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慢性心衰新西兰家兔某些生化指标和心功能的改变
目的:研究慢性心衰实验动物某些生化指标和心功能的变化,为慢性心衰的诊断提供依据.方法:使用阿霉素制备新西兰兔慢性心衰模型,将20只新西兰兔随机分为模型组(n=15)和对照组(n=5),分别耳缘静脉注射阿霉素(ADR)和生理盐水1 ml/kg,每周2次,共8周.随后进行心肌酶、颈动脉压、心电和心音信号的检测.结果:经统计学分析得知,两组的各项指标均有显著性差异(P＜0.05).结论:慢性心衰导致新西兰兔心肌受损,收缩功能和舒张功能下降,心脏储备指标有助于慢性心衰的诊断.
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L-精氨酸对兔心肌缺血/再灌注损伤的影响
心肌缺血后的早期再灌注是防止心肌损害的有效手段.但是,心肌缺血-再灌注并不都是有益的.缺血-再灌注可导致一氧化氮(NO)分泌减少,损伤内皮细胞功能.近研究发现,作为NO生成前体的L-精氨酸,在保持和重建血管内皮功能等方面有重要作用.但是,也有与此相悖的研究报道.为此,我们以新西兰兔为实验性心肌梗塞模型,探讨缺血-再灌注期补充L-精氨酸对心肌结构和功能的影响.
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动脉损伤腔内气囊止血对血管壁的影响
管腔内气囊压迫止血对动脉创伤，尤其是深部动脉损伤控制出血很有意义。现就其不同压力和压迫时间条件下对血管壁的影响进行研究，报告如下。1 材料与方法1.1 动物：24只新西兰兔，取单侧髂外动脉共24条，根据气囊压力和压迫时间不同随机分为A、B、C、D 4组。1.2 方法：2%硫喷妥钠30 mg/kg静脉麻醉。髂动脉手术入路，游离实验侧髂外动脉，对侧股动脉穿刺，插入气囊接压力表。手术损伤髂外动脉后立即于损伤近端腔内气囊压迫止血，A组： 304 kPa(3 atm)90分钟；B组：304 kPa(3 atm)45分钟；C组：152 kPa(1.5 atm)90分钟，D组：152 kPa(1.5 atm)45分钟。60聚丙烯单丝缝线修复血管损伤，术后双下肢夹板固定，皮下注射速避凝400 IU*kg－1*d－1，7日； 静滴肝素钠150 U/kg，8小时,3日。术后2和4周每组各取3例血管标本观察。
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建立兔气管肉芽组织增生性狭窄模型的实验研究
目的 建立一种简单、稳定的兔气管肉芽组织增生性狭窄模型.方法 将24只新西兰兔随机分为模型组M 1、M2、M3(分别于造模后7、10、13 d取材)和对照组S1、S2、S3(分别于气管切开后7、10、13 d取材),每组4只,其中,模型组兔在气管切开术后采用尼龙刷刷擦气管30次后闭合,而对照组只行气管切开术后无任何处理,直接闭合气管.两组分别在7、10、13 d处死所有实验兔,获取狭窄段气管标本,观察气管狭窄程度,并进行HE染色后观察组织学变化.结果 肉眼观察模型组兔气管均有不同程度的狭窄,其中M1组狭窄程度轻,M3组重,M2组介于二者之间;对照组气管均未见明显气管狭窄.光镜下观察,M1组气管黏膜下层出现少量新生毛细血管及炎症细胞,M2组气管黏膜下层可见大量新生的毛细血管垂直于创面生长,甚至出现融合,伴有新生纤维母细胞及中性粒细胞、单核细胞等急性炎症细胞浸润,M3组气管已见类似瘢痕组织成分形成,局部纤维母细胞、炎性细胞减少,毛细血管闭塞、数目减少,且胶原纤维增多、变粗.结论 用尼龙刷刷擦新西兰兔气管可成功制作气管肉芽组织增生性狭窄模型,佳模型是损伤后10 d,该方法简单易行、重复性好,具有一定的科研价值.
