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  • 二(噁)英对大鼠骨骼发育的抗雌激素作用

    作者:郭磊;赵玉岩;张世亮;刘魁;高晓宇

    目的 研究环境类致畸因子的拮抗雌激素的致畸作用.方法 应用不同剂量二(噁)英(TCDD)构建先天SD大鼠骨骼发育畸形动物模型,茜素红染色法制作并观察透明骨骼标本,采用光镜观察胎鼠趾骨骨化中心的软骨细胞病理学变化,放射免疫法测定母鼠血清雌二醇的变化规律.结果 TCDD在5~15μg/kg浓度下诱导了大鼠骨骼发育畸形,并存在剂量依赖性生物学效应.光镜下在畸形胎鼠的趾骨骨化中心可见软骨发生带缩小,软骨细胞变性,肥大软骨细胞数量明显减少;TCDD实验组的母鼠血清雌二醇含量明显高于正常对照组(P<0.05).结论 TCDD可能通过降低雌激素生物活性和干扰软骨细胞的代谢,引起大鼠肢端骨化中心的结构紊乱而发挥骨骼致畸效应.

  • 垃圾焚烧发电地区儿童二(噁)英暴露水平及特征研究

    作者:陈志健;王晓峰;莫哲;沈海涛;楼晓明

    目的 分析垃圾焚烧发电厂周边儿童体内二(噁)英负荷水平、分布特征和人群二(噁)英外暴露水平.方法 设距垃圾焚烧发电厂1km S镇为污染点,200km外的L镇为对照点,采集S镇90名及L镇60名10 ~11岁儿童外周静脉血,另采集两地土壤、鲫鱼和鸡蛋各3份,检测样本中二(噁)英浓度及计算毒性当量(TEQ)并分析对比.结果 污染点儿童血中二(噁)英浓度与TEQ均显著高于对照组(P<0.05);鸡蛋和鲫鱼中二(噁)英浓度与TEQ、土壤中二(噁)英浓度均显著高于对照组(P<0.05).两地样本的二(噁)英单体分布类似,其中单体浓度高的为八氯代二苯并二(噁)英(OCDD),TEQ贡献高的为2,3,4,7,8-五氯代二苯并呋喃(2,3,4,7,8-PeCDF).结论 垃圾焚烧发电厂周边土壤中二(噁)英浓度增高,当地儿童二(噁)英外暴露和内负荷水平均显著增高.

  • 深圳市大气细颗粒物中二(噁)英污染水平及人群暴露风险分析

    作者:彭金铃;张建清;陆少游;蒋友胜;周健;李胜浓;林晓仕;周志华;刘德全

    目的 揭示深圳市大气细颗粒物(PM2.5)中二(噁)英的浓度水平和分布特征,初步探讨其与PM2.5质量浓度、气象因素的相关性.方法 利用大流量空气采样器对深圳市6个行政区域内的6个大气监测点分别进行冬春季及夏秋季两个时期大气细颗粒物样品的采集.参照美国国家环保局二(噁)英的检测方法(US EPA Method TO-9A),用高分辨气相色谱-高分辨率磁式质谱联用法对17种2,3,7,8-位氯代二(噁)英进行定性及定量检测分析.结果 深圳市大气PM2.5中PCDD/Fs的浓度范围为0.32 ~9.35 pg/m3(平均值为2.45 pg/m3),毒性当量浓度范围为0.006 ~0.388 pg I-TEQ/m3(平均值为0.095 pg I-TEQ/m3).OCDD (36.49%)、1,2,3,4,6,7,8-HpCDF(14.89%)、OCDF(13.34%)及1,2,3,4,6,7,8-HpCDD(10.92%)为优势化合物,2,3,4,7,8-PeCDF(34.65%)为对总毒性当量贡献大的单体.大气PM2.5中PCDD/Fs的浓度水平与PM2.5质量浓度呈正相关(rs=0.794,P=0.006),未发现其与温度、湿度及大气压呈相关性.冬春季成人及儿童的PCDD/Fs暴露量分别为0.023 pg I-TEQ/(kg· d)、0.035 pg I-TEQ/(kg.d),均高于夏秋季时成人的0.014 pg I-TEQ/(kg.d)和儿童的0.021 pg I-TEQ/(kg ·d).结论 深圳市大气PM2.5中PCDD/Fs的浓度低于杭州及北京.

