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旋转恒定磁场治疗激素性股骨头坏死的效果与病理机制
[目的]探讨旋转恒定磁场(RPMF)治疗激素性股骨头坏死的疗效和病理机理.[方法]制备新西兰兔股骨头坏死动物模型,予旋转恒定磁场(铋铁硼永磁体以8Hz频率旋转、形成其上方20 cm直径60 cm的半球形磁场、表面强度在0.32～0.60 T之间)处理4周和8周(A1、A2组),使用组织切片和X线片以及显微CT观察股骨头内部结构变化,同时监测其血液黏稠度、胆固醇、甘油三酯以及髋关节腔压力等的变化,和相应阳性假处理4周、8周组(B1组\B2组)、空白对照(C组)进行统计学分析和比较.[结果]经旋转恒定磁场(RPMF)处理后,动物模型的股骨头骨小梁形态结构显著改善,尤以显微CT表现明显,髋关节腔压力、血液流变学及血脂检测值改善具有显著统计学意义(P＜0.05),与时间因素的交互作用疗效次之(Eta2A＞Eta2A*B＞Eta2B).[结论]磁场可以针对股骨头坏死主要环节高脂血症、血液黏稠度增加、关节腔压力增高等发挥调节作用,有效治疗激素性股骨头坏死,尤其是早期病变;显微CT在诊断激素性股骨头坏死方面具有灵敏性和直观的优越性.
关键词： 旋转恒定磁场(RPMF) 激素性股骨头坏死 新西兰兔 显微CT -
不同采期莫劳植物提取物抗生育作用比较
目的探讨不同采期莫劳植物提取物对小鼠、大鼠、新西兰兔抗生育作用的研究.方法两个采用不同季节采集的莫劳植物提取物,参照有关植物提取物的抗生素研究文献进行动物实验.结果两个不同季节采集的莫劳植物提取物均有明显的抗着床和显著的抗早孕效果.结论全年采集的莫劳植物提取物具有稳定的抗生育药效,没有雌激素和抗雌激素活性.
关键词： 不同采期莫劳植物提取物 抗生育 小鼠 大鼠 新西兰兔 -
未成熟心肌保护的研究进展
近20年来,心肌缺血再灌注损伤机制和心肌保护措施的研究取得了很大的进展,并促进了心血管外科的发展.然而,临床上,一些婴幼儿先天性心脏病,尤其是缺氧紫绀型心脏病,即使已成功地做了畸形矫治手术,但术后仍出现心功能不全,手术死亡率较高.Bull等[1,2]指出,其一半原因应归咎于不恰当的心肌保护.人们逐渐意识到广泛应用于临床,并对成人心肌有良好保护作用的冷晶体停跳液,在婴幼儿未成熟心肌却不太理想[1,3].因此,近几年国内外开始了对未成熟心肌结构、代谢、功能及心肌保护方法等方面的实验和临床研究,现就此进行综述.1 未成熟心肌的结构、代谢与功能发育[4]虽然未成熟心肌与成熟心肌尚无明显的分界线,但未成熟心肌并不是成熟心肌的缩影,人们普遍把未成熟哺乳动物(豚鼠＜2 d,羊＜6 d,猪＜15 d,新西兰兔＜4周,犬＜8周),新生儿及婴幼儿的心肌称为未成熟心肌.未成熟心肌和成熟心肌在形态结构、能量代谢及心肌功能方面存在很大的差异,其细胞较小,含水量较高;肌浆网发育不全,排列不规则,T管密度低和钙泵少,钙通道数量较多和其敏感性较大.
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兔脊髓缺血再灌注损伤实验的护理
目的 探讨新西兰兔动物模型在脊髓缺血再灌注损伤建立过程的护理配合,以保证手术的顺利进行.方法 新西兰大白兔18只,随机分成三组,每组6只,分为缺血再灌注组、乌司他丁后处理组及假手术组.所有参与实验的新西兰大白兔术前、术中和术后均实施严格的整体护理.结果 18只实验动物均顺利建立脊髓缺血再灌注损伤模型,术后48 h均存活,顺利完成实验.结论 在脊髓缺血再灌注损伤手术中实施严格的护理措施有利于动物手术的顺利实施.
