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关节止痛胶囊治疗膝骨性关节炎的实验研究
目的:探讨关节止痛胶囊治疗膝骨性关节炎的作用机制.方法:将新西兰兔32只分为A空白组、B模型组、C对照组、D治疗组,每组8只,按ACLT法造成膝骨性关节炎模型.手术1周后给予关节止痛胶囊,给药8周后拍摄膝关节正位CR片并测定有关指标,动物处死后取股骨髁进行退变关节软骨大体观察评分、光镜观察.结果:B组膝关节软骨有明显退行性改变及滑膜炎性改变,C、D组病理改变介于A、B组之间.血清、关节液中白介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)含量,C、D组较A组显著升高,但是较B组显著降低；D组血清、关节液中IL-1、TNF-α含量与C组比较有显著性差异(P＜0.05)；但D组MMP-I含量与C组比较无显著性差异(P＞0.05).结论:关节止痛胶囊通过降低IL-1、TNF-α、MMP-1水平,减少软骨细胞凋亡,减轻DNA氧化损伤,促进软骨基质合成及抑制其分解,减缓胶原类型改变,抑制滑膜炎症,改善临床症状,恢复膝关节功能.
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戊巴比妥钠及速眠新Ⅱ麻醉对新西兰兔心电图的影响
目的 探讨戊巴比妥钠及速眠新Ⅱ麻醉对新西兰兔心电图的影响.方法 取新西兰兔20只,先后(相隔1周)分别在戊巴比妥钠和速眠新Ⅱ麻醉状态下,记录心电图,并对心电图各波段进行测量,对比前后心电图.结果 两种麻醉药物作用下心电图均表现为P波在Ⅱ、Ⅲ、AVF导联向上,AVR导联向下;戊巴比妥钠麻醉后测得心率较速眠新Ⅱ加快[(324.9±36.73)次/min vs(145.8±31.86)次/min,P<0.05];速眠新Ⅱ麻醉后有50％的新西兰兔出现窦性心律不齐;戊巴比妥钠麻醉后P波时长小于速眠新Ⅱ[(0.032±0.010)s vs(0.036±0.007)s,P<0.05];戊巴比妥钠麻醉后P波波幅大于速眠新Ⅱ[(0.081±0.043)mV vs(0.059±0.021)mV,P<0.05];戊巴比妥钠麻醉后的PR间期小于速眠新Ⅱ[(0.058±0.007)s vs(0.075±0.008)s,P<0.05];戊巴比妥钠麻醉后QT间期小于速眠新Ⅱ[(0.116±0.019)s vs(0.169±0.024)s,P<0.05];戊巴比妥钠麻醉后QT离散度亦显著小于速眠新Ⅱ[(0.009±0.006)s vs(0.018±0.012)s,P<0.05].结论 与戊巴比妥钠相比,速眠新Ⅱ更容易引起窦性心律不齐、心率减慢及QT间期延长,戊巴比妥钠对心电生理影响较小.
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肢体缺血预处理对肝硬变兔肝脏缺血再灌注损伤的实验研究
目的:探索肢体缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法:32只新西兰兔用四氯化碳颈背部皮下注射法建立肝硬变模型.将成功建模的28只肝硬变兔分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、肝脏缺血预处理组(IPC组)、肢体缺血预处理组(LIPC组)各7只.实验前12h禁食,自由饮水.检测模型试验前后肝脏生化酶(ALT、AST)指标及肝脏组织中ATP含量水平.结果:LIPC组ALT、AST指标与S组、IR组比较差异均有显著统计学意义(P＜0.01),与IPC组比较无统计学意义(P＞0.05);LIPC组ATP指标水平与S组、IR组比较差异均有显著统计学意义(P＜0.01),与IPC组比较无统计学意义(P＞0.05).结论:肢体缺血预处理对肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用.
