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超声引导穿刺活检肺母细胞瘤1例
患者,男,26岁.三年前咳嗽、胸痛、低热、盗汗,抗痨治疗两年无好转,近3月症状加重,伴乏力.CT检查(图1):左肺上叶大片实变影,内可见多个空洞,并见小块致密钙化影;胸腔内可见分隔状液体密度影,右侧纵膈及肺门可见肿大淋巴结,左侧心包增厚.印象:1.左肺肺结核并空洞形成;
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缩窄性心包炎外科疗效再评价——54例临床分析
1 临床资料 1994年4月~2000年3月共收治缩窄性心包炎(CP)54例。男35例,女19例。年龄13~65( 平均35±12)岁。临床主要表现为颈静脉怒张,肝、脾肿大。腹水症阳性26例,下肢水肿41 例。心功能(NYHA)Ⅱ级18例,Ⅲ级23例,Ⅳ级13例。心房颤动12例,心房扑动3例。X线胸片检查22例有心包钙化阴影,8例存在上腔静脉或下腔静脉增宽。超声心动图的阳性征象主要有心包增厚,室壁运动幅度减弱。超高速计算机断层摄影术(UFCT)6例,磁共振成像(MRI)6 例,均提示心室舒张功能减弱,心包明显增厚和钙化的缩窄环。术前平均静脉压17.1±6. 9 cmH2O。病理检查结果提示符合结核性CP改变仅18例,占33.3%,非特异性慢性纤维增生性改变29例(53.7%)。2例为心脏术后CP(3.7%),1例为纵隔放疗术后CP(1.9%)。
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第56例:反复发热、咳痰、呼吸困难伴慢性心包积液
病历摘要患者男性,80岁.因呛咳后发热、咳痰、憋气4 d于1999年12月17日入院.此次入院前4 d进食呛咳后,出现咳嗽、咳痰,发热达38.2℃,进行性呼吸困难.1998年8月行健康体格检查时作快速计算机断层扫描发现心包积液2.7 cm及纵隔淋巴结肿大伴钙化,纯化蛋白衍生物试验硬结15 mm×14 mm,血沉8 mm/h,因无症状,未予治疗.1999年6月、8月及10月3次因肺炎、急性左心功能不全入院治疗.超声心动图(UCG)示大量心包积液,心包增厚.1999年10月行心包穿刺排液2次,共840 ml,呈暗红色渗出性液.考虑为结核性心包炎,予异烟肼、利福喷丁、乙胺丁醇和强心、利尿、糖皮质激素等治疗.临床症状明显好转出院.既往史:患冠心病多年,心房颤动史2年.慢性支气管炎多年,1994年X线胸片示肺间质纤维化,家族史无特殊.
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右心房恶性淋巴瘤一例
患者女,70岁,因"反复气促1个月,颜面部浮肿20天"于2005年2月25日入院.入院前1个月突发活动后气促、呼吸困难,休息后缓解.20天前出现眼睑浮肿,迅速扩散至整个颜面部,再次出现活动后气促、咳少量白色黏痰,易咳出.无胸痛、心悸、夜间阵发性呼吸困难,无发热、咯血、少尿、下肢浮肿.当地医院心电图示:快速型心房颤动,左室劳损;胸部CT示:双侧胸腔积液,心包积液(少量)并心包增厚;胸水细菌涂片未发现抗酸杆菌.诊断"肺原性心脏病",并予治疗(具体药品及用量不详),病情无好转,转入我院.既往无"高血压、冠心病、糖尿病"病史.
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心包间皮肉瘤1例
病人女,28岁.全身水肿伴心悸、气急及活动能力差4年余.查体:血压105/80 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双侧颈静脉怒张,心律齐,心音低钝,心率92次/min,未闻及心脏杂音,肝下缘平脐,肝颈反流征阳性,腹水征阳性,双下肢水肿.超声心动图示心包弥漫性均匀增厚,厚处约14 mm.CT扫描示心包增厚,未见钙化(图1).