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急性肺血栓栓塞症炎性因子与肺损伤关系的实验研究
目的 探讨白介素-4对实验性急性肺血栓栓塞(APTE)症炎性因子的影响.方法 选取健康新西兰兔30只,随机分为3组,对照组颈静脉穿刺后注射生理盐水2 ml,模型组制备肺栓塞模型后经耳缘静脉注入生理盐水2 ml,干预组制备肺栓塞模型后经耳缘静脉注入白介素-4 (1 μg/kg).观察栓塞前及栓塞后4h各组炎性因子(TNF-α、IL-1β)及动脉血气指标(pH、PO2、PCO2)水平的变化.结果 与对照组比较,模型组栓塞后TNF-α、IL-1β及pH水平升高,PO2、PCO2水平下降,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,干预组TNF-α、IL-1β及pH水平下降,PO2、PCO2水平上升,差异有统计学意义(P<0.05).结论外源性白介素-4通过下调APTE炎性因子水平,对肺损伤起保护作用.
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外周血内皮祖细胞移植对肺动脉高压兔模型肺动脉压力及其结构的影响
目的：探讨外周血内皮祖细胞（ EPCs）移植对野百合碱导致的兔模型肺动脉高压的治疗效果。方法选取健康新西兰兔50只，随机将其分为3组：（1）正常对照组（ n ＝16）；（2）野百合碱诱导肺动脉高压组（MCT模型组， n ＝16）；（3）EPCs治疗组（ n ＝18）。 EPCs治疗组兔行外周血单个核细胞成功诱导、分化为内皮祖细胞之后，将其从兔尾静脉注入进行移植，正常对照组及MCT模型组注射相同剂量生理盐水3周后对3组肺动脉压、右心室肥大指数以及肺血管重构的情况进行观察与对比。结果与正常对照组比较，MCT模型组肺动脉压升高（30殮．13 mm Hg ±3．12 mm Hg vs．15．99 mm Hg ±2．23 mm Hg），右心室肥大指数增大（0．51±0．06 vs．0．26±0．03），肺动脉管壁厚度增加（28．77μm ±4．35μm vs．8．44μm ±0．05μm），肺小动脉厚度增加（73．78μm ±7．61μm vs．40．16μm ±2．17μm），差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。与MCT模型组比较，EPCs治疗组各项指标均显著改善，肺动脉压为（22．78±2．71） mm Hg，右心室肥大指数为（0．41±0．05），肺动脉管壁厚度为（16．55±3．15）μm，肺小动脉厚度为（53．50±3．77）μm，差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。结论外周血内皮祖细胞移植治疗兔模型肺动脉高压，可在一定程度上修复损伤的肺血管系统，有利于改善肺动脉高压。
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益气化瘀补肾方对兔损伤椎间盘组织中 PG、MMP－3及 TIMP－2水平的影响
目的：分析益气化瘀补肾方对兔损伤椎间盘髓核组织中蛋白多糖（PG）、基质金属蛋白酶－3（MMP－3）及基质金属蛋白酶组织抑制因子－2（ TIMP－2）的表达变化。方法选择3月龄普通级新西兰兔40只，直立屈曲体位下建立椎间盘损伤退变模型，建模成功后按随机数字表法分为对照组及给药组各20只。给药组将益气化瘀补肾方煎煮，过滤，蒸发，浓缩，终溶液浓度0．25g／ml，生药含量8．0g／ml，将药物益气化瘀补肾方按人与大鼠体表面积折算动物等效药量，按生药25g／（kg? d），灌胃，连续灌胃14d。对照组同期给予等量的葡萄糖生理盐水灌胃。2周及4周后分别各取10只新西兰兔，取L4～5椎间盘检测髓核组织中的PG，以灰度值表示其相对表达量，免疫组织化学法检测椎间盘髓核组织中的MMP－3及TIMP－2，以平均光密度值表示其相对表达量。