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肺动脉血栓内膜剥脱术治疗慢性栓塞性肺动脉高压
肺动脉栓塞是指内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征.大部分急性肺动脉栓塞患者经及时治疗后,可恢复正常肺循环,未能得到有效治疗或反复发作的慢性肺动脉栓塞患者则会出现肺动脉高压,称之为慢性栓塞性肺动脉高压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)[1].慢性栓塞性肺动脉高压一旦形成,肺动脉压力将进行性升高,肺通气/血流比例失衡,右心功能将进行性恶化,患者将出现胸闷、呼吸困难以及肝大、水肿等右心功能不全表现,严重者将发展至右心衰竭甚至死亡[2].
关键词: 肺动脉血栓内膜剥脱术 肺动脉高压 慢性栓塞性 肺动脉压力 -
肺动脉平滑肌的氯离子通道
正常肺动脉压力为15~30 mm Hg/5~10 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),平均压力为10~20 mm Hg.动脉收缩压>30 mm Hg者称为肺动脉高压.虽然对于肺动脉高压的研究已有100多年历史,但是其发病机制至今尚未完全明确 [1-2].
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参麦注射液治疗老年肺源性心脏病临床分析
目的:通过对临床资料分析,探讨参麦注射液在治疗老年肺源性心脏病方面的临床疗效。方法:选择的对象为2010年5月~2013年4月64例在我院就诊的肺源性心脏病的老年患者,将其随机分成对照组和观察组,每组32例患者,对照组采取常规治疗,观察组在常规治疗的基础上联合参麦注射液的注射治疗,具体方案为:每天进行参麦注射液的静脉滴注(35 ml参麦注射液加入到250ml葡萄糖注射液中),持续10天。结果:观察组的临床总有效率明显高于对照组,观察组治疗后PaO2值明显高于对照组,观察组脑钠钛(BNP)、肺动脉压力、PaCO23项指标的数值明显小于对照组,差异具有统计学意义(p<0.05)。结论:参麦注射液在治疗老年肺源性心脏病方面有显著的疗效,值得临床推广。
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新生儿持续肺高压的临床分析
新生儿持续肺高压( PPHN)是指生后由于肺血管阻力的持续增加和肺动脉压力的增高而产生的一种状态。当肺循环压力超过体循环压力时,大量血液通过开放的卵圆孔和动脉导管产生右房向左房、肺动脉向胸主动脉的右向左分流。临床表现为严重低氧血症和发绀。 PPHN发生率约为活产儿的1/1400。
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先心病合并重度肺动脉高压术后护理体会
先天性心脏病伴肺动脉高压患者由于长期左向右分流使肺瘀血,顺应性降低,肺功能下降,术后并发症多,病死率高,因此要加强术后护理,调整和提高心脏功能,降低肺动脉压力,减轻心脏负荷,恢复和维护肺功能,加强营养,提高患者机体抵抗力,从而达到降低术后病死率,提高患者生存质量.
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双鸭山市尖山区八马路社区卫生服务中心
慢性阻塞性肺脏疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性进展.COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,患病率和死亡率均高,因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量.世界卫生组织资料显示[1],COPD的死亡率局所有死因的第四位.低氧血症是肺心病发生和发展的一个重要因素,如果低氧血症长期得不到纠正,持续的肺血管痉挛和肺动脉高压可使小动脉肌层增厚内膜纤维增生,管腔狭窄,加上肺毛细血管床大大减少,肺循环阻力增加,肺动脉压力持续和显著升高,右心负荷增加,终导致右心衰竭.
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心内直视术中鱼精蛋白毒性反应2例
例1女,6岁.室间隔缺损(VSD)并肺动脉高压.1994年11月在体外循环下手术.VSD为膜周型,直径1.5cm,补片修补.术中阻断循环40分钟,开放循环后心跳有力,平均动脉压10kPa(1kPa=7.5mmHg),经锁骨下静脉给予鱼精蛋白(批号:930404,上海生物化学制药厂)时,血压突然下降至5kPa,肺动脉压力增高,右心室明显发胀,立即停止注射,并迅速点滴多巴胺、副肾素及氟美松,血压不升.重新建立CPB并行循环120分钟,肺动脉压力不降,血压不升,心缩无力,终死亡.
