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电针足三里和丰隆对高脂血症新西兰兔血脂影响
目的:探讨电针足三里和丰隆对新西兰兔实验性高脂血症的调脂作用.方法:清洁级新西兰兔24只随机数字法分为空白对照组、空白电针组、高脂对照组和高脂电针组各6只.造模喂养8周后,空白电针组和高脂电针组连续电针10d,其余两组电针期间同法抓取固定,分别于造模前后,电针前后耳中央动脉采血,分离血清,7180型日立自动分析仪测定血脂四项水平.结果:(1)造模后高脂对照组和高脂电针组血脂TG、TC、LDL明显升高,HDL明显降低,差异有显著性意义,显示造模成功.(2)电针10 d后,高脂电针组血脂TC值明显降低,差异有显著性意义,TG、HDL-C和LDL-C变化不明显.其余组别血脂四项变化均不明显.结论:足三里和丰隆配穴电针能显著降低高脂血症新西兰兔的血清总胆固醇水平,可为临床降脂治疗提供参考.
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胃肠宁的药效学研究
目的:探讨胃肠宁治疗消化道溃疡、胃炎的作用机理及安全性,为临床应用提供实验依据.方法:检测离体兔肠运动的方法,观察胃肠宁对新西兰兔离体肠管自发运动和痉挛收缩的影响;选用NIH小鼠进行扭体法和热板法及镇痛实验和急性毒性实验.结果:胃肠宁对兔离体肠管自发运动有抑制作用,并能拮抗乙酰胆碱、氯化钡、磷酸组胺所致动物离体肠管痉挛性收缩,并且随着剂量加大而作用加强;该药对醋酸刺激和热板法所致疼痛有明显的抑制作用,并且随着剂量加大而作用加强;小鼠的急性毒性试验表明,其大耐受量为48g生药/kg,相当于临床用量的200倍.结果:胃肠宁有解除肠道痉挛及一定的镇痛作用.
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初步评价99mTc-MIBI在诊断重度淤胆型婴儿肝炎综合征中的价值
99mTc-EHIDA肝胆显像在鉴别诊断婴儿肝炎综合征及先天性胆道闭锁方面的价值已得到业内公认,其对先天性胆道闭锁的诊断灵敏度可达100％[1].但由于EHIDA本身的药物结构,肝细胞摄取显像剂的多少与血液内胆红素含量呈负相关.对于那些重度淤胆型的新生儿来说,血液内胆红素含量很高,肝细胞功能受损,传统的99mTc-EHIDA肝胆显像常常会出现假阳性的结果[2].而99mTc-MIBI作为传统心肌灌注显像剂,其经肝胆排泄也为大家熟知.如何将二者联合,取长补短,我们进行了初步探讨,现总结如下.1资料和方法1.1实验材料取实验用新西兰兔2只,雌雄各一,体重约100克,由厦门大学动物实验中心提供.采用静脉注射氯氨酮与氯丙嗪复合麻醉.麻醉满意后由耳缘静脉注射99mTc-MIBI mCi,用平行孔准直器即时采集动态图像,1min/帧,共60帧[3].隔日对同一实验兔行上腹部正中切口,探查胆总管下段并用丝线结扎之,缝合切口,形成胆总管闭锁动物模型.其余注射及显像条件完全等同未结扎胆总管时.
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隔药饼灸对高脂血症兔血脂含量的影响
1材料与方法1.1动物分组、造模方法新西兰兔60只,体重1.5～2.5kg,雌雄兼用.将60只兔随机分为4组,每组15只,即:空白组(A)、模型组(B)、直接灸组(C)、隔药饼灸组(D).在实验过程中,因腹泻等原因死亡5只,采用免疫反应性损伤法,除常规饲养外,每天上午8:00喂造模饲料10g/只,其中:蛋黄粉15%、胆固醇0.5%、猪油5%,其余为普通饲料.连续喂3周后,减去胆固醇,再喂3周.除空白对照组外,其余3组于实验的第6d耳缘静脉注射牛血清蛋白(BSA)(沃德赛斯生物公司产品)250mg/kg体重.
