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人群Orf病毒感染的病例报告
Orf病毒是多数国家的一种动物传染性类痘病毒地方病,主要与小型反刍动物(例如绵羊、山羊等)有关.与感染动物或污染物接触后,Orf感染者可出现皮肤溃疡.本文摘要了4个散发的人Orf病毒感染病例的流行病学和实验室调查,强调人损伤与皮肤外伤或新近动物使用活Orf病毒疫苗接种之间存在短暂的相关.该动物传染病感染的临床表现与其他接触的危险性、潜在威胁生命的动物传染病(例如皮肤炭疽),很可能缺乏临床怀疑和合适的诊断方法而识别不出来.
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表皮生长因子对卵泡发育的调控
表皮生长因子(EGF)是卵巢局部重要的调节因子.1962年Cohen[1]首次从小鼠颌下腺分离出,之后在多种组织、体液中检测到其存在;1972年Savage等[2 ]又证明它为53个氨基酸多肽.目前已知的EGF家族成员至少有7种:转化生长因子I(TGFα)、肝素结合EGF(HB-EGF)、双向调节素、痘病毒生长因子(PVGF)、Cripto及 heregulin,而EGF则是家族中的原型,它们均能与EGF受体(EGFR)结合,调节细胞增殖和功能.
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天花的实验室诊断
1概述天花(smallpox,variola)是由天花病毒(variolavirus)所引起的烈性传染病.其特点是全身中毒症状严重,皮肤成批出现麻疹、丘疹、疱疹、脓疱,后结痂、脱痂、遗留疤痕.天花病毒属于正痘病毒(Orthopoxvirus)群,其传染性强,通过空气飞沫大规模地传播,在人际间传染,引发大规模的流行.死亡率依病毒品系有所不同,感染variola major系的死亡率达20%~40%(亚洲型),variola minor系的死亡率在5%(南美--非洲型).
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痘病毒介导的NF-κB信号通路的调控
痘病毒是人和多种动物痘病的病原体,作为嗜上皮型的DNA病毒,在进化过程中,痘病毒特定的基因产物作用于机体免疫调控系统,调节免疫反应的进程和作用方式,进而完成其感染细胞、复制和繁殖的生物学过程.NF-κB信号通路是机体免疫系统重要的信号转导调节系统,各种痘病毒采用自身特殊的策略作用于这一免疫调节的重要靶系统,应对机体对其免疫清除和免疫反应.对痘病毒介导的宿主免疫调节的深入研究有助于研发新型疫苗和治疗性制剂.本文对近十年来各种痘病毒编码的多种目标蛋白参与宿主NF-κB信号通路调控的分子机制进行综述.
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痘病毒ANK/F-box蛋白的生物学特性及泛素化相关功能
锚蛋白重复序列(ANK)和F-box结构域蛋白是痘病毒编码的大分子蛋白家族之一,大小在400~650个氨基酸之间,其N-末端有5~10个ANK重复序列,C-末端包含与F-box结构域相类似的保守序列,具有将底物募集到细胞SCF泛素连接酶复合物上的功能.研究表明,痘病毒的大多数ANK/F-box蛋白能够与Skp1、Cul1相互作用,靶向细胞的SCF1复合物.抑制NF-κB信号通路是这些蛋白的一个重要功能.此文着重阐述了痘病毒ANK/F-box蛋白的特征以及泛素化相关功能的研究概况.
关键词: 痘病毒 ANK/F-box蛋白 泛素化 NF-KB信号通路 -
痘病毒宿主范围因子及其作用机制研究进展
痘病毒是已知病毒中基因组大、宿主谱广和危害严重的人兽共患病病原之一.随着病原和宿主互作的分子生物学、功能基因组学以及免疫学相关技术的发展,痘病毒宿主范围因子及其相关作用机制被相继发现和研究,这为痘病毒的组织嗜性和宿主特异性的阐明奠定了分子基础.本文将通过对脊椎动物重要痘病毒属主要成员的宿主范围因子及其作用机制的介绍,以加深对痘病毒的分子遗传演化、组织嗜性和跨宿主种间感染机制的理解和认识.
