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127 大气PM2.5的健康影响
大量流行病学研究表明,大气PM25的暴露与人类健康危害之间存在持续的统计学相关性,大气PM25对健康的潜在危害已受到国内外学者的普遍关注.本文综述了大气PM2.5的来源和组成、对人体的危害及毒理学研究的初步进展.
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PM_(2.5)对肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12的毒性研究
目的 研究大气细颗粒物(PM_(2.5))对体外培养的肺泡Ⅱ型上皮细胞MLE-12的生物学效应,探讨大气细颗粒物对呼吸系统的损伤及其机制.方法 采集北京市2008年春季大气中的细颗粒物PM_(2.5),处理后得到的水溶组分、水不溶组分以及颗粒物总悬浮液作为实验材料,MLE-12细胞暴露于不同浓度的各组分处24 h,用噻唑蓝(MTT)法测定细胞存活力,并选择0.05 mg/ml为后续实验的暴露剂量,测定细胞暴露后培养液上清中乳酸脱氢酶(LDH)、胞内过氧化酶(CAT)的活性和谷胱甘肽(GSH)的含量,以及胞内活性氧(ROS)的生成量,评价大气颗粒物及其不同组分对细胞的损伤效应.同时,采用实时定量PCR技术测定暴露细胞中SP-C基因水平表达变化.结果 颗粒物的不同组分均对MLE-12细胞活力具有显著的抑制作用,存在剂量-效应关系,暴露后LDH漏出显著增多,CAT活性和GSH含量无明显改变,可溶组分以及总悬浮液染毒可显著升高胞内H_2O_2,CAT预处理后H_2O_2的生成量与对照组差异无统计学意义(P<0.05);颗粒物染毒细胞中SP-C mRNA的表达低于正常组,CAT预处理后SP-C mRNA无显著改变.结论 在本试验条件下,大气细颗粒物及各组分对肺泡Ⅱ型上皮细胞具有细胞毒性作用,并且可溶成分诱导的氧化应激以及不溶成分造成的机械性损伤在细颗粒物对MLE-12细胞的损伤过程中具有协同作用.
关键词： 大气细颗粒物 过渡金属 氧化应激 肺表面活性相关蛋白C -
大气细颗粒物的毒性效应及其机制研究进展
随着我国经济的高速发展,发达国家工业发展阶段所经历的大气污染问题近几年在我国凸显.突出的便是近年来在多个城市频发的大气雾霾,其涉及区域广、强度高,且持续时间长.雾霾是雾和霾的统称,雾是由大量悬浮在近地面空气中的微小水滴或冰晶组成的气溶胶,而固体气溶胶则被称为霾.大气颗粒物一直是我国大多数城市雾霾的首要污染物.其中,大气细颗粒物是指空气中动力学直径≤2.5 μm的颗粒物,又简称为PM2.5,是雾霾的主要组成成分n].大气细颗粒物主要来源于机动车尾气排放、燃煤、工业生产、人为活动等过程中所产生的二次颗粒物.
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PM2.5亚慢性染毒对小鼠肺部炎症及Th17/Treg的影响
目的 研究大气细颗粒物(PM25)亚慢性染毒对小鼠肺部炎症的影响,以及Th17/Treg细胞及其相关细胞因子的改变.方法 将32只C57BL/6雄性小鼠随机分为4组,每组8只.PM2.5染毒低、中、高剂量组分别为1.5、7.5和15 mg/kg BW,对照组给予相同体积的生理盐水.采用气管滴注的方式进行染毒,每周2次,连续染毒3个月.末次暴露24 h后,麻醉动物,经气管肺泡灌洗收集肺泡灌洗液(BALF),ELISA法测定BALF中细胞因子IL-6、IL-17、IL-10和TGF-β的含量.Real-time PCR法测定肺组织中Th17细胞特异性转录因子ROR-γt及Treg细胞特异性转录因子Foxp3+mRNA的相对表达量.未经灌洗的左肺用4％多聚甲醛固定,进行病理学观察.结果 中、高剂量PM2.5暴露引起小鼠BALF中IL-17显著升高,IL-10显著降低(P ＜0.05).肺组织中ROR-γt mRNA表达量随染毒剂量的增加而升高,而Foxp3+mRNA表达量则随染毒剂量的增加呈降低趋势.结论 大气细颗粒物亚慢性染毒可引起小鼠肺部持续的炎症、免疫损伤,导致Th17/Treg细胞失衡及其相关细胞因子分泌的改变.