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双荷胶囊对高脂血症模型兔动脉壁NO系统影响的实验研究
1材料与方法1.1模型建立及动物分组雄性纯种新西兰兔36只,体重2.6±0.6kg,随机分为3组;正常组(C组),喂饲基础饲料120g/d,2W后用生理盐水10ml/d灌胃;高血脂症对照组(HC组),喂饲高脂饲料(基础饲料+3%猪油+1%胆固醇粉)120g/d,2W后用生理盐水10ml/d灌胃;高血脂症治疗组(SX组)喂饲高脂饲料120g/d,2W后用双荷胶囊(本院药厂制,批号2002712)溶液10ml/d灌胃,每日1粒;共持续8W,试验第8W测体重并断头处死动物,取材检测,试验中死亡5只.1.2指标检测血脂检测:用Hitachi7170A型全自动生化分析仪检测.血管壁组织一氧化氮酶(NOS)活力测定:试剂盒由军事医学科学院生化所提供,按说明操作.血清内源性一氧化氮代谢产物(NOP):用改良Greiss法测定.血浆超氧歧化酶(SOD)水平测定:放免法.光镜检查:处死后立即将主动脉和髂动脉分叉处离断取出,剪除外膜附着组织,切取胸动脉上段2cm,用10%福尔马林固定,常规石蜡切片、HE染色镜检.观察有无动脉粥样硬化斑块.
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银蓝调脂胶囊对实验性高脂血症新西兰兔血清脂质水平的影响
目的 观察银蓝调脂胶囊对实验性高脂血症新西兰兔的调血脂作用.方法 给新西兰兔灌服高脂乳剂6周制造新西兰兔高脂血症模型,造模2周后检测新西兰兔血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平并分组给药,灌胃给予不同剂量银蓝调脂胶囊4周后检测新西兰兔血清TG、TC、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)、载脂蛋白Al (ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、脂蛋白脂酶(LPL)、肝酯酶(HL)、游离脂肪酸(FFA)等指标的变化.结果 银蓝调脂胶囊明显降低高脂血症新西兰兔血清TC、TG的量,提高LPL、总酯酶活性,降低LDL-c、ApoA1、ApoB、FFA的量,提高ApoA1/ApoB比值.结论 银蓝调脂胶囊具有调血脂作用.
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分枝杆菌所致家兔皮肤液化病理模型研究
目的 建立卡介苗(BCG)、H37Ra和耻垢分枝杆菌感染的新西兰兔皮肤模型,为肺结核干酪样坏死和继而发生的液化提供研究模型.方法 新西兰兔皮内分别注射BCG、H37Ra和耻垢分枝杆菌的5×106CFU、5×104CFU、5×102CFU/ml菌液,6周后在病灶周围再次以相同剂量皮内注射,14 d后病变明显时取材,制作切片,行HE染色,显微镜下观察.结果 新西兰兔分别经皮内接种BCG、H37Ra或耻垢分枝杆菌后,高剂量组观察到明显的炎症反应和脓肿液化、破溃等改变.再次免疫可观察到郭霍现象.引起病变的严重程度依次为BCG强于H37Ra,后者又强于耻垢分枝杆菌.显微改变可具典型的结核结节样病灶.皮肤模型处取材,行细菌抗酸染色,结果阳性.BCG中、低剂量组再次免疫可诱导小结节样病变,但不发生液化溃疡,其余中剂量组及低剂量组没有观察到明显改变.结论 BCG、H37Ra和耻垢分枝杆菌均可引起皮肤干酪样坏死和液化,病理损伤与感染细菌剂量密切相关,5×106CFU/ml浓度的分枝杆菌可有效诱导液化和坏死,其中BCG引起的病理改变明显.
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高速空气加压致兔鼓膜损伤的病理学研究
目的 探讨高速加压暴露(模拟潜水)所致兔中耳气压伤模型的建立条件和鼓膜损伤病理过程.方法 雄性新西兰兔22只,随机选取18只进行高速加压暴露(即暴露组),其余4只为空白对照组.空白对照组仅置于加压舱内相同时间而不予高气压暴露.暴露组以21/3指数速率空气加压至0.8 MPa,停留5 s后匀速减压至常压出舱.于暴露后当天(0 d)、3d、7d采集双侧鼓膜(动物数分别为10,4和4),采用大体解剖,光学显微镜和透射电镜等方法观察鼓膜损伤的病理过程.结果 高速加压暴露所致鼓膜穿孔率为2.8％(1/36).对暴露后0d的中耳损伤进行O'neill病理分级,其中Ⅰ级占80％(16/20),Ⅱ级占20％ (4/20).其中鼓膜早期(0 d)病理改变以组织结构破坏、出血、上皮和成纤维细胞凋亡为主,中期(3 d)以上皮细胞水肿为主,晚期(7 d)基本恢复正常组织形态,仅见不可逆的中间层弹力纤维结构紊乱.结论 经高速加压暴露后兔鼓膜经历为期7 cd的损伤-修复过程,此过程基本可逆,因此可通过该模型反映潜水中耳气压伤的病理特点.