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改良型痘苗病毒安卡拉株(MVA)作为递送载体在抗感染治疗中的应用
改良型痘苗病毒安卡拉株( modified vaccinia virus Ankara,MVA)是人类在寻求痘苗病毒作为天花疫苗的过程中获得的高度减毒的痘苗毒株. MVA来源于一个土耳其的痘病毒毒株(chorioallantois vaccinia virus Ankara,CVA),CVA在鸡成纤维细胞中传代570代后得到MVA[1]. 对MVA全基因序列测序后发现, MVA基因组全长178 kb,与CVA相比MVA在传代的过程中丢失了大约15%(30 kb)的病毒基因,这些基因大多与病毒的毒力和宿主选择范围密切相关[2].MVA在允许细胞(permissive cell),如BHK-21、CEF等细胞内,可以完成完整的生活周期. 而在非允许细胞( non-permis-sive cell) ,如大部分哺乳动物和人类细胞内,MVA病毒的早期和晚期蛋白都进行了表达,但是病毒不能包装成完整的粒子[3]. 与其他痘病毒一致,MVA在感染细胞后,基因组不进入细胞核,而是在细胞质中依赖自身的启动子与转录系统来完成基因的复制与表达. 传代过程中MVA丢失了6个主要的基因片段,这些部位可以用来插入25 kb以上的外源基因,并且在外源基因插入后并不影响病毒本身的感染能力和表达能力[4].
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CEA重组痘苗病毒(rV-CEA)接种小鼠抗肿瘤作用探讨
癌胚抗原(CEA)阳性恶性肿瘤的发病率很高,对这些肿瘤多数都缺乏有效的治疗措施。国外有学者设想借助痘病毒的强免疫原性及协同抗原提呈作用,去克服CEA的弱免疫原性,因而构建了CEA-重组痘苗病毒(rV-CEA),并将其接种治疗荷瘤动物,治疗效果是肯定的。我室亦进行了类似的研究,证实了rV-CEA对疗效的确切性及安全性。本研究从过继免疫治疗的角度探讨rV-CEA抗瘤作用。
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神经妥乐平治疗顽固性肱骨外上髁炎的临床研究
神经妥乐平(Neurotropin,NTP)是用牛痘病毒疫苗接种家兔皮肤,将其产生免疫和炎症反应的皮肤组织经过提取和纯化得到的一种非蛋白生理活性物质.应用神经妥乐平局部痛点分层注射治疗顽固性肱骨外上髁炎,并评价其疗效.
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猴痘病毒研究进展
猴痘(monkeypox)亦称猴天花,并已被定为人畜共患的疾病.以猴痘病毒为病原,发源于中、西非的热带雨林地区.2003年4月中旬在美国发生了猴痘的暴发流行,至6月中旬已发现81例疑似和确诊病例.鉴于目前全球经济一体化,国际交往增多,我们须警惕世界各地凶险的传染病在我国的暴发流行和蔓延.现将猴痘病毒研究进展综述如下.
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病毒性疾病的诊断
病毒学是从1892年俄国植物学家Dmitri Iwanovski发现了烟草叶病的致病因子具有可滤过性之后,逐渐发展起来的一门独立的学科.近年来不断出现的新发传染病大多由病毒引起,如冠状病毒、猴痘病毒、禽流感病毒等;特别是与常见病毒显然不同,并且导致传染发病的一群新病毒,如慢病毒;致胎儿患先天不治之症的病毒,如风疹、巨细胞病毒等;还有不少病毒在体外能使细胞恶性转化、发展成肿瘤的病毒,如乳头状病毒等等.因此,病毒性疾病是严重危害人民健康的主要病种之一.
