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丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制
目的:观察丹蒌片对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,并探讨其机制.方法:将80只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(以0.5％羧甲基纤维素钠溶液10 mL· kg-1灌胃)、模型组(以0.5％羧甲基纤维素钠溶液10mL· kg-1灌胃)、丹蒌片组(0.9 g·kg-1).预防性给药7d后,结扎大鼠心脏冠脉左前降支,50 min后复灌,制作大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.每组取6只大鼠于复灌2h检测血清乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶同工酶(CK-MB),内皮素(ET),一氧化氮(NO)水平及心肌组织丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)水平.剩余大鼠于造模前及复灌48 h进行心脏射血分数检测,每组取6只进行原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色评估心肌细胞凋亡指数,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3,B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达.余大鼠行依文思蓝-TTC染色评估心肌梗死面积.结果:复灌2h时,与模型组比较,丹蒌片组血清LDH及CK-MB均明显降低(P＜0.05),血清ET-1明显降低,NO明显升高(P＜0.05),心肌组织MDA及MPO明显升高(P＜0.05).复灌48 h时,与模型组比较,丹蒌片组心脏EF值明显上升(P＜0.05),心肌梗死范围明显下降(P＜0.05),心肌凋亡指数明显下降(P＜0.01);与模型组比较,丹蒌片组心肌Caspase-3,Bax蛋白表达明显升高(P ＜0.05,P＜0.01),Bcl-2蛋白表达下降(P＜0.05).结论:丹萎片在MIRI早期可以保护内皮细胞功能、抑制氧化及炎症浸润,在MIRI晚期可能通过抑制细胞凋亡,缩小心肌梗死面积,改善心功能来实现对心脏的保护作用.
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抗氧化剂(VitE,VitC)无效并不能否定脂质氧化学说
问:近年来对VitE,VitC预防冠心病作用,质疑之声不断,是怎么回事?答:好几个大规模,双盲,安慰剂对照临床研究证明β-胡萝卜素,VitE单用或VitE+VitC都不能降低有冠心病或有冠心病危险人群的致死与非致死心肌梗死的危险.仅有2个小型研究用VitE有阳性结果(SPACE,CHAOS);另一个研究用超声波证明VitE+VitC能延缓冠脉病变发展.现在看来冠心病人用VitE治疗没有什么临床根据,甚至还有减弱他汀类药物与烟酸类药物的降脂效果.
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重组人生长激素替代治疗对儿童及青少年糖尿病发生率的影响
生长激素(growth hormone，GH)替代疗法是生长激素缺乏症患者唯一被证实具有明确疗效的治疗措施[1?2]，GH替代治疗后有显著的促生长作用。早在1958年，国外首次报道了使用生长激素为生长激素缺乏(growth hormone deficiency, GHD)的儿童进行替代治疗成功的案例[3]。20世纪80年代“包涵体技术”使获得重组人生长激素（rhGH）在技术上成为可能，DNA重组技术使rhGH可批量生产，克服了垂体提取物的产量限制，也解决了部分应用安全性问题[4]。至今rhGH在临床应用已经超过20年，其有效性已获肯定，但安全性受到广泛的关注。GH一方面通过降低周围血糖摄取、促进糖原分解和糖异生，来拮抗胰岛素对糖代谢的影响；另一方面GH还能促进脂质分解，从而促进脂质氧化、抑制葡萄糖分解[5]。由于生长激素对胰岛素的拮抗作用和升血糖作用，其对糖尿病发生率的影响越来越受到重视，本文将讨论已有研究中生长激素对儿童及青少年糖代谢以及糖尿病发病率的影响，以期引起医师对接受GH替代治疗患者糖代谢情况变化的关注。
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运动、肥胖与棕色脂肪组织
肥胖是体内脂肪组织过多的一种状态,其表现主要有总的脂肪含量增加、局部脂肪堆积和脂肪分布紊乱等形式.哺乳动物体内脂肪组织是非常重要的代谢调控器官,其存在两种类型:白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT)和棕色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT).WAT主要是将过多的能量以甘油三酯的形式储存起来,以便机体在特殊时候利用;而BAT的作用却与之截然不同,它通过线粒体的解偶联作用将脂质氧化产生的能量以热能的形式散发出去[1],从而消耗能量.众所周知,动物体重的变化主要是由于机体内能量收支不平衡造成的,这与脂肪组织有着非常密切的关联,所以脂肪组织在调节动物体重变化方面具有非常重要的作用.