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饮酒对高脂饮食家兔肾功能的影响
目的:观察饮酒对高脂饮食新西兰兔肾功能的影响.方法:用灌胃白酒及喂饲高脂饮食的方法,连续观察家兔血清中尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和尿β2微球蛋白(β2-MG)水平.结果:单纯高脂饮食组和单纯饮酒组家兔尿β2-MG均升高(P＜0.05),BUN和Cr未见显著变化；高脂饮食十不同浓度饮酒使BUN、Cr和β2-MG均升高(P＜0.05),且升高幅度与饮酒浓度和时间成正相关(P＜0.05).结论:长期饮酒和(或)高脂饮食可导致新西兰兔肾功能损伤,高脂饮食基础上饮酒会加重肾损伤的程度.
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糖尿病兔脑皮质神经元的微管相关蛋白-2表达
目的:探讨糖尿病对脑皮质神经元及其突起形态学的影响.方法:采用高糖高脂饮食喂养新西兰兔,建立Ⅱ型糖尿病兔模型.28周末断头取脑,冠状切片作尼氏染色及微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫组织化学染色,检测糖尿病兔脑皮质神经元MAP-2的表达.结果:糖尿病兔大脑皮质大锥体细胞明显减少,神经元突起扭曲、断裂,胞浆内MAP-2阳性表达明显加强,细胞灰度与对照组比较显著降低.结论:高血糖影响神经元骨骼蛋白MAP-2的变化,其神经毒性和血管性并发症可能有协同作用,是否为糖尿病脑病的发病基础有待进一步研究.
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双保险避孕套体外灭活精虫试验及安全性的研究
目的对含药壬苯醇醚(NonoXynol-9,简称NP-9)双保险避孕套人体体外杀精子效能和豚鼠致敏性及家兔阴道刺激性进行试验与研究分析.方法采用手工按参考实验方法进行相关的各项实验.并及时作相应的数据记录和解剖、组织学记录、计算出相应的数值和组织学评分进行分析.结果含药NP-9双保险避孕套的人体体外杀精子效强、豚鼠致敏试验阴性、家雌兔阴道刺激试验阴性.
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关于丝裂霉素制备急性皮肤溃疡模型的研究
本实验通过运用丝裂霉素化学损伤法建立豚鼠、新西兰兔急性皮肤溃疡模型,观察该方法造模所得皮肤溃疡的特点及自然愈合时间,从而得出适合进行急性皮肤溃疡模型制备的动物.对比而言,新西兰兔更适用于急性皮肤溃疡模型的建立.
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榄香烯乳联合热疗治疗恶性胸腔积液的实验研究
目的 探讨榄香烯乳注射液治疗和抑制癌性胸腔积液的机制.方法 40只新西兰兔建立胸腔积液模型,随机分为四组,每组10只,对照(A)组不进行任何处理;榄香烯(B)组将榄香烯乳1ml注入胸膜腔内;热疗(C)组将胸水加热至41℃持续胸膜腔灌注40min;榄香烯并热疗(D)组在胸水中加入榄香烯乳1ml加热至41℃,持续胸膜腔灌注40min.1周后处死动物,进行病理检查.结果 A组胸膜无变化,B、C组出现部分胸膜粘连,D组全部出现广泛胸膜粘连,其粘连程度与前三组比较有显著性差异,而B和C组之间无差异.结论 榄香烯乳注射液与热疗形成协同作用,能有效地促进胸膜腔粘连,抑制胸腔积液的产生.