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LASIK术中负压吸引对兔视网膜组织氧自由基的影响
目的 观察LASIK术中负压吸引对新西兰兔视网膜组织氧自由基的影响.方法 用LASIK负压吸引装置持续吸引新西兰免右眼30 s、60 s、300 s或间断吸引30 s 2次,左眼为对照,于1 h、1 d、7 d后测定视网膜组织中超氧化物歧化酶(superoxide dis-mutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GRH-px)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,并观察视网膜组织在电镜下的形态学改变.结果 酶学及MDA检测:负压吸引30 s组SOD、CAT和GRH-px各酶活性稍有降低,MDA生成量也有所增加,但第7天时接近正常水平[第7天时4项指标在视网膜组织蛋白中含量分别为(162.49±17.39)nU·mg-1、(2.25±0.73)nmol·mg-1、(5.37 ±1.00)U·mg-1、(2.40 ±0.67)U·mg-1)].负压吸引60 s组与之相比,酶活性降低以及MDA生成增加更为明显,持续时间也较长[第7天时4项指标在视网膜组织蛋白中含量分别为(149.64±13.51)nU·mg-1、(2.64±0.71)mmol·mg-1、(3.3l±0.51)u·mg-1、(1.82±0.91)u·mg-1].间断负压吸引30 s2次组的结果则介于前二者之间[第7天时4项指标在视网膜组织蛋白中含量分别为(157.16±11.95)nU·mg-1、(3.84士1.13)nmol·mg-1.、(3.69±1.61)U·mg-1、(3.08±0.50)u·mg-1].而负压吸引300 s组与以上3组相比,酶活性降低及MDA生成增加为显著,持续时间长,且第7天时实验组与相应对照组之间差异比第1天更为显著[第7天时4项指标在视网膜组织蛋白中含量分别为(140.01±14.32)nU·mg-1、(2.40±0.89)nmol·mg-1、(3.65±0.79)U·mg-1、(2.01±0.48)U·mg-1].组织形态学变化:各实验组视网膜组织结构改变均比较轻,只可见视细胞内节线粒体轻度肿胀变性,内核层细胞核周间隙增宽,内质网轻度扩张等改变.结论 负压吸引的确引起视网膜组织内氧自由基增加并诱发视网膜组织结构的轻微变化.
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肾上腺素对不同品系兔脉络膜视网膜病变的诱导作用
目的 采用兔耳缘静脉注射肾上腺素的方法建立中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)动物模型,为CSC发病机制和防治研究提供动物模型.方法 分别选取雄性新西兰白兔10只、比利时兔5只和青紫蓝兔10只,采用耳缘静脉注射荧光素钠法行荧光素眼底血管造影(FFA),排除眼底血管病变.新西兰白兔每天经耳缘静脉注射肾上腺素0.04 mg/kg,连续注射8周,注射后9～12周肾上腺素每日注射剂量增至0.08 mg/kg;比利时兔和青紫蓝兔均每天经耳缘静脉注射肾上腺素0.04 mg/kg.实验兔每周行FFA,分别于注射后4、8和12周取新西兰白兔各3、3和4只眼球制作视网膜石蜡切片,分别于注射后8周取比利时兔5只眼球和青紫蓝兔10只眼球制备视网膜石蜡切片并行苏木精-伊红染色,观察各品系实验兔视网膜组织结构.结果 新西兰白兔静脉注射肾上腺素后1～12周眼底均未见明显荧光素渗漏,组织病理学检查均未发现视网膜脱离.5只比利时兔中2只眼分别于注射后1周和2周出现眼底荧光素渗漏,组织病理学检查可见渗漏处视网膜神经上皮层脱离和视网膜色素上皮(RPE)脱色素,细胞间隙增大.10只青紫蓝兔在注射后8周内共有7只眼出现眼底荧光素渗漏、RPE脱色素、局部视网膜神经上皮层脱离.结论 静脉注射肾上腺素在有色兔可诱导出CSC样病变,而在白化兔上无法诱导出CSC样病变.
