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三七三醇皂苷对胆红素中毒性脑病新生豚鼠MDA和SOD的影响
目的 探讨三七三醇皂苷对胆红素中毒性脑病新生豚鼠丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响.方法 建立胆红素中毒性脑病新生豚鼠模型,观察三七三醇皂苷治疗对于胆红素中毒性脑病新生豚鼠神经行为的影响,并进一步比较其脑部MDA和SOD的含量.结果与对照组相比,模型组豚鼠神经行为显著增多(P＜0.05),脑组织中SOD的活性明显降低(P＜0.05),MDA含量明显增加(P＜0.05).与模型组相比,三七三醇皂苷治疗组豚鼠神经行为显著减少(P＜0.05),脑组织中SOD活性明显升高(P＜0.05),MDA含量明显减少(P＜0.05).结论 三七三醇皂苷对于胆红素中毒性脑病新生豚鼠具有显著的治疗效果,其机制与显著升高SOD活性、降低MDA含量密切相关.
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新生儿高胆红素血症患儿神经行为变化临床观察
新生儿高胆红素血症(简称高胆)的主要危害是引起胆红素中毒性脑病--核黄疸,造成中枢神经系统损害而致残.
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新生儿胆红素中毒性脑病发病机制的研究进展
胆红素中毒性脑病是由于未结合胆红素(unconjuga-red bilirubin CUB)在脑细胞的沉积引 起的一种病变，过去称之为黄疸。本病严重威胁新生儿生命和健康，死亡率很高，约50%-70 %患儿死于急性期，幸存者约75%-90%留有严重的神经系统后遗症，是人类听力障碍，视觉异 常、 智能发育迟缓的重要原因。早在1904年，Schmol首先命名这一病为核黄疸以来， 关于胆红素中毒性脑病的发生机制及防治进行了多方面的研究。近年来，随着分子细胞化学 技术的发展，对胆红素中毒性脑病的发生机制有了进一步认识，这将有助于新生儿黄疸合理 防治，防治胆红素中毒性脑病损伤及其后遗症发生有极其重要的意义。1 胆红素对神经细胞的毒性 胆红素对神经细胞有毒性作用。Dodd在离体实验中发现胆红素能抑制神经细胞膜生物 功能，降低细胞内核酸与核蛋白合成，并影响线粒体氧化活力及能量代谢。近年来，许多学 者研究胆红素对神经毒性作用的焦点是对神经无突触膜传递功能的影响。已发现其毒性作用 可分为3个步骤：①聚集：首先B-与突角膜的阳离子极性基因(神经节苷脂、神经鞘磷脂) 形成静电复合物(此过程仅需15秒)；接着突触膜的静息电位与动作电位下降，神经传导兴奋 性随之下降(此过程＜12小时)。同时，突触递质的磷酸化作用受抑制，酪氨酸吸收减少，多 巴胺合成量也随之减少；②结合：B-不断聚集，进而被包埋入突触膜的疏水核心，并继续 与神经节苷脂、神经鞘脂磷结合，使神经递质的合成、神经传导、线粒体功能均进一步受损 。胆红素与这两种脂质的结合力是与其它脂质结合力的5-25倍。③沉积：当 突触膜被B-聚集，结合达到饱和状态后，神经元细胞体逆生吸收胆红素，使其沉积于线粒 体等受损部位，神经元细胞发生肿胀、变形、固缩、崩解及被吞噬，神经胶质增生。上述3 个步骤是渐次发生的，在聚集与结合步骤，神经元损伤均可逆，临床可不表现症状，需依靠 脑干感觉诱发电位检测才能发现，可不表现症状，需依靠脑干感觉诱发电位检测才能发现， 故可称为“新生儿亚临床型胆红素神经中毒症”或“新生儿胆红素脑病”。至 沉积步骤，病变转为不可逆，临床表现典型神经系统功能异常症状(如抽搐)，即为核黄疸， 多留有后遗症。另外损害是否可逆除与胆红素的浓度有关外，尚与神经细胞暴露于胆红素的 时间长短有关。暴露时间短其毒性作用能被等量克分子白蛋白纠正，但暴露时间长，则其抑制作用即难以逆转。