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新西兰长耳兔作为TTV感染动物模型初步研究
为了探讨TTV是否能在新西兰长耳兔（以下简称兔）复制,我们进行了TTV对兔传代感染试验，证明它能感染也能传代。一、材料与方法１. 实验动物：由湖南省卫生防疫站提供成年新西兰兔。2. 第一代感染实验：收集六份非甲至非庚型肝炎TTV阳性血清，每只兔由耳静脉注射阳性血清１ml，定期采血（感染前采血，感染后每周采血一次），分离血清，当天检测生化指标，血清标本于－20℃保存备用。第二、第三代感染试验，用四只兔进行接种，其中２只兔感染成功继续接种，方法与第一代实验相同。将第二代感染成功兔血清1ml接种于第三代兔体内。3. 感染指标及测定方法：(1)标本中TTV DNA的检测，用nest－PCR方法检测血清中TTV DNA。(2)生物化学指标检测：对感染兔进行系列采样，定期测定ALT和直接、间接胆红素等各项指标的变化。(3)感染兔体内TTV DNA基因的克隆及序列测定：从感染TTV的血清标本中克隆TTV的部分基因进行序列测定，操作按常规进行,对测定序列采用Golbenkey Clustail及Blast程序软件进行序列比较。
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豚鼠和新西兰兔变应性鼻炎模型建立及比较
目的:旨在比较不同动物在不同剂量致敏原诱导下形成变应性鼻炎模型的特点.方法:采用甲苯-2,4-二异氰酸酯(Toluene-2,4-diisocyanate,TDI)致敏豚鼠和新西兰兔制作变应性鼻炎动物模型,在豚鼠和新西兰兔组中又各自使用高低两种TDI剂量.记录建模过程中动物症状体征评分,典型表现;末次激发后行鼻黏膜组织病理学检查及组胺含量测定;记录动物死亡率和建模成功率;对死亡动物行呼吸道解剖和组织病理学检查,探索死亡原因.结果:豚鼠和新西兰兔均能在TDI诱导下形成变应性鼻炎典型症状体征,模型组动物鼻黏膜见大量以嗜酸性粒细胞为主炎症细胞浸润且组胺含量明显增高(与空白对照组比较P<0.01).但不同动物之间,以及相同动物在不同给药剂量下,其症状体征出现的时间、典型表现、鼻黏膜嗜酸性粒细胞浸润程度、鼻黏膜组胺含量高低、建模死亡率、成功率等均有较大差异.动物死亡原因与药物剂量和变态反应均有一定关系.结论:豚鼠和新西兰兔在不同药物剂量下均可成功建模,但成模特点差异较大,应根据研究目的不同选取所需模型.
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低矿物质饮水对兔血清矿物质水平和血液酸碱度的影响
目的 观察长期饮用低矿物质饮水后对机体矿物质水平及酸碱平衡的影响.方法 受试饮水分别为自来水[A,溶解性总固体(total dissolved solid, TDS)为 229.0 mg/L]、低矿水一(B,TDS:87.2 mg/L)、低矿水二(C,TDS:10.9 mg/L,在纯净水中人工添加氯化钾和硫酸镁)、低矿水三(D,TDS:1.2 mg/L,纯净水).健康雄性新西兰兔48只,采用随机数字表法分为4组,每组12只,分别自由饮用上述4种水12个月,期间观察体质量、24 h饮水量.第12个月末取静脉血采用以电极法为原理的全自动生化分析仪检测血清中钠、钾、钙、镁含量,取动脉血用血气分析测试片于便携式血气分析仪上检测酸碱度(pH)、二氧化碳总量(TCO2)、实际碳酸氢盐(AB-HCO-3)、剩余碱(BE)、二氧化碳分压[p(CO2)]、氧分压[p(O2)]、氧饱和度(SO2).结果 与A组相比,B、C、D组血钾均有升高趋势,其中C组的增高差异有统计学意义(P<0.05).同时,与A组相比,C组和B组的pH值显著性降低(P<0.05).3个低矿水组(B、C、D)的代谢性酸碱平衡指标TCO2、AB-HCO-3和BE都出现降低趋势,其中C组和B组的降低差异有统计学意义(P<0.05、P<0.01),且低于同种动物正常范围下限,4组动物中C组(人工矿物质水)水平低.结论 长期饮用低矿物质饮水可能会升高血钾水平,减少机体代谢性碱储备,降低血液pH值.对低矿物质饮水进行人工矿化时应该十分慎重,避免引发新的健康风险.