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丹参配方颗粒与标准煎剂抗血小板聚集的时效关系比较
目的:比较同批次丹参中药材所制备丹参配方颗粒与标准煎剂抗血小板聚集的时效关系.方法:24只新西兰兔随机分为空白组(10 mL·kg-1蒸馏水)、丹参标准煎剂组[2.8 g(生药)·kg-1]、丹参配方颗粒组[2.8g(生药)·kg-1]和复方丹参滴丸组(151.2g· kg-1),每组6只,雌雄各半,采用DAS2.1软件计算单次给药后二磷酸腺苷诱导大血小板聚集率的药物代谢动力学参数.结果:与丹参标准煎剂比较,丹参配方颗粒药时曲线下面积和效应峰值均显著增加(P＜0.01),清除率显著性下降(P＜0.01),药时曲线下面积极限、吸收速率常数、吸收半衰期、效应达峰时间、表观分布容积、平均驻留时间、平均驻留时间极限、消除半衰期、一级消除参数等比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);相对生物利用度为136.384％.结论:丹参配方颗粒与丹参标准煎剂比较,有生物利用度高、峰值效应大、有效成分消除慢、效应持续时间长等优点.
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钩藤碱对血栓形成及血液流变学影响的实验研究
目的:观察钩藤碱对血栓形成及血液流变学影响.方法:将动物随机分为钩藤碱大剂量组(50 mg·kg-1)、中剂量组(35mg· kg-1)、小剂量组(20 mg·kg-1)和空白对照组(等体积生理盐水).比较各组动物颈动脉完全阻塞时间(血栓形成)、凝血时间、血液流变学指标、血小板聚集性等各项指标.结果:钩藤碱大剂量、中剂量、小剂量3组在延长大鼠颈动脉完全阻塞时间、凝血时间,新西兰兔血液流变学、血小板聚集性方面均优于空白对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:钩藤碱具有抗血栓形成、抗凝血、抗血小板聚集的作用.
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静脉留置针对兔耳缘静脉血栓形成及血浆组织因子与血管性假血友病因子水平的影响
静脉留置针的使用因减轻了患者反复穿刺的痛苦，减少了护理人员的重复性劳动，提高了工作效率和抢救成功率而深受护患双方的欢迎。但却有高达80%的患者因通过留置针输液而出现不同程度的并发症[1]，常见的有静脉炎、静脉血栓形成、液体渗漏、导管阻塞等，其中血栓形成是常见和严重的并发症，机化后的血栓一旦脱落，可造成局部血管阻塞和出现组织梗死的危险[2]。为探讨静脉留置针致血栓形成及其机制，本研究采用新西兰兔进行实验，观察置管7天内耳缘静脉血栓形成率及血浆组织因子(TF )和血管性假血友病因子(vWF)水平的变化。
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高脂饮食联合球囊内皮损伤术建立兔腹主动脉粥样硬化模型的可行性研究
目的:探讨高脂饮食联合球囊内皮损伤术在建立兔腹主动脉粥样硬化模型中的可行性以及应用价值.方法:24只新西兰大耳白兔,分为假手术组、单纯高脂饮食组、联合损伤4周组以及8周组共4组,每组6只.联合损伤两组均接受高脂喂养联合球囊内皮损伤术,并分别在术后4和8周处死.所有动物处死前行腹主动脉血管超声以及DSA检查,评估血管狭窄程度,并做斑块病理分析.结果:与单纯高脂饮食组比较,损伤8周组的斑块厚度(404.86 μm:67.89 μm,P＜0.05)以及内膜增生指数(0.70:0.09,P＜0.05)均显著升高,与4周组相比,损伤8周组动脉内膜增生程度进一步加重(P＜0.05).损伤组斑块内可见大量中膜平滑肌细胞向内膜迁移增生,新生内膜见较多泡沫细胞,表面覆盖纤维细胞.结论:采用高脂饮食联合球囊内皮损伤术的方法建立兔腹主动脉粥样硬化模型简单易行、周期短、成功率高,斑块病理表现接近于人,可为研究人类的动脉粥样硬化疾病提供一种良好动物模型.
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新西兰兔肢体动脉移植后血管形态的变化
随着心脏血运重建全动脉化概念在CABG(冠状动脉旁路移植术)中的广泛被接受,RA(桡动脉)成为仅次于胸廓内动脉的候选血管桥.RA桥术后近期通畅率较高,但中、长期随访结果差异较大[1,2].我们通过建立自体肢体动脉桥动物模型,观察移植后肢体动脉重塑情况.
