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白介素-12受体β1缺陷病研究现况
近年来白介素(IL)-12/IL-23-γ干扰素(IFN-γ)轴对于分枝杆菌的免疫作用日益受到关注,对于该轴系的研究也在不断地深入.累及IFN-γ受体1(IFN-γR1)、IFN-γ受体2(IFN-γR2)、IL-12受体β1(IL-12Rβ1)、IL-12 p40亚基(IL-12P40)、信号转导和转录激活因子(STAT-1)以及核因子-KB基本调节因子(NEMO)等基因突变所致的疾病称为孟德尔易感分枝杆菌疾病(mendelian susceptibility to mycobacterial diseases,MSMD).
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IL-27对慢性乙肝患者外周血CD4+T细胞的增殖作用研究
IL-27是IL-6/IL-12家族的细胞因子,由(EBI3)2和p28共同构成,主要由活化的巨噬细胞和树突状细胞产生,在T细胞中通过活化Jak1、STAT-1、STAT-3、STAT-4和STAT-5进行信号传导,并通过诱导T细胞增殖及IFN-λ的分泌参与炎症反应[1].本研究拟以IL-27对CD4+T细胞的免疫增殖功能作为切入点探讨其在慢性乙肝发病机制中的可能作用.
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STAT-1对白介素1β诱导的关节软骨细胞衰老的影响及其可能机制研究
目的：探讨STAT-1对白介素1β（IL-1β）诱导的关节软骨细胞衰老的影响及可能机制。方法软骨细胞同步化后分为：正常对照组（正常培养的软骨细胞）；IL-1β组（加入 IL-1β，浓度为10 ng/ ml）；阴性对照组（加入IL-1β和空白质粒）；STAT-1转染组（加入 IL-1β和siRNA-STAT-1重组质粒）。检测各组细胞的β-半乳糖苷酶染色阳性率；采用 MTT 法检测4组细胞培养24、48、72 h 时的增殖情况；Western blotting 法检测4组细胞STAT-1蛋白的表达水平；采用端粒酶检测试剂盒进行端粒酶活性测定。结果细胞培养24 h 时，各组细胞的增殖率比较，差异无统计学意义（F ＝3.037，P ＝0.087）。细胞培养48 h 和72 h 时，各组细胞的增殖率比较，差异均有统计学意义（F ＝3.754，P＜0.05；F ＝3.871，P ＜0.05）；其中 IL-1β组、阴性对照组细胞增殖率均分别低于正常对照组、STAT-1转染组，差异均有统计学意义（ P ＜0.05）。正常对照组β-半乳糖苷酶染色阳性率为（12.11±1.34）％，IL-1β组为（65.62±2.56）％，阴性对照组为（60.73±3.21）％，STAT-1转染组为（21.32±2.21）％，4组细胞β-半乳糖苷酶染色阳性率比较，差异有统计学意义（F ＝2.877，P ＜0.05）；其中 IL-1β组和阴性对照组均高于正常对照组和STAT-1转染组，差异均有统计学意义（ P ＜0.05）。4组STAT-1表达水平比较，差异有统计学意义（ F ＝236.150，P ＜0.05）；其中IL-1β组和阴性对照组STAT-1表达水平均高于正常对照组和STAT-1转染组，差异均有统计学意义（P ＜0.05）。正常对照组端粒酶活性为（81.65±5.28）％，IL-1β组为（60.32±5.32）％，STAT-1转染组为（76.76±3.45）％。3组端粒酶活性比较，差异有统计学意义（F ＝26.040，P ＜0.05）；其中 IL-1β组端粒酶活性低于正常对照组和STAT-1转染组，差异均有统计学意义（P ＜0.05）。结论 STAT-1在 IL-1β诱导的衰老关节软骨细胞中表达水平升高，可能通过影响端粒酶活性而参与软骨细胞的衰老。
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氯沙坦对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤中STAT-1及ICAM-1蛋白表达的影响
目的:研究氯沙坦在肾缺血/再灌注损伤中对STAT-1和ICAM-1蛋白表达的影响及在损伤修复过程中的作用.方法:大鼠背部双侧切开找到肾蒂,行无创动脉夹夹闭造成急性肾缺血/再灌注损伤模型,以氯沙坦预处理灌胃,苦味酸法测血清肌酐,免疫组化测肾组织切片中的STAT-1蛋白和ICAM-1蛋白表达的水平.结果:假手术组在6h和24 h肾组织的病理和血肌酐数值无明显变化;模型组在缺血再灌注6 h和24 h与假手术组对比血清肌酐数值明显升高,肾组织切片在6h时STAT-1和ICAM-1蛋白已有表达,24 h时两指标表达均明显上调;氯沙坦预处理组在缺血再灌注损伤6 h和24h时与模型组对比,血肌酐数值明显下降,同时肾组织中STAT-1和ICAM-1蛋白表达也明显下调.结论:氯沙坦在肾缺血再灌注损伤中起保护作用,机制可能通过下调STAT-1和ICAM-1蛋白表达有关.