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游离心包片血管成形术治疗先天性左侧肺静脉狭窄1例
病婴女,3月龄.肺感染合并心衰.超声心动图示左上、下肺静脉开口流速1.6 m/s、1.2 m/s;下腔型房间隔缺损13 mm;膜部室间隔缺损7 mm;肺动脉压力57 mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa).双源CT示左肺静脉共干开口2.2mm,远端分叉开口4.1 mm,3.9 mm,膜部室间隔缺损7 mm;下腔型房间隔缺损15 mm.
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缩窄性心包炎合并房间隔缺损双向分流1例
病人 女,19岁.活动后胸闷、气短、乏力10年,加重4个月.查体:血压110/80mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),发绀,心界扩大,胸骨左缘第2肋间可闻及2/Ⅵ级收缩中期杂音,P2亢进,肝肋下6 cm,双下肢轻度水肿.测得CVP为19cmH2O.血气分析示PO2 62mm Hg、SO20.92mm Hg.超声心动图见继发孔房间隔缺损(ASD)18哪,左向右为主双向分流;三尖瓣轻度反流,估测肺动脉压力50mmHg;中量心包积液,左室后、下壁及右室前壁、侧壁处脏层心包增厚;二尖瓣舒张期血流频谱E/A为0.8/0.3.腹部超声示肝淤血,肝静脉增宽,少量腹腔积液.
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急性大块肺栓塞手术治疗1例
病人男,42岁.突发呼吸困难,加重1d;右小腿肿痛1个月.查体:呼吸急促,口唇发绀,双肺呼吸音粗糙,心率110次/min,P2亢进.超声心动图示右肺动脉开口处有2.4cm×1.4cm较强回声团块(图1),肺动脉压力74mmHg(1mmHg=0.133kPa),室间隔反向运动;PaO2<60mmHg,PaCO2 25mmHg;NYHA心功能IV级.
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肺动脉高压与内皮前细胞
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是指各种原因引起的肺动脉压力持久性增高,超过正常高值,分原发性和继发性.原发性PH(PPH)是一种独立的疾病,罕见,但会危及生命;至今病因尚不清楚,因而亦无特异性、针对性治疗方法.继发性PH由已知病因引起,如肺气肿、肺纤维化及肺血栓栓塞、左向右分流的先天性心脏病、二尖瓣病变、心包积液等.而随着先天性心脏病发病比例的增长,肺动脉高压病例数和发病比率也增加.目前,PH治疗的研究已经成为一个世界性的热点和难题.
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改良Fontan手术在成年人复杂先天性心脏病中的应用
接受Fontan类手术者几乎无成年病例,我们报告2例16岁以上的病人接受改良Fontan手术及术后随访情况。 临床资料 例1 男,25.5岁。诊断为单心室AIII型(SLL),伴肺动脉狭窄(PS),心功能II级,射血分数(EF)0.6,McGoon指数接近1.8,体心室舒张末压(EDP)5mmHg(1mmHg=0.133kPa),开胸后直接测得肺动脉平均压27mmHg。例2 男,16岁。右室双出口,大动脉转位(SLL),伴PS与房间隔缺损。 2例均行改良Fontan手术:关闭三尖瓣(直接缝合)与肺动脉瓣,用右心耳与肺总动脉至右肺动脉切口吻合,吻合口长3.5cm。术后当天中心静脉压(CVP)高为24~25cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),以后逐渐降到20cmH2O左右。例1术后因三尖瓣前瓣多处硬化撕裂,再手术补片关闭三尖瓣。随访26~88个月,心功能I级,EF 0.6,均可胜任日常工作。 讨论 文献报道〔1〕,肺动脉平均压>20mmHg、肺血管阻力>2 Wood、EF<0.6、EDP>8mmHg、McGoon指数<2为Fontan手术高危因素。成年人复杂先天性心脏病者,由于肺动脉压力与肺血管阻力增高,均存在高危因素。分析本组2例病人的手术结果认为,McGoon指数接近或≥1.8,肺动脉压力与肺血管阻力略高于前述指标,仍具有Fontan手术指征。手术时应注意保证右心通道的通畅〔2〕和保持右心房功能,这对成年病例尤为重要。右心耳与肺动脉吻合口的长径应>3.0cm(儿童>2.0cm);心内操作应借用右心耳切口,尽量不损伤右房壁。由于肺血管阻力、血流改向和心肌损伤等因素会使Fontan术后心排量降低,因此,增加血容量〔3〕是提高心输出量重要的措施,但同时会造成CVP升高。在成年病例,一般早期需控制CVP在20~25cmH2O,合理调控CVP是Fontan手术成功的关键。手术纠治满意者,远期结果较好,本组2例即如此。
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双肺移植治疗特发性肺动脉高压1例
病人男,16岁.体重45 kg,身高165 cm.半年前始无明显诱因出现活动后胸闷、气喘,进行性加重.右心导管诊断为特发性肺动脉高压(IPAH),内科保守治疗数月无效,病程进展.查体:心率120次/min,血压95/65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).面色灰,颈静脉怒张,P2亢进.肝脏肋下1指.心功能Ⅳ级.术前右心导管肺动脉压力为100/60 mm Hg.血气氧分压37~42mm Hg,二氧化碳分压15~20mm Hg.