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兔外周血内皮祖细胞的分离培养及鉴定
内皮细胞(EC)构成正常的血管壁,内皮祖细胞(EPCs)是EC的前体细胞,可在体内、外分化为成熟EC.本研究以新西兰兔外周血为研究对象,探索分离、培养、扩增EPGs的方法,以期为细胞治疗为主的血管性疾病治疗提供实验基础.
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氯化铁致兔大脑中动脉脑缺血模型的建立
本研究旨在利用化学法刺激兔大脑中动脉(MCA)建立兔MCA血栓型局灶性脑缺血模型，并以溶栓药物进行动脉内溶栓治疗实验，现将结果报道如下。 一、材料和方法 1.实验动物：新西兰兔36只，重2.0～2.5?kg，随机分3组：A组：假手术组，12只，除不滴加氯化铁外，其余手术步骤同其他组；B组：血栓模型组，12只，将氯化铁敷与兔左侧MCA表面30?min；C组：尿激酶(UK)治疗组，12只，血栓形成后3?h颈总动脉内给UK?8?500?U/kg体重。
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兔、羊脑泡型包虫病模型建立方法的比较
目的 探讨泡状棘球蚴(Em)新西兰兔、新疆细绵羊脑病模型构建方法,并评价其可行性及实用性.方法 将57只兔分为3组,13只羊分为2批次,采用经颅穿刺法、颈动脉穿刺法接种不同浓度Em六勾蚴及生发层混悬液,建立模型.应用临床型3.0T磁共振扫描仪及病理方法评价模型.结果 两种模型总建模成功率为16.67％;羊、兔成模率分别为36.36％、12.24％.经颅穿刺法成模率为20.83％;进针深度小于0.5 cm成模率为5.56％,进针深度0.5 ～ 1.0 cm成模率为30.00％;接种液浓度1×107/L成模率为16.22％,2×107/L成模率为36.37％.颈动脉穿刺法建模成功0只.兔模型30 d磁共振成像(MRI)可检测出病灶;90 d两种模型MRI检出率与病理检测一致.结论 颅骨直接穿刺接种感染Em,建立新西兰兔、新疆细绵羊泡型包虫病(AE)脑病模型具有可行性;能够模拟自然疫源性AE脑病.兔模型成模时间短,经济性高,适合早期病变观察;羊模型生活期长,脑容积大,适合临床及MRI完整的评价病理过程.
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脑实质内生物蛋白胶CT影像及病理演变研究
本研究旨在观察蛋白胶在脑实质内的CT影像及病理演变情况,为鉴别术后是否存在再出血还是蛋白胶影像干扰提供依据.一、材料与方法1.材料:生物蛋白胶由广州倍特生物有限技术公司提供.新西兰兔20只,雌雄各半,购于河北医科大学医学实验动物中心,体重1.5～2.5 kg,随机分为蛋白胶组10只,对照组10只.
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葛根素注射液家兔急性血管内溶血初步探讨
目的:初步探讨葛根素注射液引起新西兰兔急性血管内溶血的剂量及出现溶血的时间.方法:200,160,80,40,20,0mg·kg-1各组动物分别耳缘静脉注射给予葛根素注射液4mL·kg-1,并于给药前、给药后5,20min,1,2,8,24,48,72h耳缘静脉采血,进行血清胆红素,血桨血红蛋白,血液红细胞计数、血红蛋白、红细胞容积的测定.结果:80,160,200mg·kg-1组家兔的游离血装血红蛋白、血清胆红素给药后5min至8h显著升高,与对照组比较有明显差异(P<0.05).结论:高剂量葛根素注射液可引起新西兰兔急性血管内溶血.