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救脑宁注射液对培养神经细胞缺氧缺糖损伤的保护作用
为了探索“救脑宁”注射液对中风病的疗效机理，将原代培养8～12 d的新生 大鼠皮 层神经细胞进行缺氧缺糖处理，观察该药对缺氧缺糖损伤神经细胞的影响。结果表明：缺氧 缺糖组细胞上清液中丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)活性较对照组显著升高，细胞超氧 化物岐化酶(SOD)活性和细胞生存率则显著降低，救脑宁组MDA、LDH显著低于缺氧缺糖组， 而SOD活性及细胞生存率则高于缺氧缺糖组(P<0.01)。因此，抗脂质过氧化损伤、提高 神经细胞对缺氧缺糖的耐受性，可能是其疗效机理之一。
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PDT治疗早期食管癌的护理体会
食管癌是人类常见的一种消化道肿瘤,全世界每年约有30万人死于食管癌,安阳是食管癌的高发区.2004年4月30日～6月9日,我院与挪威国立医院进行合作,采用光动力治疗(photo dynamic treatment,PDT)治疗早期食管癌,利用口服和静脉应用光敏剂,即以常规剂量的细胞光敏剂ALA佐以小剂量的血管光敏剂PHOTOSAN以被挪威的临床前期研究证明具有协同作用,用激光直接照射病变部位,使细胞的膜脂质氧化、膜核昔转运受阻、酪氨酸摄取受抑制、一些重要的酶活性降低,浅粒体、膜蛋白和骨架蛋白的结构被破坏,能量代谢发生紊乱,终而导致癌细胞死亡.我科是此项目的试点科室,现根据PDT治疗早期食管癌的情况浅谈一下护理体会.
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川芎嗪对慢性脑缺血小鼠认知功能障碍及海马星形胶质细胞胶质原纤维蛋白表达的影响
目的 探讨川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对慢性脑缺血小鼠认知功能障碍及海马星形胶质细胞胶质原纤维蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达的影响.方法 采用改良双侧颈总动脉结扎术建立小鼠慢性脑缺血模型,经腹腔分别注射30和80 mg/kg的TMP注射液(即TMP低、高剂量组),每组10只,另设假手术组(不结扎),模型组和假手术组腹腔注射等量生理盐水.各组均在术后24 h开始给药,每日1次,连续8周.Morris水迷宫试验检测小鼠空间学习和记忆能力;黄嘌呤氧化酶法检测小鼠海马组织中的超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)含量,硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,双抗体两步ELISA法检测肿瘤坏死因子-o(tumornecrosis factor α,TNF-α)及白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量;免疫组织化学染色法及Western blot法检测小鼠海马CA1区GFAP的表达水平.结果 与模型组比较,TMP低、高剂量组小鼠在Morris水迷宫定位航行试验中的逃避潜伏期和游泳路程均明显缩短(P＜0.05),空间探索试验中穿越原平台的次数增多(P＜0.05);、鼠海马组织中SOD含量明显增加(P＜0.05),MDA、TNF-α及IL-1β含量明显降低(P＜0.05);IOD值明显下降(P＜O.05),GFAP表达水平明显下降(P＜0.05).结论 TMP可改善慢性脑缺血小鼠认知功能障碍,其机制可能是增强抗脂质氧化能力,抑制星形胶质细胞增生活化,减少GFAP的表达,减轻炎症反应,从而降低对海马组织的损害.
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脑出血大鼠血肿周围脑组织Mg2+水平、MDA含量与脑水肿的关系
目的:观察镁离子(Mg2+)以及丙二醛(MDA)、在大鼠脑出血血肿周围脑组织中的表达.探讨Mg2+及脂质氧化与脑水肿的关系.为丰富脑出血后脑水肿治疗奠定一定理论基础.方法:采用干湿重法、酶联免疫吸附法,火焰原子吸收法测50只脑出血模型组大鼠和50只假手术对照组大鼠血肿周围脑组织中含水量、Mg2+以及MDA水平.结果:(1)脑出血组各时间点脑组织Mg2+含量均低于对照组(P＜0.05).脑出血组Mg2+含量3d达低,5d升高,5d与7d差别不显著.(2)脑出血组各时间点脑组织MDA含量均高于对照组(P＜0.05).脑出血组MDA水平于3d达高峰,5d降低,5d与7d差别不显著.(3)脑出血组各时间点脑组织含水量均高于对照组(P＜0.05).脑出血组脑组织含水量3d达高峰,5d下降,5d与7d差别不显著.结论:①大鼠脑出血血肿周围脑组织脂质氧化指标:MDA水平于血肿初期升高,3d达高峰,5d降低,5d与7d差别不显著.②大鼠脑出血血肿周围脑组织Mg2+水平于血肿初期降低,3d达低,5d升高,5d与7d差别不显著,③大鼠脑出血血肿周围脑组织Mg2+水平与MDA及脑水肿程度呈负相关.