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臭氧和细颗粒物暴露对大鼠心脏自主神经系统和系统炎症的影响
目的 探讨臭氧(O3)和大气细颗粒物(PM2.5)暴露对大鼠心脏自主神经系统和系统炎症的影响以及二者之间是否存在关联.方法 48只Wistar大鼠随机分为8组.PM2.5低、中、高剂量单独暴露组为每只动物分别经气管滴注0.2、0.8和3.2mg的细颗粒物.O3和PM2.5联合暴露低、中、高剂量组为大鼠预先暴露于0.8ppm的臭氧4h,然后再气管滴注PM2.50.2、0.8和3.2mg.O3单独暴露组为只吸入暴露4h臭氧,对照组为气管滴注生理盐水,每周暴露2次,共3周.末次暴露24h后,测定血压,同时记录心电图.测定血清中TNF-α、IL-6和CRP.取右心室进行HE染色病理分析.结果 PM2.5单独暴露和联合暴露组中心率变异性(HRV)指标与对照组比较有显著变化.O3单独暴露仅引起低频成分(LF)显著增加.心率只有在联合暴露组有明显降低.血压在联合暴露组和高剂量PM2.5组有明显上升.TNF-α和IL-6在PM25单独暴露和联合暴露组均有上升趋势.CRP在PM2.5单独和联合暴露组均表现出明显的剂量-效应关系.IL-6、TNF-α和CRP与HRV之间显著相关.病理学检查发现,PM2.5暴露组有颗粒物的沉积和心肌炎症.结论 O3可增强由PM2.5暴露引起的大鼠心脏自主神经系统紊乱和炎症反应.
关键词： 臭氧 大气细颗粒物 心率变异性(HRV) 自主神经系统 炎症反应 -
大气细颗粒物暴露对人体免疫指标的影响
目的 研究大气细颗粒物污染对人体免疫学指标的影响.方法 使用个体采样器监测上海市区外勤交通警察和小区居民大气细颗粒物暴露水平,检测免疫学指标:白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NE)、中性粒细胞比率(NE%)、淋巴细胞计数(Ly)、淋巴细胞比率(Ly%)、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及免疫球蛋白IgA、IgM、IgG和IgE,比较交警和居民细颗粒物暴露及免疫学指标的差异.结果 交警组大气细颗粒物暴露水平[(115.4±46.2)μg/m~3]显著高于普通居民[(74.9±40.1)μg/m~3](P<0.01),两组Ly%、cD4+、cD8+、IgM、IgG、IgE、Clara细胞蛋白(CC16)及c反应蛋白(CRP)水平差异有显著性(P<0.05或P<0.01).结论 长期暴露于高浓度大气细颗粒物可导致血液中某些免疫指标发生改变,影响免疫系统健康.
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深圳市大气细颗粒物中二(噁)英污染水平及人群暴露风险分析
目的 揭示深圳市大气细颗粒物(PM2.5)中二(噁)英的浓度水平和分布特征,初步探讨其与PM2.5质量浓度、气象因素的相关性.方法 利用大流量空气采样器对深圳市6个行政区域内的6个大气监测点分别进行冬春季及夏秋季两个时期大气细颗粒物样品的采集.参照美国国家环保局二(噁)英的检测方法(US EPA Method TO-9A),用高分辨气相色谱-高分辨率磁式质谱联用法对17种2,3,7,8-位氯代二(噁)英进行定性及定量检测分析.结果 深圳市大气PM2.5中PCDD/Fs的浓度范围为0.32 ～9.35 pg/m3(平均值为2.45 pg/m3),毒性当量浓度范围为0.006 ～0.388 pg I-TEQ/m3(平均值为0.095 pg I-TEQ/m3).OCDD (36.49％)、1,2,3,4,6,7,8-HpCDF(14.89％)、OCDF(13.34％)及1,2,3,4,6,7,8-HpCDD(10.92％)为优势化合物,2,3,4,7,8-PeCDF(34.65％)为对总毒性当量贡献大的单体.大气PM2.5中PCDD/Fs的浓度水平与PM2.5质量浓度呈正相关(rs=0.794,P=0.006),未发现其与温度、湿度及大气压呈相关性.冬春季成人及儿童的PCDD/Fs暴露量分别为0.023 pg I-TEQ/(kg· d)、0.035 pg I-TEQ/(kg.d),均高于夏秋季时成人的0.014 pg I-TEQ/(kg.d)和儿童的0.021 pg I-TEQ/(kg ·d).结论 深圳市大气PM2.5中PCDD/Fs的浓度低于杭州及北京.