  • 水泥窑协同处理废物装置对周围环境中二(噁)英含量及附近居民健康风险的影响

    作者:安志鹏;张恒博;李加付;朱士坚;吴瑕

    目的 了解我国典型水泥窑协同处理废物装置对周围环境空气和土壤中二(噁)英含量及附近不同年龄居民健康风险的影响.方法 运用高分辨率气相色谱-质谱联用仪测定水泥窑协同处理废物装置周围环境空气和土壤中二(噁)英的浓度,分析其组成和潜在来源,并评估其对附近不同年龄居民健康风险的影响.结果 水泥窑协同处理废物装置附近空气中二(噁)英的质量浓度和毒性当量浓度分别为1.925~2.731 pg/Nm3和0.076~0.114 pg I-TEQ/Nm3.土壤中浓度分别为20.535~44.925 ng/kg和0.693~2.30 ng I-TEQ/kg.高氯代二(噁)英(七氯和八氯)是水泥窑协同处理废物装置周围环境中二(噁)英的主要单体.空气和土壤中二(噁)英的F/D值分别为0.69~3.28(1.14)和0.70~2.11(0.95),表明燃烧源是附近空气中二(噁)英的主要来源,但对土壤中的二(噁)英影响有限.空气和土壤中的二(噁)英通过4种暴露途径对成人、青年和儿童的总致癌风险分别为3.98×10-6,8.21×10-7和1.03×10-6.结论 水泥窑协同处理废物装置周围环境空气和土壤中的二(噁)英对青年的致癌风险可以忽略,对于成人和儿童存在潜在的致癌风险,但处于可接受水平;4种暴露途径对成人、青年和儿童的总非致癌风险均远<1,不存在明显的非致癌风险.

  • 长期规律运动对二(噁)英染毒大鼠肝脏脂类合成相关酶基因表达的影响

    作者:蔡爱芳;陆一帆

    目的 探讨不同周期运动对二(噁)英染毒大鼠肝脏脂肪合成相关酶基因表达的影响.方法 将48只健康成年SPF级SD大鼠随机分为3组,分别为对照(玉米油)组、二(噁)英染毒组和运动干预组,每组16只.二(噁)英染毒组、运动干预组大鼠于第1周周日早晨以6.4 μg/kg剂量腹腔注射染毒二(噁)英,后续每周日早晨以1.344 μg/kg继续染毒;运动干预组大鼠于每周一至周五进行尾部负重游泳运动1次,每次30 min,连续实验8周.分别于实验第4、8周时,检测大鼠肝脏中甘油三酯的水平及乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)、脂肪酸合成酶(FAS)、硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1) mRNA的表达水平.结果 在实验第4、8周时,与对照组相比,二(噁)英染毒组大鼠肝脏甘油三酯的水平较高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01).仅在实验第8周时,与二(噁)英染毒组相比,运动干预组大鼠肝脏甘油三酯的水平较低,差异有统计学意义(P<0.01).在实验第4周时,与对照组相比,二(噁)英染毒组大鼠肝组织A CC1、FAS mRNA的表达水平均较高,差异有统计学意义(P<0.05);而运动干预组大鼠肝组织A CC1、FAS、SCD1 mRNA的表达水平均无明显改变.在实验第8周时,大鼠肝组织ACC1、FAS、SCD1 mRNA的表达水平依次为二(噁)英染毒组>运动干预组>对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);在实验第8周时,二(噁)英染毒组和运动干预组大鼠肝组织ACCI、FAS、SCD1 mRNA的表达水平均高于实验第4周,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05).结论 二(噁)英染毒可使大鼠肝脏中ACC1、FAS、SCD1 mRNA表达水平上升,促进肝脏脂质合成代谢,出现肝脏脂质沉积.长时间规律运动可以降低肝脏甘油三酯的水平及下调A CC1、FAS、SCD1mRNA表达水平,改善二(噁)英污染物造成的肝脏脂质沉积.

  • 主成分分析法在水生物二(噁)英污染来源解析中的应用

    作者:王晓琳;金军;王英;彭浩

    目的 分析水生生物样品中二(噁)英的污染来源,为有针对性地治理二(噁)英的污染源提供理论依据.方法 检索Sciencedrict数据库中相关的二(噁)英主要污染源及各国水生生物样品中二(噁)英的数据,以样品中二(噁)英同族体含量的相对值为变量,利用环境计量学中主成分分析方法对其进行分析.结果 污染释放源分析结果显示,工业源中第一主成分占有较大比例,而化学源中第二主成分占有较大比例;化学源、热源、非生物底质源、工业源有较好的分离;不同的非生物底质源在组成成分上有较大的相似性;氯碱工业石墨电极废渣底泥与其他化学源的组成成分有较大不同.水生生物样品分析结果显示,日本水户市水生生物体内的二(噁)英污染主要来自于非生物底质源和热源;韩国南部Masan地区水生生物体内的二(噁)英污染介于热源和化学源之间;美国Georgia地区的二(噁)英污染可能既有热源又有工业源的污染;中国某海域水生生物体内的二(噁)英污染主要来源于化学源.结论 主成分分析法是识别二(噁)英化学污染释放源的较好方法,不同国家、地区水生生物体内二噁英的污染来源各不相同.