结果对照组4周时检测髓核组织中PG灰度值、MMP－3光密度值高于2周，TIMP－2光密度值低于2周，2时间点比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。而给药组4周时检测髓核组织中PG灰度值、MMP－3光密度值、TIMP－2光密度值与2周时间点比较差异无统计学意义（ P＞0．05）。给药组与对照组2、4周时分别比较，髓核组织中PG灰度值及MMP－2光密度值明显减少，TIMP－2的表达明显增加，2组比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。结论益气化瘀补肾方能减少椎间盘髓核组织中PG，MMP－3表达，增加TIMP－2表达，有效保持髓核弹性，达到减少椎间盘损伤的目的。
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六味地黄丸对兔退变椎间盘软骨终板细胞的保护作用
目的：探讨六味地黄丸含药血清对兔退变椎间盘软骨终板细胞的保护作用。方法选择8月龄成年新西兰兔利用“异常应力负荷及椎间失稳法”建立新西兰兔腰椎椎间盘退变模型。病理切片确认模型成功后，取椎间盘分离下位软骨终板进行细胞培养，将生长良好的细胞随机分为含药组、损伤组与对照组。含药组体积分数为10％的六味地黄丸含药血清加体积分数为10％的胎牛血清与浓度为5μg·L-1的TNF-α混合的DMEM培养基；损伤组给予体积分数为10％的胎牛血清与浓度为5μg·L-1的TNF-α混合的DMEM培养基；对照组细胞培养用胎牛血清体积分数为10％的DMEM培养基。使用细胞增殖-毒性检测试剂盒（ CCk-8）检测各组兔退变椎间盘软骨终板细胞增殖的变化。TUNEL法计数软骨终板活细胞与凋亡细胞数量，RT-PCR测定其Fas/FasL的表达水平。结果对照组软骨终板细胞初期正常生长，增殖良好，随着时间延长，软骨终板细胞数量减少，凋亡细胞数量增多，细胞外基质胶原减少，细胞形态变化快。损伤组能够明显抑制椎间盘软骨终板细胞的增殖，软骨细胞及细胞外基质胶原数量减少明显，同一时间点比较，软骨细胞凋亡数量增多，与对照组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。而含药组软骨终板细胞增殖缓慢，软骨细胞下降少，细胞凋亡数量减少，细胞外基质胶原成分下降不明显，3组间比较差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组软骨终板内Fas/FasL的表达水平随时间逐渐增强，同期比较，损伤组Fas/FasL表达水平高于对照组，而含药组软骨终板水平Fas/FasL较损伤组表达明显下降，差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论六味地黄丸含药血清能够抑制TNF-α诱导的兔退变椎间盘软骨终板细胞损伤，减少软骨细胞凋亡，起到延缓椎间盘损伤的作用，其机制可能与抑制Fas/FasL基因在退变椎间盘软骨终板中的过度表达有关。
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丙氨酰-谷氨酰胺双肽对缺血／再灌注肠损伤兔肠黏膜炎性反应的影响