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电针调控新西兰兔骨关节炎性疼痛及对脊髓IL-17、IL-17R表达的影响
目的 研究电针是否通过抑制脊髓内白细胞介素(IL)-17及IL-17R的表达来调控新西兰兔骨关节炎性疼痛.方法 新西兰兔随机分为假手术组、炎症模型组、假手术+IL-17组、炎症+抗IL-17组、炎症+电针组、炎症+假电针组,每组8只,4％木瓜蛋白酶构建兔骨关节炎模型,IL-17及IL-17抗血清采用椎管内注射,电针组选择电针刺激足三里(30 min,2 Hz连续波,1～2 mA),假电针组采用非穴位刺激,测定兔痛阈,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测兔脊髓组织IL-17、IL-17R的mRNA表达,Western bolt检测IL-17、IL-17R蛋白表达.结果 在构建骨关节炎模型后新西兰兔痛阈显著下降(P＜0.05),椎管注射IL-17后可以显著降低假手术新西兰兔痛阈(P＜0.05),而椎管注射IL-17抗血清后可明显增加骨关节炎模型兔痛阈值.选择足三里电针刺激可显著提升兔痛阈(P＜0.05).骨关节炎模型组IL-17、IL-17R的mRNA及蛋白表达显著增加(P＜0.05),而电针刺激后其表达显著下降(P＜0.05).结论 新西兰兔骨关节炎性疼痛发生可能涉及脊髓IL-17异常表达,而电针可能通过抑制脊髓IL-17、IL-17R的表达来调控骨关节炎性疼痛.
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椎间纤维融合治疗脊柱节段不稳的实验研究
目的 研究椎间纤维融合后脊柱节段的稳定性,探讨一种治疗脊柱不稳的新方法.方法 手术剥离纤维环并去除髓核后,刮除软骨终板,在椎间植入环状聚乳酸-聚羟基乙酸(PLGA)可吸收支架,以期椎间纤维组织及血管长入,达到椎间微动融合,模拟椎间盘的生物力学功能.将12只6～8月龄的新西兰白兔随机分为两组,均摘除L4-5椎间盘髓核,A组在椎间植入PLGA可吸收支架;B组单纯髓核摘除.于术前、术后12周行X线检查,运用Image J软件测量椎间盘高度指数(DHI)计算%DHI,分别于术后8、12周处死动物,行组织病理及免疫组织化学染色观察.结果 11只实验动物术后存活至预期时间.12周后,侧位X线片示两组实验动物椎间高度较术前均有下降,两组椎间高度比较差异无统计学意义(P＞0.05),A、B两组实验动物屈伸活动度与术前相比差异均无统计学意义(P＞0.05).动力位相显示两组实验动物手术节段椎体无明显移位及反向成角.术后8周组织学观察:B组椎间盘内纤维组织增生形成瘢痕样组织;A组有大量类软骨细胞增生伴丰富的新生血管长入,未见到支架材料结构.结论 利用椎体骨髓血及其诱导成骨作用可以形成椎间纤维融合;椎间纤维融合能够维持一定的脊柱节段稳定性并保留部分生理活动功能.
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外源性CGRP对家兔胸腹撞击伤后心肌保护作用的实验研究
目的 探讨外源性应用降钙素基因相关肽(CGRP)对胸腹撞击伤后心肌的保护作用及其可能机制.方法 成年新西兰兔随机分为3组,A组:对照组;B组:伤后应用常规剂量CGRP组(0.012μg/kg);C组:伤后应用大剂量CGRP组(0.024μg /kg).BIM-Ⅳ型生物撞击机撞击动物剑突部致伤.测定3组动物伤前及伤后外周血清LDH、CK、ET值,检测心肌组织MDA、SOD值和心肌细胞内(Ca2+)平均荧光强度,并行大体病理解剖及伤情分析.结果 实验动物致伤率达100%.3组实验动物伤后LDH、CK、ET值B、C组非常显著低于A组,差异有统计学意义(P＜0.01),C组非常显著低于B组,差异有统计学意义(P＜0.01);MDA含量B、C组非常显著低于A组,差异有统计学意义(P＜0.01),且C组明显低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05);SOD活性B、C组非常显著高于A组,差异有统计学意义(P＜0.01),且C组明显高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05),同时心肌细胞内(Ca2+)平均荧光强度B、C组显著低于A组,差异有统计学意义(P＜0.01),且C组明显低于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CGRP可剂量依赖性抑制ET的升高,纠正MDA和SOD的失衡,同时阻止心肌酶的漏出和心肌内的钙离子超载,对心肌具有一定的保护作用.