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雷帕霉素干预急性肺损伤SD大鼠NF-κB p65和STAT-1基因表达研究
目的 研究雷帕霉素对输血相关急性肺损伤(TRALI)和急性胰腺炎相关性肺损伤(APALI)的SD大鼠肺组织核转录因子p65 (NF-κ B p65)和信号转导与转录激活子-1(STAT-1)基因相对表达量的影响.方法 将SD大鼠60只随机分成6组,分别为TRALI组、APALI组、雷帕霉素干预TRALI组、雷帕霉素干预APALI组、雷帕霉素干预对照组、正常对照组,每组10只.应用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠肺组织NF-κ B p65和STAT-1基因相对表达量,分析雷帕霉素对TRALI、APALI在mTOR相关细胞凋亡过程的干预作用.结果 相比正常对照组,TRALI及APALI组大鼠肺组织NF-κ B p65和STAT-1基因相对表达量均有不同程度下降(P＜0.05),且APALI组下降程度比TRALI组更明显(P＜0.01);雷帕霉素干预后,TRALI组NF-κ B p65和STAT-1基因相对表达量与TRALI组比较均进一步下降(P＜0.01),而APALI组和对照组下降则不明显或无变化(P＞0.05).结论 应用雷帕霉素干预治疗TRALI大鼠可能会进一步加重其肺损伤的程度,而雷帕霉素对APAL大鼠则影响作用有限.
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人重组IFN-γ对STAT-1在卵巢癌细胞中表达调控的研究
目的:研究IFN-γ对卵巢癌耐药细胞株SKOV3TS及敏感细胞株SKOV3中STAT-1表达的调控.方法:应用RT-PCR方法、细胞免疫荧光法检测SKOV3TS与SKOV3在IFN-γ作用前后STAT-1 mRNA及蛋白的表达.用MTT法检测不同浓度IFN-γ作用卵巢癌细胞株不同时间后对细胞增殖率的影响.结果:卵巢癌SKOV3TS、SKOV3细胞株均有STAT-1表达,且主要集中于胞浆.并且随着IFN-γ作用时间延长,STAT-1蛋白表达增强.IFN-γ作用两种细胞株24h及48h后STAT-1 mRNA表达均增加,且差异有统计学意义(P<0.01),但不同浓度IFN-γ作用相同时间后STAT-1 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05).IFN-γ可显著抑制SKOV3TS和SKOV3细胞增殖,也呈时间依赖性(P<0.01).IFN-γ对SKOV3组的抑制率较SKOV3TS组高(P<0.05).结论:IFN-γ能够促进STAT-1表达,抑制卵巢癌细胞增殖.
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慢性脑缺血信号转导和转录激活因子-1的表达
目的 探讨慢性脑缺血大脑皮质及海马STAT-1的变化.方法 采用免疫组织化学和激光共聚焦方法观察慢性脑缺血大鼠脑中STAT-1蛋白表达变化.结果 STAT-1免疫反应阳性细胞在正常和假手术大鼠脑内发现有少量表达;缺血30d组,STAT-1蛋白阳性细胞分布于皮层及海马,细胞数量明显多于非缺血组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 STAT-1可能参与慢性脑缺血大鼠神经细胞死亡的诱导.
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干扰素-α诱导HepG2 2.2.15细胞APOBEC3G的表达及其机制
目的 探讨干扰素(IFN)-α刺激HepG2 2.2.15细胞后,对载脂蛋白B mRNA编辑酶催化多肽样3G(apolipoprotein B mRNA-editing enzyme catalytic polypeptide-like 3G,APOBEC3G)表达的影响,以及初步探讨Ja-nus激酶-信号传导和转录激活子(JAK-STAT)信号通道是否参与APOBEC3G基因转录调控.方法 对HepG22.2.15细胞给予不同剂量(0、1、101、102、103、104 U/mL)IFN-α刺激8 h时,以及10U/mL IFN-α刺激2、4、6、8、10、12 h时,收集细胞或培养上清液.应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot检测HepG2 2.2.15细胞APOBEC3G、STAT-1 mRNA及蛋白的表达水平.应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中乙型肝炎表面抗原与e抗原(HBsAg与HBeAg)水平,应用实时荧光定量PCP及RT-PCR分别检测上清液中HBV DNA水平以及细胞中HBV mRNA水平.结果 无IFN-α(O U/mL)刺激时,HepG2 2.2.15细胞APOBEC3G表达水平很低.随着IFN-α浓度的升高,APOBEC3G mRNA及蛋白水平逐步升高,IFN-α浓度为104U/mL时,APOBEC3G表达量高,并且STAT-1分子mRNA及蛋白的表达量亦逐步升高,与APOBEC3G表达量呈现平行相关.随着IFN-α刺激时间的延长,APOBEC3G表达量明显升高,8 h时达到高,其后逐渐下降.104 U/mL-α刺激8 h时,HepG2 2.2.15细胞培养上清液中HBsAg、HBeAg、HBV DNA及细胞中HBV mR-NA水平均明显低于无IFN-α刺激的HepG2 2.2.15细胞.结论 IFN-α能诱导HepG2 2.2.15细胞表达APO-BEC3G,在一定范围内,APOBEC3G的表达与IFN-α的剂量、作用时间呈正相关;IFN-α诱导APOBEC3G的表达可能是其发挥抗病毒作用的机制之一;IFN-α是否经JAK-STAT信号通道刺激APOBEC3G的表达,二者之间的关系及其机制尚待进一步研究.
