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一氧化氮吸入对肺动脉高压大鼠血压和血浆中血管活性物质水平的影响
为探讨一氧化氮吸入是否对肺动脉高压的形成和发展具有阻抑作用,并进一步探讨血浆中血管活性物质与肺动脉高压形成和发展的关系.将109只大鼠(实验终结时101只)分为四组:对照组腹腔注射生理盐水,其它三组腹腔注射野百合碱复制肺动脉高压模型,其中预防组同时吸入一氧化氮,治疗组第3周才开始吸入一氧化氧,模型组自由呼吸.每隔1周分别检测血浆中内皮素、心房钠尿肽和降钙素基因相关肽水平,测定右心室收缩压和颈动脉平均压.结果发现,腹腔内注射野百合碱时右心室收缩压由1.71±0.35 kPa 升至2.35±0.44 kPa,第3周末升至4.56±0.65 kPa,证明肺动脉高压已经形成.内皮素和心房钠尿肽均随肺动脉压力升高而增加,内皮素由130±4 ng/L升至187±37 ng/L;心房钠尿肽由172±28 ng/L 升至207±27 ng/L.降钙素基因相关肽则下降,由232±57 ng/L 降至187±23 ng/L.间断长期吸入一氧化氮后,至第5周末,内皮素和心房钠尿肽呈下降趋势,前者由模型组的636±148 ng/L 降至预防组的534±44 ng/L,后者由模型组的1111±248 ng/L 降至预防组的772±145 ng/L;降钙素基因相关肽则有所升高,由模型组的45±11 ng/L 增至预防组的80±16 ng/L.右心室收缩压则下降,由 2.35±0.44 kPa 降至2.02±0.29 kPa,与正常组比较,差异显著.此结果提示,肺动脉高压的发生和发展与血浆中内皮素及心房钠尿肽存在正相关关系,与降钙素基因相关肽存在负相关关系;间断长期吸入一氧化氮可使肺动脉高压的产生减缓,程度减轻;对已形成的肺动脉高压具有治疗作用.