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缩窄性心包炎合并房间隔缺损双向分流1例
病人 女,19岁.活动后胸闷、气短、乏力10年,加重4个月.查体:血压110/80mmHg(1 mm Hg=0.133 kPa),发绀,心界扩大,胸骨左缘第2肋间可闻及2/Ⅵ级收缩中期杂音,P2亢进,肝肋下6 cm,双下肢轻度水肿.测得CVP为19cmH2O.血气分析示PO2 62mm Hg、SO20.92mm Hg.超声心动图见继发孔房间隔缺损(ASD)18哪,左向右为主双向分流;三尖瓣轻度反流,估测肺动脉压力50mmHg;中量心包积液,左室后、下壁及右室前壁、侧壁处脏层心包增厚;二尖瓣舒张期血流频谱E/A为0.8/0.3.腹部超声示肝淤血,肝静脉增宽,少量腹腔积液.
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超声诊断转移性心包肿瘤1例
患者,女,42岁,因间断胸痛6年,咳嗽气促,乏力半年,加重1周来诊。查体:营养中等,浅表淋巴结未触及,心音稍低钝,心尖部可闻及Ⅲ/6级收缩期杂音,未闻及心包及胸膜摩擦音。超声心动图见:心脏腔室大小正常,心包腔内见大量积液暗区,壁层心包增厚达 0.5 cm,壁层可见多处不规则菜花状实质回声(图1),分别位于右室前壁、心底部、心尖部及左室侧壁,大范围7.2 cm×5.2 cm,内部回声不均质,10 MHz的高频探头在实质回声周边可记录到动脉血流,流速25 cm/s,在右室心底部脏层心包外可见一弱回声结节,直径 1.8 cm。超声诊断:①心包膜增厚,大量心包积液,心包腔实质性占位,局部伴有血供,考虑实性占位;②右室心底部心包旁肿大淋巴结。超声检查8 d后开胸探查,行肿瘤切除术,术中发现:心包增厚,前上纵隔处质硬,穿刺抽出血性液体,剪开心包见心包腔内多处实质性包块,大小分别为:前上纵隔处约4 cm×6 cm×3 cm,室间沟左侧面约7 cm×6 cm×3 cm,呈菜花状,与胸腺组织不易分离。切开后肿瘤似鱼肉样,但较脆又似胸腺组织,与心包及心脏表面粘连较重,来源不清,切除大部分肿瘤组织(左室后壁心包内残留部分无法清除)送病理检查。病理诊断:上皮(心包)为主型胸腺瘤,考虑Ⅰ型恶性胸腺瘤(侵袭性胸腺瘤)。
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心包钙化致上腔静脉和肺动脉狭窄1例分析
慢性心包炎病人,心包的慢性炎症性改变导致心包增厚、黏连、甚至钙化,使心脏的,舒张和收缩受限,心功能逐渐减退,引起全身血流动力学障碍.心包钙化的诊断方法及钙化的形态学特征临床上已有报道[1-3],但心包钙化致上腔静脉和肺动脉狭窄致三尖瓣中度反流的报道较少[4].
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1例骨髓移植术后缩窄性心包炎患者行心包剥脱术的护理
缩窄性心包炎是由于心包的慢性炎性反应病变导致心包增厚、粘连、纤维化甚至钙化从而压迫心脏使心脏的舒张和收缩功能受限,引起一系列循环障碍的疾病,外科手术切除增厚的心包,解除心脏的束缚,是治愈本病的有效途径[1].
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18F-FDG PET/CT诊断原发性心包间皮瘤三例
患者男2例(病例1、2),女1例(病例3).年龄分别为35、68和53岁.患者自觉有不同程度乏力、前胸部闷感、心前区胀痛、心悸、气促、上腹胀痛等.临床检查:病例1、2有颈静脉怒张、肝脾肿大、心动过速表现;病例3有奇脉,心音遥远.病例1胸部X线检查示心影增大,呈烧瓶样.3例胸部CT均提示心包积液并不同程度心包增厚,病例1、2为弥漫不规则增厚,病例3为局限性不规则结节状增厚.病例2同时伴有胸、腹腔积液.3例行心包穿刺抽液均为血性,病例1行B超引导下诊断性穿刺抽液,细胞学检查见恶性间皮瘤细胞;病例2行剑突下切口心包开窗引流,活组织检查证实为混合型恶性间皮瘤;病例3因病灶较为局限行开胸手术,切除后病理证实为恶性间皮瘤.