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2014-2016年某市城区PM2.5污染对居民健康危害及经济损失评估
目的 定量评价某市城区PM2.5污染引起的居民健康危害及其直接经济损失.方法 搜集2014-2016年某市6个城区的PM2.5年均浓度和城市居民的相关健康资料,对该市城区居民归因于PM2.5污染引起的健康效应及直接经济损失用人力资本法和疾病成本法进行评估.结果 2014-2016年大气PM2.5污染大约引起6 105名居民过早死亡,10 314例呼吸系统疾病住院和7 972例心血管疾病住院,总归因健康经济损失为8.14亿元.结论 该市城区PM2.5污染导致的居民健康危害严重,减少室外空气污染及其健康危害势在必行.
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葛根素减轻PM2.5对血管内皮细胞损伤的机制研究
探讨PM2.5对EA.hy926型人脐静脉内皮细胞损伤的影响及葛根素的保护作用及机制.采集大气PM2.5分别以0,20,200,400 mg·L-染毒EA.hy926细胞24 h,MTT法测细胞存活率,流式细胞术测细胞凋亡,Western blot法测p-ERK1/2,Bax,Bcl-2蛋白水平,ELISA法测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)含量,并测细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性;分别加入葛根素(10,50,100μmol·L-1)和ERK1/2通路特异性阻滞剂PD98059 20μmol·L-1检测葛根素的干预作用及机制.检测发现与对照组比较,PM2.5染毒后呈剂量依赖性降低EA.hy926细胞存活率,上调p-ERK1/2蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以促进细胞凋亡,诱导分泌TNF-α及IL-6含量增高,降低SOD活性,增加MDA含量及LDH活性(P＜0.05);葛根素呈剂量依赖性增加EA.hy926细胞的存活率,下调p-ERK1/2蛋白水平及Bax/Bcl-2蛋白比率以抑制细胞凋亡,降低TNF-α及IL-6含量,增加SOD活性,降低MDA含量及LDH活性(P＜0.05).研究显示葛根素可能通过抑制ERK1/2通路减轻PM2.5对EA.hy926细胞的损伤.
关键词： 大气细颗粒物 葛根素 细胞外信号调节蛋白激酶1/2 血管内皮细胞 -
大气细颗粒物与心血管疾病研究进展
随着经济的发展和城市化进程的不断加快,大气颗粒物(particulate matter,PM)污染对健康的影响作为一个公共卫生问题已经越来越成为全球共同关注的话题[1].2000年美国Louisville大学研究人员创造了"环境心脏病学"这个术语,引起了人们对环境与心脏损害的关注.
