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线粒体解偶联蛋白2在心力衰竭及运动心肌损伤中的研究进展
几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭(心衰)。心衰时,机体会启动一系列代偿机制,如心脏前负荷增加、心肌肥厚、交感兴奋性增强、RAAS激活等。心肌肥厚以心肌纤维增多为主,能源供体的线粒体也相应增多。解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)是位于线粒体内膜上的质子转运体,通过将内膜外的H+转运回线粒体基质,导致氧化磷酸化解偶联。在心衰的发生发展过程中,UCP2的解偶联作用可以减少活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生,保护心肌细胞;同时也可导致心肌能量代谢障碍、Ca2+超载、心肌兴奋收缩耦联异常而加重心衰甚至猝死。因此,适当调节UCP2的表达有助于指导心衰的临床治疗。
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运动、肥胖与棕色脂肪组织
肥胖是体内脂肪组织过多的一种状态,其表现主要有总的脂肪含量增加、局部脂肪堆积和脂肪分布紊乱等形式.哺乳动物体内脂肪组织是非常重要的代谢调控器官,其存在两种类型:白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)和棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT).WAT主要是将过多的能量以甘油三酯的形式储存起来,以便机体在特殊时候利用;而BAT的作用却与之截然不同,它通过线粒体的解偶联作用将脂质氧化产生的能量以热能的形式散发出去[1],从而消耗能量.众所周知,动物体重的变化主要是由于机体内能量收支不平衡造成的,这与脂肪组织有着非常密切的关联,所以脂肪组织在调节动物体重变化方面具有非常重要的作用.