目的：观察丙氨酰—谷氨酰胺双肽对缺血／再灌注损伤兔肠道黏膜损伤后中性粒细胞浸润及黏膜组织中炎性反应水平的影响。方法选择健康成年新西兰兔30只，按随机数字表法分为治疗组与对照组各15只。采用完全夹闭阻断肠系膜上动脉1h后再开放恢复肠系膜上动脉血流方法制作缺血／再灌注肠损伤模型后，治疗组健康成年新西兰兔肠缺血／再灌注肠损伤模型建立前2h及模型建立后2h，通过耳缘静脉分别给予丙氨酰—谷氨酰胺双肽1次，剂量为1．0 g／kg。对照组同期相同时间点分别给予等量的葡萄糖生理盐水静脉注射。缺血／再灌注模型成功后4小时，空气栓塞法处死新西兰兔。苏木素—伊红染色光镜下观察损伤肠组织的病理学变化，依据Chiu 6级评分法计算肠损伤程度评分。测量小肠黏膜组织中肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－6（IL－6）水平变化。取肠系膜上静脉血进行中性粒细胞计数（ PMN），测定PMN呼吸爆发的强度变化。结果缺血／再灌注损伤兔模型建立后，对照组肠道黏膜肉眼观小肠黏膜充血、肿胀，可见斑点状糜烂，部分见炎性渗出物，光镜下肠壁组织间中性粒细胞浸润，血管内皮肿胀，基底层结构不清。小肠绒毛数量减少，高度降低，形态不规则，肠上皮黏膜细胞大小不一，排列紊乱，黏膜层厚度变薄，隐窝结构不清楚，小肠腺体萎缩。观察组小肠黏膜充血、肿胀明显减轻，未见点状或片状糜乱。光镜下小肠绒毛数量未见明显减少，形态基本正常，黏膜层厚度正常及基底层结构清晰，炎性细胞浸润较少。治疗组的肠损伤程度评分为（2．15±0．93）分低于对照组的（4．98±0．85）分，治疗组TNF－α、IL－6水平明显低于对照组，PMN低于对照组，差异均有统计学意义（P＜0．05）。结论丙氨酰—谷氨酰胺双肽能减少缺血再灌注损伤后肠黏膜中性粒细胞浸润程度，减轻中性粒细胞活化强度，保护肠黏膜屏障功能。其机制可能与降低了损伤肠壁中TNF－α与IL－6水平，抑制了肠壁氧化应激反应引起的炎性反应损伤，降低了肠壁毛细血管通透性有关。
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复方丹参输卵管灌注液对新西兰兔输卵管黏膜影响的评价实验
目的 考察复方丹参输卵管灌注液(CDTP)对新西兰兔输卵管黏膜的影响.方法 对性成熟新西兰兔手术剖腹,向输卵管内注射复方丹参灌注液,24h后作病理切片检查影响程度,以生理盐水作空白对照,并以不经手术的新西兰兔为阴性对照.结果 CDTP对输卵管黏膜有一定的影响,使黏膜上皮细胞不同程度地脱落,并伴有散在的中性粒细胞.空白对照和阴性对照显示输卵管黏膜均正常完整.结论 CDTP对新西兰兔输卵管黏膜具有一定的影响.该考察CDTP对新西兰兔输卵管黏膜的影响操作方法可行、可靠,亦间接反映了CDTP对输卵管炎性阻塞的祛腐作用,为输卵管阻塞后再通提供了实验室依据.
关键词： 复方丹参输卵管灌注液 输卵管黏膜 新西兰兔 -
新西兰兔金黄色葡萄球菌感染性发热模型的制备
目的 用金黄色葡萄球菌感染新西兰兔制备动物细菌感染发热模型.方法 将6×107金黄色葡萄球菌皮内注射健康幼龄新西兰兔,观察体温、发热时相、症状、白细胞总数及分类、重要脏器病理变化.结果 发热时相明显,白细胞总数、CRP升高,脏器粘连、充血、炎细胞浸润等.结论 该模型能够复制出细菌感染发生、发展、转归过程,反应疾病特点与急性重症感染模型一致.
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双通路胃肠音监测系统在肝硬化兔胃肠运动状态监测中的应用
[目的]了解不同肝硬化级别实验兔的胃肠运动状态.[方法]通过建立新西兰兔肝硬化模型,采用双通路胃肠音监测系统对32只实验兔进行胃肠音监测,分析不同肝硬化级别实验兔胃肠运动的改变情况.[结果]实验兔胃部胃肠音波平均功率(0.0025 W±0.0009W)与回肠部(0.0027W±0.0006W)比较差异有统计学意义(P=0.011);实验兔胃部与回盲部胃肠音波的时间百分比(r=0.473)、平均时间(r=0.887)、大时间(r=0.876)及平均功率(r=0.388)存在相关;肝硬化病理级别为S3级和S4级实验兔胃部与回音部的胃肠音波时间百分比与S0级比较,差异有统计学意义(P<0.05).[结论]不同肝硬化级别实验兔胃肠运动功能不同,肝硬化级别越高胃肠运动功能越差,双通路胃肠音监测系统可为临床医护人员监测肝硬化病人的胃肠运动功能提供参考.