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环境大气细颗粒物宫内暴露对大鼠子代免疫功能相关指标的影响
目的 观察大鼠官内环境空气动力学当量直径＜2.5 μm的大气细颗粒物(fine particles,即PM2.5)暴露对致敏原卵清蛋白反应性的影响及其可能机制.方法 Sprague-Dawley孕鼠随机分为4组:过滤空气-生理盐水(简称空气-盐水)组、PM2.5-盐水组、空气-卵清蛋白组和PM2.5-卵清蛋白组,每组10只.PM2.5暴露系将孕鼠置于PM2.5与环境等浓度的染毒柜中,暴露时间为妊娠第1天至分娩;吸入空气的孕鼠置于去除颗粒物的洁净柜中.卵清蛋白致敏为妊娠第4和9天孕鼠腹腔注射50 μg卵清蛋白,第18～20天每日雾化吸入1％卵清蛋白30 min,未用卵清蛋白组以等量生理盐水处理.胎鼠自然娩出后即刻以酶联免疫吸附试验检测各组新生仔鼠血浆白细胞介素(interleukin,IL)-4、IL-5和干扰素-y的含量,蛋白质印迹技术检测肺组织GATA-3、T-bet蛋白水平,实时荧光定量-聚合酶链反应技术检测脾组织微小RNA(microRNA,miR)-146a和miR-146b表达的变化,光学显微镜下观察肺组织学变化.采用单因素方差分析及LSD法进行统计学分析.结果 (1)血浆IL-4和IL-5水平:IL-4水平在PM2.5-盐水组[(18.56±7.04) ng/L]、空气-卵清蛋白组[(34.04±7.06) ng/L]和PM2.5-卵清蛋白组[(45.67±8.18) ng/L]较空气-盐水组[(10.51±2.88)ng/L]升高,在PM2.s-卵清蛋白组较PM2.5-盐水组和空气-卵清蛋白组升高(F=54.667,P＜0.001).IL-5水平在空气-卵清蛋白组和PM2.5-卵清蛋白组较空气-盐水组升高(F=6.253,P=0.023).血浆干扰素-γ水平在空气-卵清蛋白组较空气-盐水组、PM2.5-盐水组和PM2.5-卵清蛋白组升高(F=28.604,P＜0.001).(2)肺组织GATA-3和T-bet蛋白水平:GATA-3水平在PM2.5-盐水组(31.09±3.54)、空气-卵清蛋白组(35.24±5.00)和PM2.5-卵清蛋白组(47.81±3.63)较空气-盐水组(24.19±3.12)升高,在PM2.5-卵清蛋白组较PM2.5-盐水组和空气-卵清蛋白组升高(F=96.581,P＜0.001).T-bet水平在空气-卵清蛋白组和PM2.5-卵清蛋白组较空气-盐水组降低,在PM2.5-卵清蛋白组较PM2.5-盐水组和空气-卵清蛋白组降低(F=30.852,P＜0.001).(3)脾组织miR-146a和miR-146b表达水平:miR-146a在PM2.5-盐水组(1.72±0.27)、空气-卵清蛋白组(1.56±0.37)和PM2.5-卵清蛋白组(3.06±0.52)较空气-盐水组(1.05±0.25)升高,在PM2.5-卵清蛋白组较PM2.5-盐水组和空气-卵清蛋白组升高(F=42.276,P＜0.001).miR-146b表达变化趋势与miR-146a一致(F=28.776,P＜0.001).(4)空气-卵清蛋白组、PM2.5-卵清蛋白组见肺泡腔狭窄或消失,肺间质炎症细胞浸润,肺泡间隔淤血.PM2.5-卵清蛋白组这些变化更为严重.结论 宫内环境水平PM2.5暴露可影响胎肺的正常发育,使部分免疫指标发生改变,在母体卵清蛋白致敏时其不良效应更为显著.
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姜黄素减轻大气细颗粒物对血管内皮细胞损伤的作用
目的 研究大气细颗粒物(PM2.5)对EA.hy926型人脐静脉内皮细胞损伤的影响及姜黄素的保护作用.方法 采集广州市区大气PM2.5并染毒的EA.hy926细胞,分为空白组、模型A组(PM2.5,20 μg·mL-1)、模型B组(PM2.5,200 μg·mL-1)、模型C组(PM2.5,400 μg·mL-1).模型制备后测得PM2.5剂量200 μg·mL-1可显著影响EA.hy926细胞存活率、凋亡及炎症和氧化应激指标,为此药物干预中,PM2.5剂量均选为200 μg·mL-1.以下实验分为空白组、模型组(200μg·mL-1 PM2.5)、低中高3个剂量实验组(PM2.5+低剂量姜黄素组、PM2.5+中剂量姜黄素组、PM2.5+高剂量姜黄素组),分别以5,10,20 μmol·L-1姜黄素预处理细胞1h后,加200μg·mL-1的PM2.5染毒24h;对照组,以10 μmol·L-1的Anthrapyrazolone(SP600125)预处理细胞30 min后,加200 μg·mL-1的PM2.5染毒24h.