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糖基化终末产物在血管病变中的作用
糖基化终末产物(AGEs)由体内一些还原糖(如葡萄糖、果糖)与氨基酸结合,经非酶糖化和脂质氧化等一系列反应和结构重排形成,其在血管壁沉积后可作用于内皮细胞外基质,刺激胶原蛋白发生交联,引起血管通透性增加和血管壁增厚,并可导致血管舒张功能障碍.在血管病变中,AGEs沉积有重要地位,其主要通过糖基化终末产物受体(RAGEs)起作用.血管壁AGEs沉积在高血糖(糖尿病)和肾功能衰竭患者中水平较高,但其积聚与年龄的增长也密切有关[1].由于AGEs对血管重构起重要作用,因而成为中老年人心血管疾病的诱发因素之一.
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氡吸入致小鼠肺组织和外周血的氧化损伤
目的 研究氡及其子体吸入对小鼠肺组织和外周血的氧化损伤.方法 雄性BALB/c小鼠32只,随机分为对照组和3个剂量染氡组,染氡组小鼠整体暴露于自制HD-3型多功能氡室,暴露浓度为105 Bq/m3,暴露时间分别为189、377、755 h,累计剂量分别为30、60、120工作水平月(WLM),对照组小鼠置于本底氡浓度(8.20 Bq/m3)下饲养.染毒结束后,取小鼠肺组织和外周血,检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的变化,并观察小鼠肺组织病理变化及凋亡情况.结果 与对照组相比,染氡组小鼠肺组织和外周血中SOD活性均降低,MDA含量均升高.病理切片显示染氡组小鼠肺泡壁变薄、断裂、肺泡间隔增厚.TUNEL检测肺组织凋亡细胞增加.结论 氡及其子体染毒可造成肺组织和外周血的氧化损伤,外周血SOD和MDA有可能作为反映肺组织氧化损伤的替代指标.
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失血性休克-复苏损伤降低小鼠骨骼肌脂肪氧化能力及过氧化物酶激活受体的表达
目的:研究小鼠失血性休克-复苏损伤后骨骼肌脂质氧化及过氧化物酶激活受体表达的变化. 方法:将48只小鼠分成六组,即假手术对照组(Sham组)及按小鼠控制性失血休克-复苏损伤后处死时间的不同分为第1天(D1)组、第2天(D2)组、第3天(D3)组、第4天(D4)组和第5天(D5)组.取小鼠比目鱼肌组织,检测脂质氧化相关蛋白及其基因的表达水平. 结果:造模后小鼠骨骼肌组织中的肉碱棕榈酸转移酶-1(CPT-1b)、脂肪酸转运蛋白1(FATP-1)、过氧化物酶激活受体(PPAR-α)和PPAR-β蛋白及基因表达水平明显降低. 结论:失血休克-复苏后小鼠调节脂质氧化的核受体表达下降,脂肪氧化能力受损.