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高糖高脂饮食对新西兰兔肝功能的影响
[目的]研究长期高糖高脂饮食对新西兰兔肝功能的影响.[方法]雄性新西兰兔10只喂基础饲料为对照组,10只嗳高糖高脂饲料为模型组.每月末测空腹血糖、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆汁酸(TBA)和总胆红素(T-BIL)水平.5个月后,测肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和羟脯氨酸(Hyp)的水平.[结果]与对照组相比,模型组1个月后即出现TG升高,2个月后TBA升高,3个月后血糖和ALT升高,4个月后AST升高(P<0.05或P<0.01);5个月后肝匀浆中MDA和Hyp含量增加,而SOD活性下降(P<0.01);血TP、ALB和T-BIL组间差异无统计学意义(P>0.05).[结论]高糖高脂饮食对新西兰兔具有肝毒性,可导致肝功能损伤.
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高糖高脂饮食对新西兰兔肾功能的影响
[目的]观察高糖高脂饮食对新西兰兔肾功能的影响.[方法]将20只雄性新西兰兔随机分为2组,10只饲以基础饲料为对照组;10只饲以高糖高脂饲料为模型组.每月末测空腹血糖、甘油三酯(TG)、肌酐(Cr)和尿素(UREA)水平,5个月后测尿糖、尿蛋白和β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG),并进行对氨基马尿酸清除率和酚红(PSP)排泄试验.[结果]与对照组相比,模型组动物1个月后即出现高TG血症,3个月后血糖升高,5个月后出现尿糖、微量白蛋白和NAG升高,对氨基马尿酸清除率和酚红排泄率下降,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),而血、尿Cr、UREA未见升高(P＞0.05).[结论]高糖高脂饲料对新西兰兔具有肾毒性,可导致肾功能损伤.
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聚合人脐带血血红蛋白(PolyPHb)对兔心肌缺血/再灌注损伤的保护研究
目的 探讨聚合人脐带血血红蛋白( PolyPHb)对新西兰大耳白兔心肌缺血/再灌注损伤的保护效果.方法 采用随机分组对照研究的方法,将30只雄性新西兰大耳白兔随机平均分为假手术组、对照组和实验组；对照组和实验组分别注射5ml生理盐水和PolyPHb溶液(8gHb/d1)做预处理,通过临时阻断冠脉前降支实现心肌缺血；观察缺血30 min、再灌注90 min后的心脏功能和肌钙蛋白Ⅰ释放水平.结果 实验组与对照组比较,兔左室收缩压:(82.59±8.13)mmHgvs(61.39±7.92) mmHg(P ＜0.05)；左室内压大上升速率:(3.76±0.73) mmHg/ms vs(2.23 ±0.89) mmHg/ms(P ＜0.05)；左室内压大下降速率:(-3.08±0.49)mmHg/ms vs(-1.89±0.65)mmHg/ms,P＜0.05):左室舒张末压(9.35±1.82)mmHg vs (18.21±2.43) mmHg(P ＜0.01)；肌钙蛋白Ⅰ释放水平:(8.71±1.90) ng/ml vs(17.83±1.72) ng/ml(P ＜0.05).结论 PolyPHb预处理对兔心肌缺血/再灌注损伤具有明显保护作用.
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富血小板血浆对痤疮动物模型治疗作用的实验研究
目的 建立兔耳痤疮动物模型,观察富血小板血浆(PRP)对兔耳痤疮动物模型的治疗效果.方法 用油酸和痤疮丙酸杆菌菌液建立新西兰大白兔兔耳痤疮动物模型;将造模成功的新西兰大白兔分为分为PRP治疗组、生理盐水组和异维A酸乳膏阳性对照组(7只/组),于各组兔耳痤疮皮损处外涂PRP、生理盐水和异维A酸乳膏,1次/d,连续治疗14 d,取兔耳痤疮处皮肤组织活检,镜下观察病理改变.结果 外用油酸涂抹和痤疮丙酸杆菌菌液注射14 d后,兔耳皮肤外观和组织学观察呈痤疮样改变,与人类痤疮相似;3组动物治疗14 d,根据疗效组织病理学判定标准对结果判定:PRP组3例痊愈,4例明显好转;异维A酸乳膏组5例痊愈,2例明显好转;生理盐水组1例明显好转、5例好转、1例无效(P＜0.01).结论 PRP对兔耳痤疮动物模型具有良好的治疗作用,与异维A酸乳膏有着相近的治疗效果.