用噻唑蓝(MTT)比色法测细胞存活率,以流式细胞术测细胞凋亡;用蛋白免疫印迹法检测p-JNK、Bax、Bcl-2蛋白表达,用酶联免疫吸附测定白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,并测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果 与空白组的各项指标比较,模型B、C组均有明显改变,说明造模成功.与模型组的(83.27±1.41)％比较,中、高2个剂量实验组及对照组EA.hy926细胞存活率分别为(88.37±1.46)％,(91.49±1.34)％,(88.35±1.06)％显著增加(P＜0.05);与模型组的p-JNK蛋白表达(0.82±0.03)％比较,中、高2个剂量实验组及对照组的p-JNK蛋白表达分别为(0.41±0.03)％,(0.39±o.04)％,(0.10±0.01)％明显下调(P＜0.05);与模型组的Bax/Bcl-2蛋白比率4.29比较,中、高2个剂量实验组及对照组的分别为1.44,1.10,1.95;与模型组的凋亡率(22.35 ±1.21)％比较,中、高2个剂量实验组及对照组的凋亡率分别为(16.34±1.29)％,(9.44 ±0.98)％,(14.45±1.12)％显著降低(P＜0.05);与模型组的IL-6为(523.67±14.36) ng·L-1比较,中、高2个剂量实验组及对照组的IL-6分别为(465.31±14.29),(375.52±14.55),(480.44±16.12) ng·L-1显著降低(P＜0.05);与模型组的TNF-α含量为(387.34±8.42)ng·L-1比较,中、高2个剂量实验组及对照组的TNF-α含量分别为(329.45±7.57),(240.46±7.34),(352.53±8.25) ng·L-1显著降低(P＜0.05);与模型组的SOD活性为(11.46±0.35)μmol·L-1比较,中、高2个剂量实验组及对照组的SOD活性分别为(13.87 ±0.31),(16.43±0.32),(14.45±o.36)μmol·L-1显著增加;与模型组的MDA含量为(4.15±0.12) μmol·L-1比较,中、高2个剂量实验组及对照组的MDA含量分别为(3.21±0.22),(2.38 ±0.23),(3.49±0.26)μmol·L-1明显降低(P＜0.05);与模型组的LDH活性为(1.14±0.06) kU·L-1比较,中、高2个剂量实验组及对照组的MDA含量分别为LDH活性分别为(0.94±0.05),(0.73±0.05),(0.84 ±0.06) kU·L-1明显降低(P＜0.05).结论 姜黄素可通过抑制JNK通路,减轻PM2.5对EA.hy926细胞的损伤.
关键词： 大气细颗粒物 姜黄素 C-Jun氨基端激酶 血管内皮细胞 -
PM2.5对儿童骨髓基质细胞增殖及细胞因子G-CSF、GM-CSF分泌的影响
目的：研究大气细颗粒物（PM2.5）对儿童骨髓基质细胞（BMSCs）增殖及细胞因子分泌的影响，探讨PM2.5对儿童骨髓造血微环境的影响。方法：采用不同浓度的PM2.5溶液染毒提取后培养的BMSCs，检测BMSCs增殖和粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）分泌量及mRNA表达水平。结果：随着PM2.5溶液浓度增加，BMSCs增殖逐渐增强，溶液浓度达到50μg/mL后BMSCs增殖水平逐渐下降，20μg/mL时试验组BMSCs的OD值各时间段均高于对照组，而100μg/mL时均低于对照组，两组比较差异均有统计学意义（P<0.05）。低浓度（10、20μg/mL） PM2.5显著促进BMSCs分泌G-CSF、GM-CSF及mRNA表达，高浓度（50、100、200μg/mL）PM2.5抑制BMSCs分泌G-CSF、GM-CSF及mRNA表达，且浓度达到100μg/mL以上时，抑制效果达到显著水平。结论：高浓度PM2.5对儿童BMSCs具有一定的毒性作用。
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大气PM2.5长期暴露对健康影响的队列研究进展
大气PM2.5污染是危害人类健康的重要因素,已经成为全球热点问题.长期暴露于大气PM2.5污染与疾病的发生和死亡密切相关,特别是心血管疾病和呼吸系统疾病,但不同研究的结论并不一致.基于人群的队列研究是评价大气污染慢性效应的重要方法.该文从暴露估计方法、健康效应评估两方面综述了大气PM2.5长期暴露对健康影响的队列研究进展,指出了现有研究存在的问题,并提出了今后开展此类研究的建议.