关键词： 肝硬化 新西兰兔 胃肠音 胃肠功能障碍 双通路胃肠音监测系统 -
新西兰兔麻醉实验中应用乌拉坦加丙泊酚的效果观察
[目的]观察乌拉坦加丙泊酚在新西兰兔有创实验中的麻醉效果。[方法]将120只新西兰兔随机分为实验组和对照组，经耳缘静脉缓慢注射20%乌拉坦溶液(3 mL/kg)，麻醉后固定四肢，行气管插管、留置胃管，实验组给予追加丙泊酚(0.5 mL/kg)静脉缓慢注射，对照组只在实施插管时追加乌拉坦溶液(1 mL/kg)。观察两组插管期间心率、呼吸、咳嗽反射及挣扎运动情况。[结果]在插管操作期间，实验组心率、呼吸较对照组降低，其咳嗽反射不明显、挣扎运动轻微，两组差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]在气管插管等有创操作的新西兰兔的麻醉实验中，乌拉坦加丙泊酚的麻醉效果较单用乌拉坦更理想。
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CRP与在体兔动脉粥样硬化相关性的研究及桑葚提取物的影响
目的 探讨炎症敏感指标C-反应蛋白(CRP)与实验性高脂饮食新西兰免动脉粥样硬化的相关性及桑葚提取物对其的影响.方法 36只新西兰兔随机分为6组,正常对照组给予普通饮食;模型组给予高脂饮食;血脂康阳性对照组予高脂饮食加血脂康;预防用药组将桑葚提取液与高脂饲料喂养新西兰免,该组又分为低剂量组(1 g/kg)、中剂量组(5 g/kg),高剂量组(10 g/kg).于用药即刻、2周、4周、6周、8周末时测定血清CRP的含量,8周末杀免取胸主动脉,测定动脉内膜的厚度确定动脉粥样硬化的程度.分析CRP与动脉内膜厚度的相关性.结果 从实验第2周起与正常对照组相比模型组兔血清CRP含量显著升高(P<0.01),桑葚3个剂量组与模型组相比CRP含量显著降低(P<0.01);与正常对照组比较模型组动脉内膜显著增厚(P<0.01);与模型组相比桑葚3个剂量组动脉内膜的厚度显著减小(P<0.01);CRP浓度与动脉内膜厚度呈显著正相关(r=0.56,P<0.01).结论 CRP与动脉粥样粥样硬化的形成呈正相关.桑葚提取物可有效降低高脂饮食新西兰兔血清CRP的水平,从而抑制和延缓兔动脉粥样硬化的形成.
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化浊通脉方防治兔动脉粥样硬化及对脂质代谢影响的实验研究
目的 研究化浊通脉方对动脉粥样硬化(AS)兔血脂水平及胸主动脉斑块的影响,初步探讨其抗AS的作用机制.方法 60只新西兰兔随机分为对照组、模型组、辛伐他汀组及化浊通脉方大、小剂量组.采用单纯高脂饲料连续喂养22周建立AS兔模型,前14周为造模及给药期,后8周为自然消退期,在自然消退期内停喂高脂饲料,继续给药.22周末当日取胸主动脉进行HE染色观察组织形态学改变;给药14周及22周末耳缘静脉采血,应用酶联免疫吸附法测定兔血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)、载脂蛋白A1(ApoA1)水平.结果 22周后,兔胸主动脉大体形态学和病理切片HE染色观察发现,模型组管壁可见明显脂质条纹形成,斑块满布,并有大量泡沫细胞堆积浸润;各给药组可不同程度抑制AS斑块形成,抑制血管平滑肌细胞增殖重构,以化浊通脉方大剂量组和辛伐他汀组作用显著.进一步对血脂水平检测发现,给药14周后,与对照组比较,模型组TC、TG、HDL-C、LDL-C、VLDL-C、ApoA1、ApoB水平均降低(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,各给药组TC、LDL-C、ApoB水平均降低(P＜0.05),对TG、VLDL-C水平以及HDL-C、ApoA1水平均有不同程度调节,但差异无统计学意义.给药22周:与对照组比较,模型组TC、TG、LDL-C、VLDL-C、ApoA1、ApoB水平均升高(P＜0.05或P＜0.01);与模型组比较,各给药组TC、LDL C、VLDL-C、ApoB水平均升高(P＜0.05或P＜0.01),对TG、HDL-C水平均有不同程度调节,但差异无统计学意义,各给药组ApoA1水平均不同程度升高,以辛伐他汀组升高显著(P＜0.05).化浊通脉方大、小剂量组在给药14周和22周时均能调节血脂水平,且与辛伐他汀作用相似.结论 化浊通脉方对兔动脉粥样硬化具有防治作用,其机制可能与血脂调节有关.