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新西兰兔对极快速减压的耐受能力和损伤特点分析
目的 探讨极快速减压时机体的耐受能力及主要器官肺、脑的损伤特点.方法 25只新西兰兔按数字表法随机分为对照组(5只)和极快速减压组(20只),极快速减压组动物单只进入低压舱,分别在减压前、极快速减压过程中和减压后观察动物行为变化,记录压力值、减压速度和减压时间.在加压前及减压后15 min抽取动脉血,ELISA法测定血清中肺泡表面活性物质结合蛋白A、脑型肌酸激酶含量,计算肺组织湿干质量比,HE染色法观察兔肺及脑组织的病理改变.结果 20只新西兰兔在120 s内从常压环境极快速减压至30 kPa以下,6只兔(30％)死亡,其中4只兔在10 min内死亡(称为10 min死亡组),2只分别在100 rmin和144 min死亡(称为2h死亡组),70％动物存活.极快速减压后兔肺、脑组织明显水肿,2h死亡组肺水肿、肺充血程度重,肺湿干质量比显著升高,10 min死亡组脑内可见大量神经元急性坏死.死亡组血清SP-A浓度显著增高,其中2h死亡组高于10 min死亡组(P＜0.05).极快速减压后动物血清CK-BB浓度显著增高,其中10 min死亡组明显高于2h死亡组和存活组(P＜0.05).结论 极快速减压可造成新西兰兔严重的肺、脑组织损伤,具有不同的伤情特点,可为救治措施研究提供依据.
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成纤维细胞生长因子对关节软骨细胞转化生长因子β1作用的免疫组织化学观察
目的:观察成纤维细胞生长因子对培养兔关节软骨细胞转化生长因子β1的表达.方法:培养1月龄新西兰兔关节软骨细胞,在每次换液时加入成纤维细胞生长因子100 ng/ml,铺满后收集细胞,作关节软骨细胞转化生长因子β1常规及电镜免疫组织化学观察.
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离体兔缺血性心房颤动模型的建立
目的 建立离体兔的缺血性心房颤动模型.方法 40只健康雄性的新西兰兔(2.2 ～2.5 kg),随机分为正常流量灌流组、正常流量灌流+短促高频电刺激组、低灌流模拟心肌缺血组、低灌流模拟心肌缺血+短促高频电刺激组,每组10只.采用Langendorff灌流装置行主动脉逆行灌流,通过缺血和短促高频电刺激诱发心房颤动.结果 正常流量灌流组、正常流量灌流+短促高频电刺激、低灌流模拟心肌缺血组心房颤动的发生率为0％,而低灌流模拟心肌缺血+短促高频电刺激组心房颤动的发生率为90％.结论 通过Langendorff心脏灌流中模拟心肌缺血,并给予短促高频电刺激模拟应激事件,可以稳定地诱导心房颤动的发生.
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乙酰胆碱诱导的离体兔心房颤动模型的建立
目的 建立乙酰胆碱诱导的离体Langendorff灌流的兔的心房颤动模型.方法 健康雄性的新西兰兔40只,2.2 ～2.5 kg,分为4组,分别为正常灌流组、正常灌流+burst刺激组、正常灌流+乙酰胆碱灌注组和正常灌流+乙酰胆碱灌注+ burst刺激组,每组各10只.在Langendorff灌流装置下行主动脉逆行灌流,通过乙酰胆碱灌注和burst刺激诱发心房颤动.结果 正常灌流组、正常灌流+burst刺激组和正常灌流+乙酰胆碱灌注组均没有发生心房颤动,而正常灌流+乙酰胆碱灌注+ burst刺激组心房颤动的发生率为50％.结论 在Langendorff心脏灌流时,给予乙酰胆碱灌注模拟胆碱能激活,并给予burst刺激模拟应激事件,可以稳定地诱导心房颤动的发生.