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外源性一氧化氮对旋毛虫感染小鼠抗氧化能力的影响
目的：探讨外源性NO供体亚硝基铁氰化钠（SNP）对旋毛虫病小鼠肝脏、外周血中抗氧化酶活性及脂质氧化的影响。方法采用消化法分离旋毛虫肌幼虫，感染BALB/c小鼠，400条/只。42 d后，收集感染鼠及正常小鼠外周血、肝脏。设A组（感染鼠肝脏匀浆物+SNP）、B组（正常鼠肝脏匀浆物+SNP）、C组（感染鼠外周血+SNP）、D组（正常鼠外周血+SNP）。每组内设5个SNP反应终浓度，分别为0（空白对照）、2、5、10、30μmol/L，37℃反应30 min，测定各组超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH?Px）及脂质氧化（MDA）含量。结果与正常鼠相比，旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH?Px活性上升，MDA含量增加，差异均有统计学意义（P均<0.05）；在A、B组中，10、30μmol/L SNP作用下SOD、CAT、GSH?Px活性较空白对照降低（P均<0.05）；与2～30μmol/L SNP反应后，MDA含量较空白对照明显升高（P均<0.05）。在C、D组中，30μmol/L SNP作用下SOD、CAT、GSH?Px活性显著下降，MDA浓度升高，与空白对照比较差异均有统计学意义（P均<0.01）。在2～30μmol/L浓度区间，SNP浓度与旋毛虫感染鼠肝脏、外周血中SOD、CAT、GSH?Px活性呈负相关（r 肝 SOD=-0.901，r 肝 CAT=-0.802，r 肝 GSH?Px=-0.847，r 血 SOD=-0.899，r 血 CAT=-0.685，r血GSH?Px=-0.635，P均<0.05），与MDA含量呈正相关（r肝MDA=0.697，r血MDA=0.764，P均<0.05）。结论旋毛虫感染可致小鼠肝脏、外周血中活性氧自由基产生增加，SOD、CAT、GSH?Px活性升高；外源性NO可降低旋毛虫感染小鼠SOD、CAT、GSH?Px活性，抑制小鼠的抗氧化能力。
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脂质代谢中的重要靶点:法尼酯X受体(FXR)
法尼酯X受体(FXR)是一种可以被胆汁酸激活的核受体,通过调控CYP7 A1等靶基因的表达,影响脂质在肝脏、小肠等重要器官的各种代谢过程.本文拟就近几年来探究FXR在脂质合成、氧化、吸收及转运环节中的作用机制作一综述,进而FXR有望成为治疗脂肪肝、高甘油三酯血症等疾病的药物靶点,为预防和治疗临床上疾病的发生提供科学依据.
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注意让你家的食物归队
牛奶:躲着光线储藏.光线不仅能杀菌,也会“杀死”牛奶中的营养素.研究发现,牛奶直接暴露在阳光下4分钟就会酸化、变质;在超市冷藏柜的灯光下,其“佳保鲜期”也只有4小时左右.台湾林口长庚医院营养师张丽玲透露,牛奶中的维生素B2对光线非常敏感,在灯光下会急速流失.光线还会让牛奶中的脂质氧化,导致维生素A、D、B6、B12等其他营养素慢慢受损.其中,尤以玻璃罐或塑料罐装的牛奶易受影响.专家支招:逛超市买牛奶时,好挑选藏在货架后排的;牛奶倒在杯子里,好在4分钟内喝完;买牛奶时建议挑选盒装牛奶,回家后马上放在2～6℃的冰箱冷藏室中.
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膳食油脂及脂肪酸组成对血脂水平及脂质过氧化作用的影响
食用油脂是人们日常生活中每日必须摄入的营养物质[1],是必需脂肪酸的来源和溶质性维生素的载体,并提供润滑细腻的口感特性.其摄入量、种类及脂肪酸组成对人体血脂水平变化有很大影响,同时油脂的脂肪酸组成与氧化作用关系密切,两类作用在不同油脂中对机体的影响是不同的,其两者的关系近年来倍受营养学界的关注,本文就此作一综述.
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金雀异黄素对慢性间歇性低氧大鼠颏舌肌内氧化应激水平的影响
目的:探讨金雀异黄素对慢性间歇性低氧(CIH)大鼠颏舌肌氧化应激水平及抗氧化酶活性的影响.方法:8周龄健康雌性SD大鼠50只,去势1周后随机分为正常对照组(NC组)、慢性间歇性低氧组、慢性间歇性低氧+低、中、高剂量金雀异黄素治疗组,每组10只.后4组建立CIH模型(8 h/d,5周).DCFH-DA荧光探针、硫代巴比妥酸法及底物催化法检测不同组颏舌肌内ROS和MDA的水平及抗氧化酶(超氧化物歧化酶酶,SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx))的活性.结果:CIH导致大鼠颏舌肌内ROS和MDA的水平升高(P<0.05),金雀异黄素降低其水平(P<0.05).CIH导致大鼠颏舌肌内SOD、GPx及CAT的活性降低(P<0.05),低、中、高剂量的金雀异黄素恢复GPx和CAT的活性至正常水平(P<0.05),高剂量的金雀异黄素恢复SOD的活性至正常水平(P<0.05).结论:CIH导致大鼠颏舌肌内氧化应激水平的升高,金雀异黄素通过增强抗氧化酶的活性降低其氧化应激水平.