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痘病毒免疫调节策略
面对宿主各种非特异性和特异性免疫,病毒成功侵入宿主并产生感染性后代,须具有逃避、阻塞,甚至破坏宿主抗病毒免疫反应的能力.痘病毒凭借其庞大基因组编码的多种免疫调节蛋白,具有多种复杂、精妙的免疫调控策略[1],成为近年来痘病毒研究的重点和热点.
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加强对猴痘的临床认识
猴痘是一种源于非洲的罕见的人畜共患病毒性传染病,1958年Vonmagnus等[1]首次在实验室从猴体内分离出猴痘病毒(monkeypox virus,MPV),此病主要散在发生于非洲中部和西部热带雨林地区[2].2003年6月美国首次暴发人类猴痘[3],警示对人类具有感染力和致病性的猴痘病毒已从非洲扩散开来,从而对人类的生命健康构成一定威胁.
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抗痘病毒药物的研究进展
痘病毒是所有病毒中大、复杂的病毒.致死性的正痘病毒仍然威胁着人类的健康.虽然在20世纪70年代末,世界卫生组织宣布天花病毒已经在全球范围内被消灭,但是,还是存在天花出现的可能性.因此,各国科学家仍在积极寻找能够有效对抗天花病毒及其他能够导致疾病和死亡的痘病毒的药物.西多福韦是全球研究多、深入的一个药物,其余处于研究阶段的药物还包括常用的抗病毒药、酶抑制剂及其他核苷类药物等.
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鼠痘的流行病学及预防和控制
鼠痘(Mousepox)是由鼠痘病毒(MPV)引起的实验小鼠的一种烈性传染病,分为急性和慢性两型,大部分为隐性感染.本病多呈爆发性流行,致死率极高,常造成全群淘汰[1],给科研、生产带来极大的危害.
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何谓传染性软疣
在幼儿园或学校,时常会有一些小孩子身上长"水瘊子",而与他们在一起玩耍的小朋友身上也会出现同样的疹子.这种"水瘊子",中医称为鼠乳,西医称为传染性软疣,它是由痘病毒中的传染性软疣病毒引起的一种传染性皮肤病.痘病毒是病毒当中大的,只比小的细菌稍小些.
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猴痘的流行现状及口岸控制策略
猴痘(Monkeypox)(又称猴天花)是由猴痘病毒(Monkeypox virus)引起的一种发生于中非和西非热带雨林的较罕见的急性传染病,也是一种人畜共患病.该病传染性强,病死率为1%~10%,其中尤以儿童感染者的死亡率高.
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复方丹参注射液与神经妥乐平静脉联合用药治疗四肢疼痛症的疗效观察
神经妥乐平是一种具有神经亲和性的生物制剂,用牛痘病毒疫苗接种于家兔皮肤使其产生免疫和炎症反应的皮肤组织经过提取和纯化得到的一种非蛋白生物活性物质[1].对治疗脊髓神经损伤引起的四肢疼痛有效,但对麻木、冷感、肿胀的疗效不理想.
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1例Kaposi水痘样疹合并败血症患儿的护理
Kaposi水痘样疹是指在原有遗传过敏性皮炎或湿疹的基础上感染单纯疱疹病毒(HSV)、牛痘病毒或柯萨奇A16型病毒而产生的一种感染性皮肤病[1].多发于3岁以内婴幼儿,临床少见.2011年10月我科收治了1例Kaposi水痘样疹并发溶血性葡萄球菌败血症的患儿,经过10 d的治疗与护理,患儿治愈出院.现报道如下.
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猴痘的传播、流行及防治对策
猴痘(Monkey pox)是由猴痘病毒引起的、类似于人天花的一种罕见病毒性传染病,也是一种人畜共患病.主要见于非洲中西部热带雨林地区.1958年首次在丹麦哥本哈根实验室的绿猴中发现,可引起实验用灵长类动物发病而得名.后来发现许多非洲啮齿类动物,如鼠和兔子均能感染猴痘病毒.1070年刚果首次报告人类感染猴痘病例.2003年5月,首批人猴痘患者在西半球美国出现并迅速蔓延[1~3],立即引起了世界各国的密切关注.