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新西兰兔长期应用复方聚维酮碘片的安全性
目的:对新西兰兔长期应用复方聚维酮碘片的安全性进行评价.方法:24只新西兰兔随机分为3组,包括对照组,0.32,3.2 mg*kg-1*d-1复方聚维酮碘片口腔给药组,连续给药30 d.结果:口腔给予复方聚维酮碘组兔的体重、脏器指数、血常规和血清生化指标(GPT、GOT、TP、BUN、Cr)与对照组比较无明显差别(P>0.05).结论:复方聚维酮碘片长期口腔给药对新西兰兔无明显毒性.
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桃仁红花煎抗血小板聚集及改善血液流变实验研究
目的:探讨桃仁红花煎对寒凝血瘀证模型大鼠血小板聚集及食饵性高脂血症兔血液流变学的影响.方法:采用盐酸肾上腺素和冰水刺激复制大鼠急性寒凝血瘀证模型,以阿司匹林为阳性对照,研究桃仁红花煎对二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)和花生四烯酸(arachidonic acid,AA)诱导血小板大聚集率的影响;采用高脂饲料喂养方法建立新西兰兔高脂血症模型,以阿司匹林为阳性对照,观察桃仁红花煎对高脂血症实验兔血液流变学的影响.结果:桃仁红花煎可显著抑制ADP和AA诱导的寒凝血瘀模型大鼠血小板聚集,对高脂血症兔的血液流变有显著改善作用.结论:桃仁红花煎有明显的抗ADP和AA诱导的血小板聚集的作用,并具有良好的改善血液流变状态的作用.
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沙利度胺抑制异常剪切应力诱导的动脉粥样硬化形成
目的 研究沙利度胺对异常剪切应力诱导的兔颈总动脉粥样硬化病变形成的作用.方法 新西兰兔分为3组,每组13只:正常饮食组、高脂组(给予2%高胆固醇饮食)和高脂加药组(2%高胆固醇饮食+20 mg/kg沙利度胺).39只新西兰兔均予以右颈总动脉硅胶管套环,套环长度为8咖,内径为1.4mm.9周后处死动物,0周和第9周收集血清测量总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及甘油三酯等血脂指标水平.2个月后宰杀动物,取整条颈总主动脉行苏丹Ⅳ染色检测癌变面积,HE染色检测病变的病变程度.结果 0周和9周时三组动物体重差异没有显著性,一般体征无明显变化,表明动物对沙利度胺有很好耐受性.高脂组和高脂加药组总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及甘油三酯血清水平较对照组明显升高,高脂组和高脂加药组血脂指标间差异无显著性.颈总动脉苏丹Ⅳ染色结果发现,高脂组远心段和近心段有明显的红染区域示动脉粥样硬化病变形成,且近心段动脉粥样硬化病变更加明显,狭窄段基本上没有动脉粥样硬化病变形成;高脂加药组主要在近心段有少量动脉粥样硬化病变存在;正常饮食组整条颈总动脉都无可见动脉粥样硬化病变.HE染色发现,高脂组近心段有明显的动脉粥样硬化病变存在,管腔明显狭窄,动脉粥样硬化病变中有大量的脂质蓄积和细胞浸润;高脂组套环段管壁明显变薄,元明显动脉粥样硬化病变存在;高脂组远心段动脉粥样硬化病变程度较近心段轻.高脂加药组仅在近心段有内膜增生病变存在.正常饮食组内膜无明显改变.结论 剪切应力改变可以导致不同程度动脉粥样硬化病变的形成;沙利度胺对异常剪切应力诱导的兔颈总动脉粥样硬化病变的形成有抑制作用.