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维生素E对PM2.5急性染毒引起大鼠肺损伤的影响
目的 探索维生素E对PM2.5急性气管滴注染毒引起的肺部损伤的干预作用.方法 将36只雄性SD大鼠随机分为玉米油对照组(溶剂对照组)、维生素E (VE)高剂量对照组、PM2.5染毒组(8.0mg/kg.bw)、PM2.5+VE低、中、高给药组(剂量分别为15.0,30.0,60.0mg/kg).PM2.5+VE给药组均经VE灌胃28d后,气管滴注染毒PM2.5(同时给予VE灌胃),隔日一次,共3次.末次染毒后24 h,行肺灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF),之后切除肺部,制作肺病理切片,分析测定肺灌洗液中白细胞介素1-β(interleukin 1-beta,IL-1β)、白细胞介素6 (interleukin 6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、大鼠Clara蛋白(clara cell protein,CC16)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,T-SOD)的含量.结果 与溶剂对照组的数据[分别为(9.51±0.94) ng/ml,(37.66±4.03) ng/ml,(141.11±15.04) ng/L,(20.84±1.016) nmol/ml,(150.31±5.19) U/L,(5.58±0.20) ng/ml,(231.87±10.02) U/ml]相比,PM2.5染毒组的IL-1β(30.11±0.47) ng/ml、IL-6 (99.69±9.49) ng/ml、TNF-α (320.88±12.45) ng/ml、MDA (22.32±0.58) nmol/ml和LDH (378.87±19.61) U/L的释放量升高,CC16蛋白(4.34±0.12) ng/ml和T-SOD (111.81±10.69) U/ml含量降低,差异有统计学意义(P＜0.05);与PM2.5染毒组相比,PM2.5+VE给药组的各项指标值差异均有统计学意义(P＜0.05),且存在一定的剂量-反应关系.结论 急性PM2.5气管滴注染毒可引起大鼠肺部病理损伤,导致炎性因子和氧化应激的变化,而VE喂饲对PM2.5引起的急性肺部损伤具有一定的保护作用.
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大气PM2.5中4种无机离子的离子色谱测定法
目的 建立测定大气细颗粒物(PMz5)中氯离子(Cl-)、硝酸根离子(NO3-)、硫酸根离子(SO42-)、铵根离子(NH4+)的离子色谱法.方法 取采集有大气PM2.5的石英滤膜1/8,用陶瓷剪刀剪碎,置于10 ml的刻度离心管中,加入10.0 ml超纯水浸没滤膜,于超声水浴提取30 min后,以4 500 r/min离心5min(离心力半径=6 cm),取出上清液过滤后进行离子色谱分析.阴离子采用20 mmol/L的KOH溶液作为淋洗液,用AS19阴离子交换柱进行分离,阳离子采用20 mmol/L甲基磺酸作为淋洗液,用CS12A阳离子交换柱进行分离.结果 该方法在0.10～80 mg/L范围内线性关系良好(r＞0.999 4),加标回收率在95.5％～103.0％,相对标准偏差(RSD)为1.26％～2.82％.结论 本方法操作简便、灵敏度高、结果准确可靠、实用性强,适用于大气PM2.5中4种水溶性无机离子的测定.
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2017年深圳市龙岗区和南山区大气环境空气PM2.5中铵离子分布特征
目的 了解深圳市龙岗区和南山区大气细颗粒物质量浓度与铵离子浓度特征.方法 采集2017年1-12月间深圳市龙岗区和南山区的大气细颗粒物(PM2.5),共171份,采用差重法测定PM2.5浓度,采用超声提取-离子色谱仪法测定铵离子的浓度.结果 2017年深圳市龙岗区和南山区PM2.5浓度范围在30.7～115.0 μg/m3,中位值是59.7 μg/m3,龙岗区PM25平均浓度低于南山区,差异有统计学意义(t=3.06,P＜0.01);所有PM2.5样品中均检出了铵离子,含量在0.02～11.28 μg/m3之间,平均浓度为2.47 μg/m3.龙岗区和南山区两区PM2.5中铵离子平均浓度比较差异有统计学意义(t=2.54,P＜0.05),龙岗区高于南山区.结论 2017年深圳市龙岗区PM2.5平均浓度低于南山区,但其PM2.5中铵离子平均浓度高于南山区,提示两地空气雾霾的成分有所差别,导致空气污染的雾霾来源不同.铵离子浓度与空气雾霾严重程度并无相关关系;两区大气中PM2.5浓度总体水平高于WHO及我国空气质量标准,提示政府应该采取有效措施来降低两区的PM2.5水平.