  • 低剂量二(噁)英慢性暴露对雄性大鼠血清蛋白表达的影响

    作者:马晓明;马世伟;陈曦;张春梅;赵娜;汤乃军

    目的 探讨低剂量二(噁)英慢性暴露对雄性大鼠血清蛋白表达的影响,进一步加深对二(噁)英毒性机制的理解.方法 将32只6周龄雄性SD大鼠随机分为高、中、低2,3,7,8.四氯二苯并二(噁)英(TCDD)剂量组(染毒剂量分别为875、350和140 ng/kg)和对照组(仅给玉米油),每周一次,灌胃染毒29周.染毒结束后,采用双向凝胶电泳-质谱分析-生物信息学检索的经典技术路线,对二(噁)英暴露后血清蛋白表达谱进行分析;同时进行肝脏组织形态学检查.结果 与对照组相比,二(噁)英导致大鼠肝脏明显的脂肪变性和坏死;二(噁)英暴露后触珠蛋白表达下调,载脂蛋白E表达上调,胎球蛋白类蛋白仅在高剂量组表达.结论 二(噁)英暴露对大鼠血清蛋白表达产生了一定的影响,所鉴定的差异蛋白可作为潜在的毒性标志物,有助于二(噁)英毒性机制的理解.

  • 二(噁)英的健康危害研究进展

    作者:姚玉红;刘格林

    二(噁)英是强致癌物质,是危害性很大的环境激素,可通过食物链进入人体,在动物和人的脂肪中蓄积,对人体健康构成严重威胁.被世界卫生组织作为新的环境污染物列入全球环境监测计划食品部分的监测对象名单.该文介绍了二(噁)英的毒性、来源、对人体健康的影响及防控措施.

  • 职业接触二(噁)英对男工血浆中维生素A稳态的影响

    作者:姜凡晓;董丽;汤乃军;张春梅;赵力军;刘静;任大林

    [目的]从维生素A稳态角度探讨职业接触二(噁)英可能对男性造成的健康影响,为二(噁)英的皮肤毒性作用及作用机制提供依据和线索.[方法]采用微量荧光法和ELISA方法分别测定人群血浆中维生素A的含量和视黄醇结合蛋白的浓度.[结果]与对照组相比,暴露组血浆中维生素A含量有所升高但没有统计学意义(P>0.05),而视黄醇结合蛋白的水平出现明显的上升且具有统计学意义(P<0.01).[结论]职业性接触二(噁)英对男工血浆中维生素A及视黄醇正常水平具有一定的干扰作用.

  • 二(噁)英对大鼠成骨细胞增殖及分泌功能影响

    作者:赵玉红;吴丽霞;郭磊;赵玉岩

    目的 探讨二(噁)英(TCDD)对大鼠成骨细胞增殖及分泌功能的调控作用.方法 应用1×10-10~1×10-8 mol/L浓度的二(噁)英作用原代培养的大鼠颅盖骨成骨细胞24 h;采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测二(噁)英对成骨细胞增殖能力的影响;采用对硝基酚磷酸盐法测定成骨细胞培养液碱性磷酸酶(ALP)浓度.结果 二(噁)英对大鼠成骨细胞增殖和分泌功能有负性调节作用,与对照组比较,1×10-8 mol/L的二(噁)英使大鼠成骨细胞增殖能力降低60%,使成骨细胞ALP活性减少58%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 二(噁)英对大鼠颅盖骨成骨细胞中成骨细胞增殖和分泌功能具有负性调控作用.

  • TCDD诱导软骨细胞细胞凋亡的研究

    作者:赵玉红;吴丽霞;赵玉岩;郭磊

    目的:探讨不同浓度的TCDD对体外培养软骨细胞程序性死亡过程的影响.方法:胰酶消化法体外培养兔的软骨细胞;软骨细胞株暴露于二(噁)英(TCDD)24 h(浓度为1×10-10~1×10-8mol/L);光镜和透射电镜观察软骨细胞株细胞形态变化;流式细胞仪检测软骨细胞株细胞凋亡率.结果:1×10-10~1×10-8mol/L的TCDD诱导软骨细胞出现核固缩、碎裂和凋亡小体,并随TCDD浓度的增加而更明显;TCDD诱导的软骨细胞凋亡呈剂量依赖效应,1×10-10~1×10-8mol/L浓度的TCDD作用24 h后,软骨细胞株凋亡率分别为11.75%±2.41%,19.5%±2.75%,27.5%±3.45%,对照组为5.21%±2.46%,差异有显著性(P<0.05).结论:TCDD可以诱导体外培养的软骨细胞发生细胞凋亡.

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