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胡椒碱对兔实验性动脉粥样硬化的预防作用
目的:观察蒙药荜茇的有效成分胡椒碱(piperine)对实验性高胆固醇血症兔动脉粥样硬化形成的预防做用.方法:新西兰兔30只,根据血清总胆固醇水平分为对照组、预防组和粥样硬化组,每组10只,实验期间,对照组,普通饲料:预防组,普通饲料加胆固醇1.2%和piperine0.045%;粥样硬化组,普通饲料加胆固醇1.2%.8周后处死动物,测定血脂水平和斑块面积.结果:piperine降低实验性高胆固醇血症兔的血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、ApoB水平,对甘油三酯(TG)无明显影响.预防组和粥样硬化组动物胸主动脉斑块面积百分比分别为0.563土0.192和0.779±0.073内膜面积与中膜面积百分比分别为0.301±0.269和0.582±0.183,预防组斑块面积明显低于粥样硬化组(P＜0.05).结论:胡椒碱有效预防兔实验性粥样斑块的形成.
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苗药六月还阳鲜品对兔实验性AS的预防作用观察
目的:观察苗药六月还阳鲜品对血脂代谢的影响,探讨该药调脂机制.方法:采用24只新西兰兔分为正常组,模型组,辛伐他汀,六月还阳组,每组各6只.除正常组以外其他3组动物饲喂高脂饲料,自由采食.同时,辛伐他汀(他汀组)给予辛伐他汀,口服给药1.0mg/kgd,六月还阳组给予六月还阳地上部分鲜品,30g/kgd,模型组不做治疗.连续造模并预防性干预6个月之后,各组动物采集心脏血液标本,检测血脂,并处安乐死,采集主动脉进行病理学观察.结果:模型组血脂TG、TC、HDL-C、LDL-C均升高,较正常组差异极显著(P≤0.01);辛伐他汀组各项指标均有下降,与模型组比较差异极显著(P≤0.01);六月还阳组TG、HDL-C、LDL-C下降,较模型组差异显著(P≤0.01),TC无差异,较辛伐他汀组下降幅度较小.病理学观察结果表明,大体形态观察,主动脉内脂质斑块厚,隆起于内膜表面.组织切片显示:正常组兔主动脉管壁结构清晰,各层厚度正常,均匀,内膜完整;模型组主动脉内膜形成粥样硬化斑块,凸向管腔,斑块内有钙化斑;辛伐他汀组和六月还阳组的脂质斑块病变程度较模型组减轻.结论:六月还阳鲜品对新西兰兔实验性动脉粥样硬化症有预防血液胆固醇、低密度脂蛋白升高作用,并能抑制主动脉斑块增长作用.