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新生儿窒息肺动脉压力变化的无创性动态监测
目的研究新生儿窒息后肺动脉压力的变化特点及临床意义,提供简便无创的检测方法.方法应用彩色脉冲多谱勒超声于生后24 h内、3、7及12~14 d分别检测了30例窒息新生儿及25例正常新生儿左/右心室射血前期、左/右心室射血时间及其比值的变化,并依此推算肺动脉压力.结果窒息与正常新生儿肺动脉压力在24h内分别为肺动脉舒张压(55.1±17.3)mmHg对(15.0±3.0)mmHg,肺动脉阻力(14.2±3.9)mH/(L·min·m2)对(5.3±1.3)mmHg/(L·min·m2),肺循环阻力/体循环阻力比值(0.84±0.47)对(0.27±0.20),差异极显著,P<0.01.至生后1周末,两组婴儿上述各指标间均无明显差异.结论肺动脉高压是新生儿窒息的重要病理生理变化,在生后1周内应重视对窒息新生儿肺动脉压力的检测.多谱勒超声心动图简便、无创,适于观察新生儿肺动脉压力的变化.
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新生儿持续肺动脉高压诊治进展
新生儿持续肺动脉高压(persistent pulmonary hypertension of newborn, PPHN)为新生儿期的严重疾病,活产儿中发生率为0.1%~0.2%[1]。由于出生后,肺动脉压力不下降,胎儿循环过渡至正常“成人”循环发生障碍。当其压力等于或超过体循环压力时,出现动脉导管及(或)卵圆孔水平的右向左分流。临床表现为严重低氧血症,吸高浓度氧紫绀不能好转。近年来治疗方面有较大突破。 一、诊断 任何新生儿早期发生严重紫绀,尤其足月儿或过期产儿都应警惕发生PPHN的可能,但应与先天性紫绀型心脏病及严重肺炎相鉴别。 1.诊断筛查试验:高氧试验:吸80%~100%氧后肺实质性疾病PaO2有改善,而PPHN患儿无改善。动脉导管前、后血氧差异试验:肺动脉高压时,当动脉导管水平有右向左分流时,导管前血PaO2高于导管后血PaO2, 两者差异>15 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)。 高氧、高通气试验 :目的为鉴别PPHN与先天性紫绀型心脏病,当通气至PaCO2下降、pH值上升至7.5左右时,部分PPHN者的PaO2上升,而紫绀型心脏病者则无此反应。
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Survivin与肺动脉高压
肺动脉高压是慢性、严重的致命性疾病,可继发于心、肺、全身性疾患或原因不明,其特点是肺动脉压力和肺血管阻力增高,表现为进行性呼吸困难和运动受限,终因右心室功能衰竭而死亡[1].对肺动脉高压的研究已有100多年的历史,但其发病机制至今尚未完全明了,现有的治疗手段有限,疗效也不确切.