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黄芪多糖对脑死亡状态下肝脏的保护作用
目的 探讨脑死亡状态下黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对肝脏损伤的保护作用及其机制.方法 将24只健康成年雄性新西兰兔随机分为3组:空白对照组、脑死亡组和APS组,每组8只.3组均于处理后4h和8h时处死4只新西兰兔获取血液和肝组织标本.空白对照组:于颅顶钻孔、颅内置Foley球囊导管,但不加压,维持麻醉.脑死亡组:建立渐进性颅内加压脑死亡模型.APS组:诱导麻醉后立即经股静脉推注注射用APS 12 mg/kg,建模处理同脑死亡组.采用全自动生化分析仪检测血液标本中的血清天冬氨酸氨基转移酶(aminotrans-ferase,AST)和丙氨酸氨基转移酶(alanine amino-transferase,ALT)水平,采用ELISA试剂盒检测肿瘤坏死因子α (TNF-α)水平;采用HE染色观察肝脏组织的组织学变化;采用SP免疫组化染色方法检测肝脏组织中核转录因子p65蛋白(NF-κB p65)的表达.结果 ①ALT和AST.不论是4h还是8h时,同时点与空白对照组比较,脑死亡组和APS组的ALT和AST水平均较高(P＜0.05),且各时点脑死亡组的ALT和AST水平均高于APS组(P＜0.05).同组内比较,8h时空白对照组的ALT和AST水平与4h比较差异均无统计学意义(P＞0.05);8h时脑死亡组的ALT和AST水平与4h时比较均升高(P＜0.05);8h时APS组的ALT水平与4h比较有所升高(P＜0.05),但AST水平与4h比较差异无统计学意义(P＞0.05).②TNF-α.不论是4h还是8h时,同时点与空白对照组比较,脑死亡组和APS组的TNF-α水平均较高(P＜0.05),且各时点脑死亡组的TNF-α水平均高于APS组(P＜0.05).同组内比较,8h时空白对照组的TNF-α水平与4h比较差异无统计学意义(P＞0.05);8h时脑死亡组和APS组的TNF-α水平比4h均有所升高(P＜0.05).③HE染色结果.4h时空白对照组、脑死亡组和APS组的肝脏组织结构基本正常,无明显改变.8h时脑死亡组的肝细胞呈气球样改变,排列紊乱,胞质疏松淡染呈网状,汇管区见大量炎性细胞浸润,表现为较为明显的组织损伤.8h时APS组的肝细胞轻度水肿,排列正常,少量炎性细胞浸润,组织形态损伤较脑死亡组8h时明显减轻.④SP免疫组化染色结果.4h时空白对照组、脑死亡组和APS组肝组织中NF-κB p65蛋白的表达水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).8h时脑死亡组和APS组肝组织中NF-κB p65蛋白的表达水平均高于空白对照组8h时(P＜0.05),且脑死亡组肝组织中NF-κB p65蛋白的表达水平高于APS组(P＜0.05).同组内比较,8h时空白对照组肝组织中NF-κB p65蛋白的表达水平与4h比较差异无统计学意义(P＞0.05),但8h时脑死亡组和APS组肝组织中NF-κB p65蛋白的表达水平均高于对应组4h时(P＜0.05).结论 脑死亡可导致肝脏损害,8h时的损害程度较4h重;APS对脑死亡后的肝脏损害具有保护作用,其可能机制为通过抑制TNF-α的生成以及抑制NF-κB信号通路的活化,从而减轻脑死亡后炎症反应对肝脏的损伤.