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苦参凝胶对新西兰兔阴道黏膜的刺激反应及其安全性评价
目的:观察苦参凝胶对兔阴道黏膜的刺激反应及其安全性.方法:将18只雌性新西兰兔根据体质量水平随机分为3组,分别为高剂量组、低剂量组和基质组.高剂量组予苦参凝胶2次/d,低剂量组予苦参凝胶1次/d,基质组予苦参凝胶基质1次/d,均连续阴道给药7d,1 ml/次.观察各组动物的生存情况及生理生化指标与阴道黏膜刺激反应.结果:各组动物未见死亡,临床观察及大体解剖肉眼观察均未发现任何异常;苦参凝胶各剂量组动物的体质量、摄食量、血常规、凝血指标及血清生化指标等与同期基质组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);组织病理学检查发现苦参凝胶对新西兰兔阴道黏膜无明显刺激反应.结论:苦参凝胶对新西兰兔阴道无明显刺激性,且无明显的生理生化毒副反应.
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日本大耳白兔和新西兰兔体温周期变动规律的研究
目的 探讨生理状况下普通级日本大耳白兔和新西兰兔的体温变化规律.方法 在23.5 ～28℃、相对湿度54％ ～ 65％的环境下,利用稻盛弘TM无线自动测温平台对处于自由状态下的家兔进行自动连续测温.对31.2万次形成12480个家兔时点体温数据分析.结果 早晚定时定量饲喂条件下,参试动物昼夜体温呈W型规律性波动,1:00 ～6:00、15:00～ 18:00为体温上升期,7:00～ 11:00、20:00 ～0:00为体温下降期,5:00 ～8:00、1 8:00 ～ 20:00为体温波峰期,23:00 ～2:00、11:00～ 15:00为体温波谷期.体温波动较大的区间集中在采食后5h以内,4:00～7:00、8:00～ 11:00、16:00 ～ 24:00的14h内每4h体温变化较大.0:00 ～4:00、7:00 ～ 8:00、11:00 ～ 16:00的10h内体温变化较小,适合进行热原实验.结论 家兔体温在采食后2～5h呈体温下降趋势,23:00 ～2:00、11:00 ～ 15:00为体温波谷期.热原检查试验适合在0:00 ～3:00和12:00 ～ 15:00进行.目前生物制品所涉及动物实验中被广泛采用的按24 h平均时间间隔测温的方法或有商榷余地.
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新西兰兔实验感染TTV的研究
目的 探讨TTV对家兔感染的敏感性.方法 对成年家兔进行了三代TTV感染实验,除第一代采用人TTV阳性血清外,第二,第三代分别采用感染的第一、第二代血清作为感染源,对12只兔(每代4只)进行了传代试验.结果 第一、第二、第三代兔血清中都有不同程度生化和肝脏病理改变,血清中进行Nest-PCR检测全为阳性,4例兔肝组织原位杂交(Dlg-TTV-DNA)试验,3例为阳性,另1例为阴性,对一份阳性标本进行部分核苷酸分析,与日本株(AB008394)和CH1、CX2同源性分别是96.7%、98.3%和99.7%.结论 家兔能被TTV感染,是一种敏感动物,可以作为一种实验模型动物.
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SPF级新西兰兔用于热原检查的试验探讨
目的 了解SPF级和普通级新西兰兔及其不同性别之间初筛合格率的差异.方法 按照<中国药典>2005年版中对热原检测的要求,对试验用兔进行测温.结果 SPF级与普通级合格率、同级别间雌雄合格率间均存在显著性差异(分别为X2=4.110,P=0.046;X2=13.767,P=0.000;X2=5.508,P=0.025),而不同级别雌性新西兰兔初筛合格率之间没有显著差异(X2=1.580,P=0.259),雄性新西兰兔初筛合格率之间存在显著性差异(X2=4.953,P=0.034).不同级别的新西兰兔初筛体温分布存在显著差异(X2=95.536,P=0.000).相同实验次数,SPF级新西兰兔意外死亡率较普通级新西兰兔低(X2=7.467,P=0.008).结论 SPF级新西兰兔初筛合格率较普通级高,雄性新西兰兔初筛合格率较雌性高.