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高血压病患者高密度脂蛋白抗低密度脂蛋白氧化能力降低
目的 观察高血压病患者高密度脂蛋白抗氧化活性有无变化及可能的影响因素.方法 纳入33名高血压病患者及32名健康对照者,采用一次性密度梯度超速离心法分离高密度脂蛋白及低密度脂蛋白,体外Cu2+诱导法作脂蛋白氧化,用分光光度法、硫代巴比妥酸法测定高密度脂蛋白抗氧化能力、氧化延迟时间和体外过氧化程度,分光光度仪连续监测法测定血清对氧磷酶1活性.结果 高血压痛患者与正常对照组比较,高密度脂蛋白抗氧化活性及对氧磷酶1活性下降(P均＜0.05),高密度脂蛋白氧化延迟时间、体外过氧化程度差异没有统计学意义;高密度脂蛋白抗氧化活性与对氧磷酶1活性呈正相关,与收缩压、舒张压和总胆固醇浓度呈负相关(r分别为0.317、-0.387、-0.42和-0.259,P均＜0.05).结论 高血压病患者高密度脂蛋白抗氧化活性降低可能是易患动脉粥样硬化的重要因素.血压、对氧磷酶1活性等影响高密度脂蛋白抗氧化活性.
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温度对冻干脂质体物理化学稳定性的影响研究
目的研究温度对冻干脂质体物理化学稳定性的影响.方法应用激光粒度仪检测冻干脂质体水化后的粒径变化,评价其物理稳定性;通过检测脂质二级过氧化物与硫代巴比妥酸反应物的吸光度和滴定分析脂质水解产物棕榈酸的方法,观察其化学稳定性.25 d内,分别对以密闭闭光形式分别储存于-18、4、25、40 ℃等条件下的冻干脂质体氧化、水解和粒径等性质进行观察.结果冻干脂质体在40 ℃条件下时氧化程度明显高于-18、4、25 ℃,随着温度的升高,氧化速度有升高的趋势;4种条件下的冻干脂质体产生的游离脂肪酸虽然都有一定程度升高,但变化较小,且没有明显差异.粒径在40 ℃、第25天时变化较大,其它经统计学处理没有显著性差异.结论温度对冻干脂质体的化学稳定性影响较大,而对物理稳定性影响较小,是一种很有前途的脂质体制剂形式.
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高密度脂蛋白组分：心血管疾病诊治的新靶点
血浆高密度脂蛋白是由载脂蛋白、脂质及多种功能蛋白质共同组成的复合物。它可通过促进胆固醇逆转运、抗氧化、抗炎症反应及血管内皮保护等作用抑制动脉粥样硬化。高密度脂蛋白生理功能的发挥依赖于其组成成分和水平的正常。疾病时，高密度脂蛋白组分的异常修饰，或其含量及活性的变化均可导致其上述功能的改变，甚至使之转变成为促动脉粥样硬化性物质。因此，探明对高密度脂蛋白功能起关键作用的组分及疾病特异性组分变化可为心血管疾病的诊断和治疗提供新的靶点。
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用双黄连混合药物棉捻治疗尖周炎
1997～1999年对慢性尖周炎经常规根管预备后封甲醛甲酚两次以上，仍有叩痛不适者改封双黄连、替硝唑、丁香酚混合药物棉捻，收到很好疗效。现报告如下：1 材料和方法1.1 材料 将等量的替硝唑片研成粉和双黄连粉用适量的丁香酚调成稀糊状备用。1.2 病例选择 门诊选择龋源性无窦道的慢性尖周炎患者，常规根管预备完全后，封FC两次以上仍有叩痛等不适症状。临床检查：叩痛+～ ，X线片示患牙根尖有稀疏区。共62例(男24，女38)，62个患牙，前牙28个，后牙34个。1.3 操作 将原封药去除，用氯亚明和30ml／L过氧化氢液冲洗并拭干后，用棉捻蘸上述混合制剂，置根管内，达根尖1／3，髓室内亦放一蘸药棉球，氧化锌水门汀暂封。1周后复查。1.4 疗效标准 成功：无任何症状。改善：症状好转。无效：症状无改变或加重。2 结果 黄连是黄芩、连翘、金银花的提取物。黄芩的有效成分黄芩苷对各种自由基有很好的清除作用，抗氧化剂BHA可防止脂质氧化。对H2O2造成的红细胞溶血及膜流动性降低有很好的保护作用。同时，我们采用了丁香酚，也具有消除氧自由基和抑制前列腺素合成的作用。
