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严重急性呼吸综合征患者细胞因子与趋化因子表达谱的特征
由于严重急性呼吸综合征(SARS)的免疫病理机制尚未阐明,目前尚无有效药物或治疗方法能够控制这种疾病.为了探讨SARS发病的免疫学机制,我们研究了SARS患者外周血细胞因子与趋化因子的表达谱以及肺和淋巴组织的免疫病理改变.采用液相芯片技术,动态扫描了23例诊断明确的SARS患者血中14种细胞因子与趋化因子;应用反转录PCR、免疫组化和免疫荧光技术对SARS死亡患者经尸体解剖的肺和淋巴组织进行免疫病理学观察.
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艾滋病细胞免疫激活研究进展
免疫激活源于各种外源性抗原物的刺激,包括HIV、其他病原微生物及其产物等,是机体维持自我平衡稳态的一种代偿机制[1-2].HIV是人类AIDS的病原体,其感染机体后造成的主要免疫病理改变包括:CD4+T淋巴细胞数量下降、功能改变及机体异常免疫激活.经典的CD4+ T淋巴细胞减少研究模型学说[3-4]已不能完全解释AIDS免疫发病机制,越来越多的研究表明,免疫激活在整个AIDS免疫发病机制和疾病进程中发挥着重要作用.而且,许多研究进一步证实细胞免疫激活不仅是引起AIDS相关免疫功能障碍发生的主要原因,还会增加HIV感染者特别是CD4+ T淋巴细胞< 200个/μl初治患者非HIV相关疾病的发病风险[5-8].
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儿童再生障碍性贫血免疫介导发病机制及治疗进展
再生障碍性贫血(简称再障)是由多种因素诱发的骨髓造血功能衰竭综合征.多数为特发性,少数有明确病因如药物、毒物、射线、病毒感染或疾病等,病死率高.随着同胞骨髓移植(bone marrow transplantation, BMT)及强化免疫抑制治疗(intensive immunosuppressive therapy, IIST)的应用,再障患者长期预后显著改善.临床和实验研究证明,大多数再障是T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,但发病机制和触发自身免疫反应的靶抗原尚不十分清楚,部分患儿对免疫抑制治疗(immunosuppressive therapy, IST)无效.因此,阐明疾病的免疫发病机制对指导治疗具有重要意义.下面主要讨论儿童再障的免疫病理改变和治疗的进展.
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加强对川崎病诊治的研究
川崎病(Kawasaki disease, KD)又名皮肤粘膜淋巴结综合征(MCLS),1967年日本川崎首先报告,主要病理改变为全身性非特异性血管炎,多侵犯冠状动脉,部分患儿形成冠状动脉瘤,其中少部分患儿冠状动脉可发生狭窄或血栓,甚至导致心肌梗死. 本病病因未明,但发病呈一定的流行性、地方性.临床表现有发热、皮疹等,推测与感染有关,但尚未被证实.本病急性期存在明显的免疫调节异常,免疫活化细胞激活是KD的基本免疫病理改变[1].KD临床表现比较复杂,全身多系统均可受累,病情轻重相差较大.目前本病尚无特异疗法,在诊断和治疗方面仍有许多问题值得探讨.
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"传染性非典型肺炎"与其他相似的呼吸道感染的鉴别
■"传染性非典型肺炎"的特点病原学:起初我国学者报告在多例病死的"非典型肺炎"患者不同的组织器官中找到衣原体或是"衣原体样颗粒",并且这种颗粒与病人的血清有交叉反应,所以可以认为在这些尸检的病人确有衣原体或"衣原体样颗粒"的感染,但不能肯定是原发感染,也不能排除终末期病人合并有衣原体或是"衣原体样颗粒"的感染.后来国外和我国学者在患者的身上分离到了变异的冠状病毒,目前一般认为它可能是引起"传染性非典型肺炎"的病原.根据目前的结果,不管是哪一种病毒或衣原体,都是在有变异并增强了传染性与致病性的前提下,才能成为"传染性非典型肺炎"的致病元凶,同时也不能绝对排除有两种或两种以上致病原协同作用的可能.另外,根据广东的经验和我们的观察,有些患者在发病后肺部病变急剧进展呈急性肺损伤改变,皮质激素可以起到较好的疗效,因此推测也有可能在感染的基础上合并有免疫病理改变.
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慢性乙型肝炎进展为重型肝炎前后乙型肝炎病毒特异性和非特异性细胞毒性T淋巴细胞的变化及意义
少数住院治疗的慢性乙型肝炎(CHB)患者会进展为慢性重型乙型肝炎,预后差,病死率高。对于哪些CHB患者会进展为慢性重型乙型肝炎尚难以预测。目前认为乙型肝炎的发病机制主要是机体清除HBV而引发的细胞免疫病理改变[1]。如细胞免疫过度强烈,则有可能导致大量肝细胞坏死,发生重型肝炎。本研究对223例住院治疗的CHB患者进行HBV特异性CTL和非特异性CTL的检测,对进展为慢性重型乙型肝炎的患者观察上述细胞免疫的动态变化,探讨其HBV特异性、非特异性细胞免疫的特征,为预防或阻止CHB患者进展为慢性重型乙型肝炎提供理论和实验室依据。
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内分泌激素及细胞因子与胎儿生长受限发病机制的关系
胎儿生长受限(fetal growth restriction,FGR)是指出生体质量小于其孕龄平均体质量的第10百分位者,或者小于其平均体质量的两个标准差者,FGR是围产期主要的并发症之一.我国FGR发病率平均为6.39%,FGR的围产儿死亡率约占产儿总死亡率的40%[1].尚有30%~40%的FGR原因不明,不明原因的FGR与妊高征合并FGR具有相似的胎盘免疫病理改变.Kanaka-Gantenbein等[2]报道FGR与母亲、胎儿因素和胎盘发育及灌注不良有关,而内分泌因素在病因学方面只起小部分作用,其中导致FGR主要的内分泌相关因素是胰岛素和胰岛素样生长因子-1(insulin like growth factor-1,IGF-1)失调.