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兔扩张型心肌病模型的实验研究
目的 经耳缘静脉注射盐酸阿霉素复制新西兰兔扩张型心肌病模型,应用光镜、电镜、心肌核素显像和血流动力学指标测定评价该模型.方法 普通级雄性新西兰兔20只,随机分为对照组和模型组,经耳缘静脉注射盐酸阿霉素建立DCM模型,血流动力学指标测定评价心功能改变;99mTc-MIBI心肌灌注显像明确对照组和模型组心肌灌注的差异;光镜观察心肌组织形态学特点;透射电镜观察心肌组织超微结构的改变.结果 与对照组比较,血流动力学各项指标改变均具有统计学意义;心肌核素显像示模型组心室壁变薄,心腔扩大,心尖部灌注减低;心肌组织形态学和超微结构的改变亦符合扩张型心肌病的特征.结论 兔阿霉素心肌病模型能够较好地模拟临床病理生理过程,为干细胞移植治疗DCM的基础研究提供理想的动物模型.
关键词： 扩张型心肌病 心力衰竭 新西兰兔 动物模型 99mTc-MIBI -
兔股动脉粥样硬化症改良模型的建立及其评价
目的 建立新西兰兔股动脉粥样硬化改良模型,探讨其可行性并与传统造模方法进行比较.方法 西兰兔通过高脂饲料饲养后,在X线透视下经颈动脉行股动脉球囊损伤,建立改良动脉粥样硬化模型.与传统造模方法相比,评判造模前后的冠状动脉造影血流分级(Thrombolysis in Myocardial Infarction,TIMI)评分、管腔内径,血管内膜厚度和泡沫细胞阳性面积的变化,以及血凝血酶原时间(Prothrombin Time,PT)值的变化.结果 与对照组比较,改良模型组的股动脉管腔内径显著狭窄(P＜0.001),其狭窄程度与动脉内膜增厚程度存在相关性(r=-0.753).同时,血管内膜泡沫细胞阳性面积率显著增多(P=0.018).该变化与传统造模组相比,更为显著.结论 改良法建立粥样斑块模型不但具有可行性,而且可控程度高、易重复.这种造模方法可以通过微创技术TIMI评分与血液生化学进行评价;与传统模型相比,更有助于进一步阐明不稳定斑块的机制.
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高糖高脂高胆固醇致兔糖、脂代谢紊乱和胰、肝、肾组织结构的变化
目的探讨高糖高脂高胆固醇饲料对新西兰兔血糖、甘油三酯、总胆固醇水平和胰、肝、肾组织结构的影响.方法将雄性新西兰兔20只随机分为2组,10只饲以基础饲料作为正常对照组(C组);10只饲以高糖高脂高胆固醇饲料作为实验组(HD组),共观察16周,每4周从禁食过夜的兔耳缘静脉抽取血样,测定血清中葡萄糖、甘油三酯和总胆固醇水平.16周时全部处死动物,取胰腺、肝脏和肾脏,用10%中性甲醛液固定,常规石蜡包埋切片,作HE染色、VG染色,并用免疫组织化学方法检测胰岛β细胞.结果与对照组相比,实验组出现空腹血清总胆固醇、甘油三酯、葡萄糖相继升高(P＜0.05).以不同喂养时间作方差分析,整体上差异具有统计学意义.喂养16周后,实验组胰、肝、肾病理检查及胰腺免疫组化结果显示:胰岛数量减少,萎缩,胰岛内细胞数目亦减少,胞核浓染、缩小,胞浆内空泡变性明显,红染加深;肝脏脂肪样变性,纤维化;肾小球肥大,硬化,而正常对照组组织结构基本正常.结论高糖高脂高胆固醇饲料对新西兰兔具有脂肪毒性和葡萄糖毒性,可致血糖、甘油三酯、总胆固醇水平升高,并可引起胰岛β细胞和肝脏、肾脏组织结构损伤.
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1例自发性肝硬化新西兰兔肝脏病理形态学观察
在试验周期为6个月,试验分5组,分别为低、中、高剂量、模型及空白对照组(每组为6只)的新西兰兔膝关节刺激试验中,解剖偶然见空白对照组中出现一例肝硬化病变.肉眼观察,该患病动物消瘦、体质量减轻、皮肤黏膜轻度黄染等体征.该患病动物肝脏形状不规则、质地变硬,表面可见大小不一的颗粒状结节突出于肝脏表面.随即对肝脏进行HE、Masson及网状纤维染色.通过光学显微镜下观察表明其符合肝硬化病理形态学特点.