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三七三醇皂苷对胆红素中毒性脑病的干预研究
目的:探讨三七三醇皂苷对胆红素中毒性脑病抑制氧化应激损伤的作用,以及对活性氧族物质(ROS)含量的影响.方法:建立豚鼠胆红素中毒性脑病的模型,组成模型组,分别建立对照组和治疗组,对照组豚鼠不给予任何干预,治疗组给予三七三醇皂苷干预,对胆红素中毒性脑病豚鼠脑组织形态结构进行观察,并对脑组织ROS含量进行比较.结果:模型组与对照组相比,可见豚鼠腹腔给予胆红素后8h,脑组织的脑神经元及线粒体肿胀,而对照组脑组织脑线粒体不肿胀,具有统计学差异(P＜0.05),脑组织中ROS含量明显增加(P＜0.05),超氧化物歧化酶(SOD)的活性显示明显降低(P＜0.05).治疗组与模型组相比,三七三醇皂苷治疗组豚鼠脑组织中ROS含量明显减少(P＜0.05),SOD活性明显升高(P＜0.05).结论:三七三醇皂苷对于胆红素中毒性脑病豚鼠可以减轻氧化应激损伤,与脑组织中SOD活性升高、ROS含量降低密切相关,具有显著的治疗效果.
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新生儿高胆红素血症的程度与脑电图关系的探索和分析
新生儿高胆红素血症是新生儿时期的常见病，胆红素中毒性脑病是新生儿高胆红素血症的严重并发症，也是人类听力障碍和智能迟缓的重要原因之一。新生儿脑电图（EEG）呈动态发展过程，不同孕龄新生儿，异常新生儿的 EEG 各有其特点［1］。所以本文主要通过对于新生儿脑电波的动态监测，来评估脑电波监测在高胆红素引起的脑损伤中的早期诊断价值。
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钙调素及钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ与新生儿脑损伤
新生儿脑损伤(Brain damage.BD)是围产期各种原因所引起的,其中常见的原因是中、重度窒息所致的缺氧缺血性脑病(HIE),其次是颅内出血引起的脑局部缺血损伤,再有是高胆红素血症所致的胆红素中毒性脑病.HIE被认为是多因素共同作用所致,其早、基本的是能量代谢障碍,随后发生一系列"瀑布"反应如氧自由基生成增加,细胞内钙超载以及兴奋性氨基酸毒性作用等,促使受损神经细胞趋向死亡,其死亡形成以凋亡为主,严重时可出现坏死,同时存在大量细胞凋亡(1).胆红素中毒性脑病是由于未结合胆红素(UCB)在脑细胞的沉积所致,其发病与某些危险因素相关,如新生儿临床状态与血清胆红素水平,血脑屏障功能状态与脑内胆红素水平,胆红素联结状态与游离胆经素水平等,导致脑细胞功能状态与能量代谢水平变化均为危险因素(2).近年来,通过使用神经分子化学技术对BD的机理研究发现BD与钙(Ca2+)及钙调素(Calmodulin.CaM)以及靶酶钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaM-dependent Protein KinaseⅡ,Ca2+/CaM PK Ⅱ)的变化有密切关系.现就有关此方面的新研究综述如下.
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核黄疸及其监测
核黄疸(kernicterus),亦称为胆红素中毒性脑病(bilirubin intoxication encephalopathy),是由于未结合胆红素(unconjugated bililirubin,UCB)在脑细胞的沉积所引起的一种病变.血清胆红素＞342 μmoL/L(20mg/dl)就有发生核黄疸的危险.本病严重威胁新生儿的生命和健康,病死率很高,约有50%～75%,患儿死于急性期,幸存者约75%～90%患有严重的神经系统后遗症,是人类听力障碍、视觉异常和智能落后的重要原因.因而,核黄疸的预防、诊断、治疗始终是全球儿科界关注的话题.