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NARC-1蛋白在新西兰兔动脉粥样硬化病变中的表达
目的 探讨NARC-1在新西兰兔动脉粥样硬化病变血管壁中的表达.方法 健康纯种雄性新西兰白兔16只,适应性喂养1周后,随机分为对照组和高胆固醇组,每组8只;对照组给予普通颗粒饲料喂养,高胆固醇组给予高胆固醇饲料(2%胆固醇)喂养;两组动物于8周末安乐处死.全自动生化分析仪测定兔血浆中甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇含量,计算动脉粥样硬化指数、高密度脂蛋白胆固醇/低密度脂蛋白胆固醇比值.苏丹Ⅳ染色测量兔主动脉粥样硬化病变面积.油红O染色及HE染色观察兔主动脉病理组织学改变,并进行病理形态学定量分析.免疫组织化学法与免疫印迹法检测兔主动脉组织NARC-1蛋白的分布及表达水平.结果 8周末,高胆固醇组兔血浆总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和、动脉粥样硬化指数水平明显升高,而高密度脂蛋白胆固醇/低密度脂蛋白胆固醇比值明显降低.高胆固醇组出现了明显的动脉粥样硬化病变,主动脉内膜面粥样硬化病变面积为27.41%±2.12%,与对照组(0.51%±0.20%)相比差异显著(P<0.05).病理组织学显示高胆固醇组兔主动脉内膜明显增厚,内膜/中膜厚度比明显增大;油红O染色光镜下显示,高胆固醇组兔主动脉内皮下斑块内泡沫细胞呈橘红色,对照组主动脉内膜未见明显着色;HE染色光镜下显示,高胆固醇组主动脉内膜显著增生,形成明显斑块,斑块中纤维组织增生,可见大量泡沫细胞,胞核较小,胞浆内含有大量脂质空泡,对照组内膜薄且结构完整.免疫组织化学检测发现高胆固醇组兔主动脉NARC-1蛋白表达明显,染色呈强阳性,且群集于内膜斑块处;在高倍镜下,NARC-1蛋白主要分布在泡沫细胞的胞浆和胞膜,而在对照组兔血管壁组织中未见表达.免疫印迹检测发现高胆固醇组兔主动脉NARC-1蛋白呈高表达,而对照组兔血管壁组织未见表达.结论 新西兰兔的主动脉粥样硬化病变处NARC-1蛋白表达明显,其主要分布在泡沫细胞的胞浆和胞膜中,正常对照组兔主动脉血管壁组织未检测到NARC-1蛋白.提示NARC-1/PCSK9是影响动脉粥样硬化病变形成与发展的重要因素.
关键词： 动脉粥样硬化 新西兰兔 Narc-1/pcsk9 基因表达 -
沙利度胺对高脂饮食兔动脉粥样硬化病变形成的抑制作用
目的 研究沙利度胺对的动脉粥样硬化病变形成的押制作用.方法 新西兰兔分为3组,每组13只.正常饮食组给予普通饮食;高脂组给予2%的高胆固醇饮食;高脂加药组给予2%的高胆固醇饮食+20 mg/kg沙利度胺,2个月后宰杀动物,取整条主动脉行苏丹IV染色检测斑块面积,油红O染色和HE染色检测斑块的病变程度,油红O染色检测肝脏内脂质蓄积情况,不同时间点采血,检测总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和甘油三酯等血脂指标水平,ELISA方法 检测血液中肿瘤坏死因子a水平.结果 (1)高脂饮食喂养新西兰兔2个月后,总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等指标较正常饮食组明显升高.苏丹Ⅳ染色高脂组有36.7%±4.3%红染面积,而正常正常饮食组基本上见不到红染区.油红O染色高脂组血管内膜有大量被染成黄色的脂滴存在,而在正常饮食组几乎没有.HE染色高脂组可以看到明显的动脉粥样硬化斑块存在,而正常饮食组没有.这些指标都表明动脉粥样硬化模型制作成功.(2)与高脂组比较,高脂加药组病变面积明显减少,动脉粥样硬化斑块内泡沫细胞数量以及脂质含量都明显减少.沙利度胺能显著减轻动脉粥样硬化病变程度.(3)与高脂组比较,高脂加药组甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等血脂指标差异无显著性.沙利度胺不影响血液脂质水平.(4)与高脂组比较,高脂加药组肝脏脂质含量差别不大.沙利度胺不影响肝脏脂质代谢.(5)与高脂组比较,高脂加药组肿瘤坏死因子a水平明显下降.结论 沙利度胺具有抑制动脉粥样硬化形成的作用,其机制与脂质代谢调节无关,而可能主要是与沙利度胺能下调肿瘤坏死因子a的表达有关.