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牵张成骨模型兔的建立与评估
背景:牵张成骨技术在临床上成为重要的治疗大段骨缺损、骨肿瘤、骨髓炎等的有效方法,但在国内外进行牵张成骨的基础研究中,尚缺乏建立标准的牵张成骨模型.目的:建立兔股骨牵张成骨模型,评估兔股骨牵张成骨模型的成骨效果.方法:取20只雄性新西兰兔,采用新型的兔股骨牵张成骨器,建立兔股骨牵张成骨动物模型并通过标本一般形态和X射线片观察牵张成骨后的成骨效果.结果与结论:①标本一般形态:固定第14天,牵张间隙内新生骨组织颜色变浅,较前致密、匀称,呈圆柱状贯通骨折两端,与正常骨两端界限较前模糊;固定第35天,牵张间隙内可见新生骨组织表面与正常骨颜色、纹理相同,肉眼较难以分清正常骨组织和牵张间隙新生骨区的界限,骨密度明显增高.②X射线片检测结果:固定第14天,牵张支架固定稳定,骨折两端对线可,牵张间隙内可见连接正常骨两端的云雾状阴影,密度进一步增高;固定第35天,牵张支架固定稳定,骨折两端对线可,新生骨组织钙化完全,骨皮质完全形成,髓腔畅通;③结果证实:实验将自行研制的单臂式牵张支架应用于兔股骨牵张成骨实验,通过设计合理的建模步骤及规范的术后牵张成骨操作,成功建立了兔股骨牵张成骨模型.
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口腔软组织缺损兔模型的构建
背景：在口腔种植临床，对术区软组织缺损修复方法及材料的研究一直在深入。而通过建立可靠的实验动物口腔软组织缺损模型，会对该领域的探索研究产生积极的深远影响。
目的：实验旨在建立一种兔口腔软组织缺损动物模型，以供对口腔软组织缺损修复治疗进行深入的研究。方法：在18只3月龄雄性新西兰兔的硬腭前部中份，分别距上颌门齿、左右硬腭黏膜边缘2 mm 处以直径为5 mm 的组织环切钻制备圆形软组织全层缺损。分别于建模后3，7，14，21，28，56 d 对创面进行形态学和组织学观察。
结果与结论：①创面形态：建模后3，7 d，创口炎症反应明显；随着时间推移，炎性反应消退，伤口逐渐愈合。在建模后21，28，56 d 可见明显瘢痕形成；②创面组织学变化：在伤后3，7 d，炎细胞大量浸润，组织坏死面积较大，建模后7 d 后，随着结缔组织增殖和新生毛细血管的广泛形成，伤口逐渐塑形完整；③结果说明：实验成功构建口腔软组织缺损模型兔，符合创伤愈合的生理规律和人类口腔软组织缺损愈合特点。 -
蜂蜡膏促进糖尿病新西兰兔创面愈合的实验研究
[目的]观察蜂蜡膏对糖尿病新西兰兔创面愈合的影响.[方法]采用四氧嘧啶人工复制糖尿病新西兰兔模型9只,14 d后在背部各制备3个面积为2.54 cm2的全层皮肤缺损创面,将创面分为3组,即蜂蜡膏组,湿润烧伤膏组(MEBO)和空白组.通过观察残余创面面积,创面愈合时间,组织病理学量化和免疫组化结果来评价治疗效果.[结果]治疗8、12和16 d后,蜂蜡膏组创面面积较空白组明显减小(1.51±0.16)cm2、(1.80±0.11)cm2,(0.46±0.11)cm2、(1.15±0.23)cm2,(0.19±0.09)cm2、(0.59±0.19)cm2,P＜0.05,愈合时间明显缩短(18.9±1.4)、(22.0±2.3)d,P＜0.01.组织病理学检测蜂蜡膏组治疗的创面,成纤维细胞和新生毛细血管数量与空白组比较,差异有显著性意义(60.8±6.7、50.6±11.0,P＜0.05;15.12±3.10、10.28±3.17,P＜0.01).经免疫组织化学方法检测蜂蜡膏组增殖细胞核抗原(PCNA)的表达与空白组比较,差异有显著性意义(163.1±8.8、171.3±4.6,P＜0.05).综合各项指标,表明蜂蜡膏组与湿润烧伤膏组药理作用强度相似.[结论]蜂蜡膏能加速糖尿病新西兰兔创面的愈合.