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18F-FDG PET/CT漏诊心肌黏液腺癌一例
患者女,蒙古族,6个月前无明显诱因出现咳嗽伴白色黏痰,量不多,尤以平卧后明显,同时伴胸部不适,抗炎治疗效果不佳,来本院进一步治疗.胸部CT检查示:心包增厚伴左侧胸腔积液.心脏彩色超声检查示:心包积液并心包增厚.
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脑钠肽水平在鉴别限制型心肌病和缩窄性心包炎中的作用分析
脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP),又称B型利钠肽,血BNP的水平可反映心功能和室壁的舒缩状况。限制型心肌病(restrictive cardiomyopathies, RCMP)是由心肌纤维化导致心肌舒展受限引起,以心脏舒张功能受损为主要特征,而心肌收缩功能正常或轻度受损[1]。缩窄性心包炎(constrictive pericarditis, CP)是由心包的慢性炎症导致心包增厚,影响心脏的收缩和舒张功能,而患者心肌结构正常。目前有研究发现CP患者的心房钠尿肽(ANP)水平也会升高[2]。但尚无研究报道血BNP水平和CP的关联性。另外, RCMP和CP的临床症状和体征相似,鉴别较为困难,因此,本文的目的是评估血BNP水平在区分RCMP和CP的有效性和可靠性。报道如下。
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缩窄性心包炎围手术期护理
缩窄性心包炎是由于心包的慢性炎症病变导致心包增厚、粘连、纤维化甚至钙化,从而压迫心脏,使心脏的舒张和收缩功能受限,引起一系列循环障碍的疾病,外科手术切除增厚的心包,解除心脏的束缚,是治愈本病的有效途径.我科自1985~1997年共为43例缩窄性心包炎患者实施心包切除术,除1例死亡外,余全部治愈,现将我们的护理体会介绍如下.
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乳糜胸淋巴管造影三例
病例资料本文乳糜胸3例,女2例,男1例,年龄25~44岁,均行多次胸腔穿刺抽液或行闭式引流术,胸水乳糜实验阳性,胸水检查未发现肿瘤细胞.其中2例女性患者表现为无诱因下出现胸闷、气急3个月,无外伤史,胸片、CT或MRI显示为右侧胸腔积液和右肺压缩改变,临床诊断为右侧自发性乳糜胸.1例男性患者在体检中发现左侧胸腔积液,CT显示纵隔肿瘤(可能来源淋巴),左侧胸腔积液、心包增厚,纵隔肿瘤穿刺活检诊断为变性坏死组织中淋巴细胞侵润,支气管镜检查未见异常.
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慢性缩窄性心包炎围术期的护理
慢性缩窄性心包炎是由于心包的慢性炎性病变、导致心包增厚、粘连甚至钙化,使心脏的舒张和收缩受限,心功能逐渐减退而引起的全身血液循环障碍疾病.手术剥离缩窄的心包、解除机械性压迫,是唯一有效的治疗方法.我院心外科在1993年1月至2001年12月期间收治了40例慢性缩窄性心包炎患者进行手术治疗,现将有关的护理体会报告如下.
