痴呆,现报道如下.
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复智胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织海马区神经细胞凋亡的影响
目的 观察复智胶囊对血管性痴呆大鼠脑组织海马区神经细胞凋亡的影响,探讨复智胶囊治疗血管性痴呆的疗效和机制.方法 60只SPF大鼠随机分为假手术组、模型组、复智胶囊组、安理申组,每组15只,采用双侧颈总动脉结扎的方法制备血管性痴呆大鼠模型.灌胃4周后进行行为学实验和采用TUNEL染色海马神经元进行细胞凋亡观测.结果 ①行为学实验显示,模型组大鼠学习成绩与记忆成绩下降,各治疗组大鼠的学习成绩与记忆成绩均有提高(P<0.05或P<0.01).②病理形态学显示,复智胶囊组及安理申组均使神经细胞凋亡个数明显减少,复智胶囊组减少更为明显.结论 复智胶囊对血管性痴呆大鼠有明显治疗作用,其作用机理之一是抑制脑神经细胞凋亡,缓解兴奋性毒性损伤,保护大脑神经细胞.
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复智胶囊对血管性痴呆大鼠海马线粒体凋亡通路的影响
目的:研究复智胶囊对VD大鼠海马细胞凋亡的保护作用,探索复智胶囊修复神经细胞功能的可能机制.方法:双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO)制备VD大鼠模型,分为模型组、安理申组、复智胶囊高剂量组、复智胶囊低剂量组,并设假手术对照组.灌胃4周后Morris水迷宫进行行为学检测,ELISA测定血清中的Cleaved Caspase-3表达;Real-time PCR检测海马组织中Bcl-2和Bax的mRNA基因变化水平.结果:较之假手术组,行2-VO术后各组大鼠学习与记忆能力下降,表现为逃避潜伏期增长、游泳路径延长,跨越邕原平台次数明显减少,Cleaved Caspase-3明显过表达,凋亡抑制基因Bcl-2表达降低,而促凋亡基因Bax表达升高,Bcl-2/Bax的比值变小;较之模型组,复智胶囔高、低剂量细和安理申组大鼠学习记忆能力均得到提升,逃避潜伏期和游泳路程均有缩短,跨越原平台次数明显增多,Cleaved Caspase-3表达下降,促凋亡基因Bax降低,并且凋亡抑制基因Bcl-2升高,Bcl-2/Bax的比值改变(P＜0.05).结论:复智胶囊对VD大鼠学习记忆能力有一定的改善作用,可能是通过线粒体凋亡通路启动抗凋亡机制,以达到对VD的神经元保护.