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青岛市大气细颗粒物对呼吸系统疾病患者住院影响的病例交叉研究
目的 探讨青岛市大气污染物PM2.5对呼吸系统疾病患者住院的影响,为研究大气颗粒物对人群健康的影响和大气颗粒物的治理提供资料.方法 收集2014年1月1日-2015年12月31日青岛大学附属医院呼吸系统疾病(哮喘、肺炎、慢性阻塞性肺病)住院患者资料,采用双向病例交叉的研究设计,运用条件logistic回归,分析大气污染物PM2.5对呼吸系统疾病患者住院的影响.结果 在单污染物模型中,控制了温度的影响,PM2.5当日浓度与呼吸系统疾病患者住院的相关性大,PM2.5浓度每增加10μg/m3,对应的OR值为1.012(95％CI:1.01～1.015),即呼吸系统疾病患者住院人数增加1.2％,结果有统计学意义(P＜0.05);在多污染物模型中,分别调整SO2、NO2、SO2+NO2的影响后,PM2.5与呼吸系统疾病患者住院所对应的OR值分别为1.017(1.014～1.02)、1.017(1.014～1.019)、1.018(1.015～1.021),调整后OR值均有统计学意义(P＜0.05).结论 青岛市大气污染物PM2.5与呼吸系统疾病患者住院存在相关性,随着PM2.5浓度的增加,呼吸系统疾病住院率会提高.
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PM2.5影响MMPs/TIMPs致雌鼠胚胎着床失败机制探讨
[目的]探究大气细颗粒物(fine particulate matter,PM2.5)是否通过影响子宫基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)及特异性基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)表达,继而损害雌性大鼠生育力.[方法]将生理盐水、低、中、高剂量PM2.5混悬液以及苯并芘[benzo(a)pyrene,BaP]溶液对SD大鼠分组染毒,染毒时间为孕前15d至孕后6d.在孕(gestational day,GD) 6.5 d处死大鼠,记录胚胎个数、子宫及胚胎总质量,检测子宫组织中MMP2、MMP9、TIMP1、TIMP2、TIMP3的mRNA及蛋白表达变化.[结果]与生理盐水组相比,PM2.5染毒组大鼠胚胎个数减少,BaP组无变化.PM2.5染毒组MMP2、MMP9、TIMP2、TIMP3 mRNA表达增加(P＜0.05);TIMP1 mRNA表达减少.PM2.5染毒组MMP2、MMP9、TIMP2、TIMP3蛋白表达增加(P＜0.05);TIMP1蛋白表达减少.MMP2/TIMP2 mRNA比值与胚胎个数呈正相关.[结论]PM2.5可能通过影响基质金属蛋白酶家族MMPs/TIMPs功能平衡损害雌性大鼠生育力.
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PM2.5不同成分在体染毒对大鼠血流动力学和心肌组织AngⅡ含量的影响
目的 观察大气细颗粒物(PM2.5)不同成分在体染毒对大鼠血流动力学和心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量的影响.方法 Wistar大鼠随机分为有机成分染毒组(OG)、水溶成分染毒组(WG)、混合成分染毒组(MG)、对照组(Control).各组均鼠尾静脉注射染毒10 d后,采用PowerLab系统记录大鼠各组血流动力学指标并观察其影响;采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测各组大鼠血浆和心肌组织匀浆AngⅡ含量.结果 PM2.5水溶成分和混合成分鼠尾静脉染毒大鼠10 d后,心率(HR)、左心室舒张末压(LVEDP)升高,同时左心室收缩压(LVSP)、左心室压大上升速率(+dp/dtmax)及左心室压大下降速率(-dp/dtmax)减低,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,OG大鼠LVEDP、+dp/dtmax及-dp/dtmax减小,差异有统计学意义(P<0.05);HR、LVSP与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).PM2.5各染毒组大鼠心肌组织匀浆AngⅡ含量显著增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 PM2.5不同成分染毒均可影响大鼠血流动力学,其中水溶成分和混合成分较有机成分对大鼠心功能的影响更大.