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Rho激酶抑制剂对低氧性肺动脉高压大鼠干预作用的研究
低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的形成机制至今还不十分清楚.近研究表明, Rho激酶抑制剂--法舒地尔(fasudil)可降低HPH大鼠的肺动脉压力及肺血管阻力[1-3],提示Rho激酶可能在HPH形成中起重要作用.本实验应用常压间断缺氧法建立HPH大鼠模型,观察肺组织Rho激酶表达与功能活化状态改变以及肺小动脉内皮细胞超微结构变化,探讨其抑制剂fasudil对HPH大鼠可能的作用机制.
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儿童肺动脉高压的研究现状与未来
肺高压( pulmonary hypertension,PH)指肺循环压力超出正常,可由多种心、肺等疾病引起,严重者可导致右心室负荷增大、右心功能不全,引起一系列临床表现.肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是指肺动脉压力和阻力增加,是PH的一种类型[1].当今广泛采用的PAH血流动力学定义为:在海平面静息状态下,右心导管测定肺动脉平均压(mPAP)高于25 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)低于或等于15 mm Hg或肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)大于3 Wood单位[1-2].来自法国的一项注册研究显示,PAH的患病率为15/百万[3],其中儿童患病率为3.7/百万[4].目前我国尚无儿童PAH的流行病学数据,儿童PAH注册登记研究尚待开展.
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急进高原驻训对飞行员肺动脉压力影响的观察
目的:观察急进高原驻训对飞行员肺动脉压力的影响.方法:选择急进海拔3800m高原驻训的飞行员76例,分别在进驻高原前、高原驻训期间和返回原驻地后进行超声心动图检查,检测并比较平均肺动脉压(PAMP)及肺动脉加速时间(AT)的变化.结果:高原驻训期间,飞行员PAMP显著高于进驻高原前(P<0.05),AT显著短于进驻高原前(P<0.05).返回原驻地后,PAMP较在高原驻训时显著降低(P<0.05),与驻训前比较差异不显著(P >0.05);AT较在高原驻训时显著增加(P<0.05),与驻训前比较差异不显著(P>0.05).结论:飞行员高原驻训3个月不会引起心脏结构的代偿性改变,缺氧预适应是促进驻训官兵高原习服的有效措施.
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阿托伐他汀联合前列地尔对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的临床研究
目的 观察阿托伐他汀联合前列地尔对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PAH)患者的临床疗效及安全性.方法 选取我院呼吸内科收治的COPD合并PAH患者166例,随机分为对照组和试验组,各83例.对照组给予前列地尔注射液,每次10μg,每天1次,静脉滴注;试验组在对照组基础上给予阿托伐他汀钙片,每次20 mg,每天1次,口服.2组患者均连续治疗14 d.比较2组患者的临床疗效、6 min步行距离(6MWD)、肺动脉压(PAP)、肺功能指标、动脉血气分析指标及药物不良反应发生情况.结果 治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为89.16%(74例/83例)和77.11%(64例/83例),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,试验组和对照组的6MWD分别为(311.14±37.64)和(290.46±34.59)m,PAP分别为(37.75±4.58)和(45.65±5.22)mmHg,用力肺活量(FVC)分别为(3.37±0.36)和(2.94±0.33)L,第1秒用力呼气容积占用力肺活量之比(FEV1/FVC)分别为(63.57±7.26)%和(57.46±7.12)%,大呼气峰流速(PEF)分别为(5.73±0.38)和(4.96±0.64)L·s-1,动脉血血氧饱和度(SaO2)分别为(98.42±11.15)%和(90.03±11.77)%,氧分压(PO2)分别为(71.15±8.94)和(65.32±8.26)mmHg,二氧化碳分压(PCO2)分别为(41.63±5.11)和(50.83±6.29)mmHg,差异均有统计学意义(均P<0.05).试验组的药物不良反应为恶心、呕吐、腹泻及注射部位疼痛,对照组的药物不良反应为恶心、呕吐、腹泻;试验组和对照组的药物不良反应发生率分别为8.43%和6.02%,差异无统计学意义(P>0.05).结论 阿托伐他汀联合前列地尔能明显降低COPD合并PAH患者的肺动脉压力,改善肺功能及动脉血气指标,临床疗效及安全性均较高.
关键词: 阿托伐他汀 前列地尔 慢阻肺合并肺动脉高压 肺动脉压力 肺功能