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缩窄性心包炎心包剥脱术中下腔静脉破裂1例
患者男,16岁,主因"双下肢水肿1年,加重伴头晕、气短半年"前来我院就诊.入院查体:严重营养不良,颈静脉怒张,蛙状腹,腹水征阳性,肝脏增大,双下肢压陷性水肿,心率120次/min,心音低顿.静脉压25 cmH2O,胸片提示双侧大量胸腔积液,心影不大.CT检查可见双侧胸腔积液,心包增厚钙化.超声心动图提示心包增厚,下腔静脉及肝静脉明显增宽,室间隔呈"橡皮筋"样抖动.腹部超声提示肝脏增大,淤血肝.综上临床表现及检查明确诊断为慢性缩窄性心包炎.人院后给予利尿、强心、纠正贫血及低蛋白血症,给予营养支持、吸氧,纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡等对症支持治疗.经充分术前准备后行心包剥脱术.
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心包腔内尿激酶灌洗治疗结核性心包炎心包增厚的临床观察
目的:观察心包腔内尿激酶灌洗治疗结核性心包炎心包增厚的疗效.方法:将结核性心包炎患者 53例随机分为治疗组(26例)和对照组(27例).对照组给予抗结核药、糖皮质激素及心包引流等常规治疗;治疗组在对照组基础上加用心包腔内尿激酶灌洗,观察并比较 2组治疗前、后心包厚度的变化.结果:治疗组心包厚度较其治疗前及对照组治疗后明显降低(P<0.05).结论:结核性心包炎在常规治疗的基础上给予心包腔内尿激酶灌洗,可有效改善心包增厚.
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透明质酸治疗结核性心包炎心包增厚27例
目的:观察心包腔内注射透明质酸防治结核性心包炎心包增厚的疗效.方法:结核性心包炎患者52例,随机分为治疗组27例,对照组25例,两组抗结核方案相同,心包抽液后治疗组注入透明质酸2.5mL,对照组注入氯化钠注射液2.5 mL,比较两组疗效.结果:治疗组心包抽液的次数较对照组明显减少(P<0.05);治疗组心包厚度、心包积液中白细胞数及蛋白含量均较注药前减少(P<0.05);与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:心包腔内注射透明质酸有防治结核性心包炎心包增厚的作用.
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冠心病合并慢性缩窄性心包炎一例
患者男,69岁.间断胸闷、心悸1年,于2005年7月11日入院.既往有肺结核病史30年.查体:血压130/100mmHg(1kPa=7.5mmHg),无颈静脉怒张,心尖搏动减弱,心界不大,心音减弱,肝肋下1cm,下肢浅静脉充盈,无水肿及静脉曲张.胸部X线片示:心影大小正常,右纵隔增宽,双肺纹理增粗,中、上视野有散在多发斑片状影;心电图示:广泛QRS波低电压,ST段压低,T波双向或倒置;超声心动图提示:心包增厚,局部心室活动减弱.入院诊断为冠心病、陈旧性肺结核.入院后冠状动脉造影检查示:左心室心尖部运动减弱,左前降支100%闭塞,中段100%闭塞,远端血管逆行延迟显影,对角支开口处75%偏心性狭窄,其远端与右冠状动脉间侧枝循环形成,右冠状动脉近端99%狭窄,远端血管逆行延迟显影.诊断为冠心病多支血管病变,转心脏外科,于2005年8月2日行手术治疗.
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肺吸虫性缩窄性心包炎一例
患者男,14岁.因腹胀、双下肢水肿1年,加重伴活动后心悸入院.既往有生食溪蟹史,8年前因腹部游走性包块于当地医院行包块切除术,诊断为肺吸虫病,并给予吡喹酮治疗,后未有复发.入院查体:血压90/68mmHg(1kPa=7.5mmHg),颈静脉怒张;心音弱,可及奇脉;腹膨隆,肝剑突下7cm,肋下3cm,质硬,移动性浊音阳性.双下肢轻度水肿.心脏彩色多普勒示:心包增厚伴钙化;腹部B超示:肝脾肿大,腹水中量;胸部X线示:双心缘平直伴条状钙化,胸腹腔少量积液;胸部CT示:双侧肺野血管纹理增多增粗,双侧斜裂影增厚,双侧胸腔少量积液;肺吸虫抗原皮内酶联免疫吸附测定(ELISA)试验阳性;结核菌素试验阴性;嗜酸性粒细胞无明显增多.